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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | ABL1、ABL 癌原遺伝子 1、非受容体チロシンキナーゼ、ABL、JTK7、bcr/abl、c-ABL、c-p150、v-abl、CHDSKM、BCR-ABL、遺伝子、abl | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：189980; MGI : 87859;ホモロジーン: 3783;ジーンカード：ABL1; OMA :ABL1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| EC番号 | 2.7.10.2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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チロシンタンパク質キナーゼABL1はABL1とも呼ばれ、ヒトでは9番染色体に位置するABL1遺伝子（旧記号ABL ）によってコードされるタンパク質である。[5] c-Ablは哺乳類ゲノム内で見つかった遺伝子のバージョンを指すために使用されることもあり、v-Ablはアベルソンマウス白血病ウイルスから最初に分離されたウイルス遺伝子を指す。[6]
関数
ABL1プロトオンコゲンは、細胞分化、細胞分裂、細胞接着、およびDNA修復などのストレス応答のプロセスに関与する細胞質および核タンパク質チロシンキナーゼをコードします。[7] [ 8] [9] [10] ABL1タンパク質の活性はSH3ドメインによって負に制御されており、SH3ドメインの欠失によりABL1はがん遺伝子に変わります。t (9;22)転座はBCR遺伝子とABL1遺伝子の頭尾融合をもたらし、慢性骨髄性白血病の多くの症例で存在する融合遺伝子につながります。普遍的に発現しているABL1チロシンキナーゼのDNA結合活性はCDC2を介したリン酸化によって制御されており、ABL1の細胞周期機能を示しています。ABL1遺伝子は6kbまたは7kbのmRNA転写産物として発現し、選択的にスプライスされた最初のエクソンが共通のエクソン2～11にスプライスされる。[11]
臨床的意義
ABL1遺伝子の変異は慢性骨髄性白血病(CML)に関連しています。CML では、この遺伝子は22 番染色体のBCR (ブレークポイント クラスター領域)遺伝子内で転座することにより活性化されます。この新しい融合遺伝子BCR-ABL は、細胞質を標的とした制御されていないチロシン キナーゼをコードしており、これにより細胞はサイトカインによる制御を受けずに増殖することができます。これにより、細胞は癌化します。
この遺伝子は、フィラデルフィア染色体上のBCR遺伝子との融合遺伝子のパートナーであり、慢性骨髄性白血病(CML) およびまれに他の白血病型の特徴的な異常である。BCR-ABL 転写産物はチロシンキナーゼをコードし、これが細胞周期調節システムのメディエーターを活性化し、クローン性骨髄増殖性疾患を引き起こす。BCR-ABL タンパク質は、さまざまな小分子によって阻害することができる。そのような阻害剤の 1 つがイマチニブメシル酸塩であり、チロシンキナーゼドメインを占有し、BCR-ABL の細胞周期への影響を阻害する。イマチニブに耐性のある BCR-ABL 変異体を阻害するための第 2 世代BCR-ABL チロシンキナーゼ阻害剤も開発中である。[12]
インタラクション
ABL遺伝子は以下と相互作用することが示されています:
- ABI1、[13] [14] [15]
- ABI2、[16] [17]
- ABL2 , [16]
- ATM、[18] [19] [20]
- BCAR1、[21] [22]
- BCR、[23] [24] [25]
- BRCA1、[26]
- CAT、[27]
- CBL、[28] [29]
- CRKL、[30] [31] [32]
- DOK1、[33] [34]
- EPHB2 , [35]
- GPX1、[36]
- GRB10、[37] [38]
- MTOR、[39]
- GRB2 , [30] [40]
- MDM2 , [41]
- NCK1、[28] [30]
- NEDD9、[42] [43]
- NTRK1、[44] [45]
- P73、[46] [47]
- PAG1、[48]
- PAK2 , [49]
- PSTPIP1、[50]
- RAD9A , [51]
- RAD51、[18]
- RB1、[52] [53]
- RFX1 , [54]
- RYBP、[55]
- SHC1、[23] [56]
- SORBS2、[29] [57]
- SPTA1 , [58]
- SPTAN1 , [58]
- TERF1 , [20]
- VAV1、[59]および
- YTHDC1 . [60]
規制
Ablの発現はマイクロRNA miR-203によって制御されているという証拠がいくつかある。[61]
参照
参考文献
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さらに読む
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学件名標目表(MeSH)の遺伝子、+abl
- ヒトにおけるオンラインメンデル遺伝(OMIM): 189980 (ABL)
- 米国国立医学図書館の医学件名標目(MeSH)における Abelson+白血病+ウイルス
- ショウジョウバエ Abl チロシンキナーゼ - インタラクティブフライ
- 細胞移行ゲートウェイのリンクを含む ABL1 情報
- 遺伝学と腫瘍学のアトラスにおける ABL1
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト ABL1 ゲノムの位置と ABL1 遺伝子の詳細ページ。
- PDBe-KBのUniProt : P00519 (ヒトチロシンタンパク質キナーゼ ABL1)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。
- PDBe-KBのUniProt : P00520 (マウスチロシンタンパク質キナーゼ ABL1)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。
