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| WNT4 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | WNT4、SERKAL、WNT-4、Wnt ファミリー メンバー 4 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：603490; MGI : 98957;ホモロジーン: 22529;ジーンカード：WNT4; OMA :WNT4 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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WNT4は分泌タンパク質であり、ヒトでは染色体1にあるWNT4遺伝子によってコード化されている。 [5] [6]女性の性分化を促進し、男性の性分化を抑制します。機能喪失は、女性から男性への性転換などの結果をもたらす可能性がある。
関数
WNT遺伝子ファミリーは、構造的に関連した遺伝子から構成され、分泌シグナル伝達タンパク質をコードする。これらのタンパク質は、腫瘍形成や、細胞運命や胚形成の調節を含むいくつかの発達過程に関与していると考えられている。[5]
妊娠
WNT4はBMP2の下流ターゲットとして妊娠の多くの特徴に関与している。例えば、子宮内膜間質細胞の増殖、生存、分化を制御する。[7] これらのプロセスはすべて胚の発達に必要である。メスのマウスで除去すると、着床と脱落膜化に欠陥が生じ、不妊症となる。例えば、プロゲステロンシグナル伝達に対する反応性が低下する。さらに、出生後の子宮分化は腺数の減少と管腔上皮の重層化を特徴とする。[7]
性的発達
初期の生殖腺
生殖腺は、最初は複数の細胞層として現れる体腔上皮の肥厚から生じる。その後、性決定が決定され、通常の状況下では雌または雄になる。しかし、性別に関係なく、WNT4は細胞増殖に必要である。 [8]マウスの生殖腺では、受精 後わずか11日目に検出されている。XYマウスで欠乏すると、セルトリ細胞の分化が遅れる。さらに、性索の形成が遅れる。これらの問題は通常、出生時に補償される。[8]
WNT4 は発達初期にRSPO1とも相互作用する。XY マウスで両方が欠損している場合、 SRYおよび下流ターゲットの発現が低下する。[8]さらに、 SOX9 の量が減少し、血管新生に欠陥が見られる。これらの発生により、精巣低形成が生じる。しかし、ライディッヒ細胞は正常のままであるため、男性から女性への性転換は起こらない。ライディッヒ細胞は、抑制されなくなったステロイド生成細胞によって維持される。[8]
女性の性的発達
Wnt4は成長因子であり、Wnt遺伝子ファミリーのメンバーです[9] [10]。これは、frizzled受容体と細胞内シグナルを介して作用し、多くの遺伝子の転写活性化につながります。[11] Wnt4はさまざまな発達プロセスに関与していますが、腎臓の発達、および女性の生殖器官と女性の二次性徴の発達における役割が理解されています。[9] Wnt4は、発達中の腎臓、中腎、および両性生殖腺の間葉で発現し、[9] [12] [13]、女性の生殖器官の発達を助けます。具体的には、卵母細胞の成長をサポートし、卵管、子宮、子宮頸部、膣上部を形成するミュラー管の形成を調節します。成長因子はまた、発達中の卵巣で発現し、ステロイド生成酵素の阻害と最終的には精巣形成の防止に関与する遺伝子であるDax1などの遺伝子の上方制御を通じてステロイド生成を制御します。[10] [14] [15]ノックアウトマウスを使用したモデルでは、Wnt4の不在により、ステロイド生成酵素の存在、女性生殖器の男性化、ウォルフ管の退縮の失敗、ミュラー管の不在、および卵母細胞数の減少が生じることが示されています。[13]ノックアウトマウスモデルを使用した研究では、女性の生殖発達におけるWnt4の重要性が強調されています。
卵巣
WNT4は女性の性分化に必要である。分泌されるとフリズルド受容体に結合し、いくつかの分子経路を活性化する。重要な例の1つはβカテニンの安定化であり、これにより標的遺伝子の発現が増加する。[16]たとえば、卵胞細胞におけるRNAポリメラーゼのTATA結合タンパク質のサブユニットであるTAFIIs 105は現在コードされている。これがないと、メスのマウスの卵巣は小さく、卵胞は未成熟である。さらに、SOX9の産生が阻害される。[17]ヒト では、WNT4はテストステロンをジヒドロテストステロンに変換する5α還元酵素の活性も抑制する。そのため、男性の外性器は形成されない。さらに、女性生殖器の前駆物質であるミュラー管の形成にも寄与する。 [16]
男性の性的発達
WNT4 の不在は、雄の性分化に必要である。 FGFシグナル伝達は WNT4 を抑制し、SOX9によって引き起こされるフィードフォワードループで作用する。このシグナル伝達が XY マウスで欠損している場合、雌遺伝子は抑制されない。[18] FGFR2 がない場合、部分的な性転換が起こる。FGF9がない場合、完全な性転換が起こる。しかし、どちらの場合も WNT4 欠失によって回復する。これらの二重変異体では、結果として生じる体細胞は正常である。[18]
腎臓
WNT4 は腎形成に必須である。腎尿細管の誘導と皮質領域における間葉系から上皮系への転換を制御する。さらに、発達中の髄質間質の運命にも影響を与える。WNT4 がなければ、平滑筋の α アクチンが著しく減少する。この現象は血管周囲の周皮細胞欠乏を引き起こし、成熟の欠陥につながる。WNT4 は、平滑筋分化因子として知られているBMP4 を活性化することによって機能すると考えられる。[19]
筋肉
WNT4は脊椎動物の神経筋接合部の形成に寄与する。最初のシナプス接合の形成時に発現が高く、その後低下する。[20]さらに、機能喪失によりアセチルコリン受容体 の数が35％減少する。しかし、過剰発現すると増加する。これらのイベントにより、より遅い繊維の生成を伴う繊維タイプの構成が変化する。最後に、MuSKはチロシンリン酸化によって活性化されるWNT4の受容体である。これにはFrizzled受容体に似たCRDドメインが含まれる。[20]
肺
WNT4は肺の形成にも関連しており、呼吸器系の形成に役割を果たしている。WNT4がノックアウトされると、肺の発達に多くの問題が生じる。WNT4がノックアウトされると、形成された肺芽のサイズが縮小し、増殖が大幅に減少し、肺の未発達または不完全な発達を引き起こすことがわかっている。また、気管軟骨輪の形成に影響を与えるため、気管異常も引き起こす。最後に、WNT4の欠如は、Sox9やFGF9など、肺の発達に機能する他の遺伝子の発現にも影響を与える。[21]
臨床的意義
欠乏
WNT4 の機能喪失を引き起こす変異はいくつか知られている。1 つの例は、エクソン 2 のヘテロ接合性 C から T への遷移である。[22] これにより、保存された位置であるアミノ酸位置 83 でアルギニンからシステインへの置換が発生する。不法な硫化物結合の形成により、誤って折り畳まれたタンパク質が生成され、機能喪失につながる。XX ヒトでは、WNT4 はβ-カテニンを安定化できなくなる。[22]さらに、 CYP17A1やHSD3B2 などのステロイド生成酵素が抑制されないため、テストステロンの産生が増加する。このアンドロゲン過剰に加えて、患者には子宮がない。ただし、他のミュラー管異常は見られない。したがって、この疾患は古典的なマイヤー・ロキタンスキー・クスター・ハウザー症候群とは異なる。[22]
セルカル症候群
XX ヒトにおける WNT4 合成の阻害は、SERKAL 症候群を引き起こす。遺伝子変異は、cDNA 位置 341 におけるホモ接合性の C から T への遷移である。[16] これにより、アミノ酸位置 114 でアラニン残基がバリン残基に置換される。この位置は、ゼブラフィッシュやショウジョウバエを含むすべての生物で高度に保存されている。その結果、機能が失われ、mRNA の安定性に影響する。最終的には、女性から男性への性転換を引き起こす。[16]
マイヤー・ロキタンスキー・クスター・ハウザー症候群
WNT4は、XXのヒトに見られるマイヤー・ロキタンスキー・クスター・ハウザー症候群の非定型に明らかに関与している。遺伝子変異により、アミノ酸位置12のロイシン残基がプロリン残基に置換される。 [23] この発生により、β-カテニンの核内レベルが低下する。さらに、3β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素や17α-ヒドロキシラーゼなどのステロイド生成酵素の阻害が解除される。患者は通常、アンドロゲン過剰の生物学的症状に関連する子宮低形成を呈する。さらに、ミュラー管異常がよく見られる。 [23]
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この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。