遺伝子 Nck（チロシンキナーゼアダプタータンパク質1の非触媒領域）は、アダプタータンパク質ファミリーに属する。nck遺伝子は、ヒトメラノーマ関連抗原に対するモノクローナル抗体を用いて、ヒトメラノーマcDNAライブラリーから最初に単離された。Nckファミリーには、ヒト細胞に2つのメンバー（Nck-1/NckalphaとNcK2/NcKbeta）、マウス細胞に2つのメンバー（mNckalphaとmNckbeta/Grb4）、ショウジョウバエに1つのメンバー（Dockはdreadlocks-orthologの略）が存在する。
2つのマウス遺伝子産物は互いに68%のアミノ酸配列同一性を示し、配列のほとんどの差異はSH3ドメイン とSH2ドメイン 間のリンカー領域に集中しており、ヒトの対応する遺伝子産物とは96%の同一性を示している。ヒトnck-1遺伝子は3番染色体 の3q21遺伝子座に局在しているが、nck-2遺伝子は2番染色体の2q12遺伝子座に存在する。
関数 この遺伝子によってコードされるタンパク質は、Src相同性2および3（SH2およびSH3）ドメインを含むシグナル伝達および形質転換タンパク質の1つです。細胞質に存在し、 受容体チロシンキナーゼ からRAS などの下流シグナル受容体へのシグナル伝達 に関与するアダプタータンパク質です。[ 7 ]
Nck1は、肥満マウスの肝臓などの特定の組織におけるグルコース耐性およびインスリンシグナル伝達に関与していることが知られています。このタンパク質の欠失は、通常、過剰な脂肪によって増加するこれらの肥満細胞におけるERストレスシグナル伝達の低下も引き起こします。このストレスは、小胞体ストレス応答 経路の発現を引き起こし、特定の細胞型におけるグルコース耐性の低下とインスリンシグナル伝達の不活性化につながります。このグルコース耐性とインスリンシグナル伝達の回復は、小胞体ストレス応答経路、特にタンパク質IRE1αの阻害と、それに続くIRS-1のリン酸化によって引き起こされ、これによりインスリンシグナル伝達が阻害されます。IRE1αは、IRS-1のリン酸化に関与するJNK経路に関与しています。Nck1は、この経路におけるIRE1αの活性化を調節しており、経路から除去されると活性化が阻害されます。これは、Nck1がUPRと相互作用し、その欠失がマウスのERからのストレス経路の低下を引き起こす可能性があることを意味します。これらの欠損肥満マウスは、肝臓内でのインスリン誘導性PKBリン酸化の増加も示すが、脂肪組織や骨格筋では同様の発現は見られない。この証拠は、この経路が肝臓組織内でERストレスによって誘導されることを示唆している。[ 8 ]
Nck1は骨量と関連していることが示されています。肥満マウスのERストレスを軽減することが示されているNck1の欠損は、機械的ストレスによって引き起こされる除荷誘発性骨粗鬆症も加速させます。これは、Nck1が骨代謝に関与する重要なタンパク質であり、まだ知られていないタンパク質によって骨組織が維持されていることを示唆しているようです。神経切除に基づく除荷骨粗鬆症に関与すると、Nck1の発現は2倍に増加します。したがって、欠損した生物ではこのアップレギュレーションは不可能であり、したがって、ストレスに対処するためのNck1の発現の欠如により、体は骨の損失が増加します。これは、生体内で起こっていることです。この骨の損失の加速により、研究者は、骨代謝の経路が、まだ発見されていない、または図式に組み込まれていないいくつかのタンパク質によって高度に制御されていると考えています。[ 9 ]
Nck1は、WASp/Arp2/3複合体を介して細胞リモデリングに関与し、アクチン細胞骨格のリモデリングを調整します。WASpはタンパク質のN末端内のSH3ドメインに結合し、リガンドが受容体チロシンキナーゼに結合するシグナルによってNck1が活性化された後、WASp/Arp2/3複合体を使用してアクチン細胞骨格を再編成し、細胞の極性化を引き起こすとともに、仮足を介して方向性移動を促進します。この細胞骨格の再編成は、異なるRho GTPaseが細胞内の異なる場所、主に先端部に移動し、細胞外マトリックス成分との結合を強化して運動を誘導することによって起こります。[ 10 ]
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