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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | TSPO、BPBS、BZRP、DBI、IBP、MBR、PBR、PBS、PKBS、PTBR、mDRC、pk18、トランスロケータータンパク質 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：109610; MGI : 88222;ホモロジーン: 574;ジーンカード：TSPO; OMA :TSPO - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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トランスロケータタンパク質（TSPO）は、主にミトコンドリア外膜に存在する18kDaのタンパク質です。[5]最初はジアゼパムの二次結合部位である末梢ベンゾジアゼピン受容体（PBR ）として説明されましたが、その後の研究では、受容体が体全体と脳に発現していることがわかりました。[6]ヒトでは、トランスロケータタンパク質はTSPO遺伝子によってコードされています。[7] [8]これは、トリプトファンを多く含む感覚タンパク質のファミリーに属します。ミトコンドリア内コレステロール輸送に関しては、TSPOはStAR（ステロイド生成急性調節タンパク質）と相互作用してコレステロールをミトコンドリアに輸送することが提案されていますが、証拠はまちまちです。[9]
関数
動物では、TSPO (PBR) はミトコンドリアタンパク質であり、通常はミトコンドリア外膜に位置し、さまざまなベンゾジアゼピン様薬物や、ヘム生合成経路の ジカルボキシルテトラピロール中間体に結合する能力が特徴です。
TSPOには組織に応じて多くの機能が提案されています。[10] これらの中で最も研究されているのは、免疫応答、ステロイド合成、アポトーシスにおける役割です。
コレステロール輸送と胆汁酸生合成
ミトコンドリアコレステロール輸送は、科学文献ではTSPOと密接に結びついた分子機能である。TSPOは脂質コレステロールに高い親和性で結合し、TSPOの薬理学的リガンドはミトコンドリア膜間腔を介したコレステロール輸送を促進し、関連組織でのステロイド合成と胆汁酸合成を刺激する。[11] しかし、遺伝子組み換えマウスモデルにおけるTSPOの欠失は、ステロイド生成におけるTSPOの役割の生理学的必要性に関して複雑な結果をもたらしている。ステロイド生成ライディッヒ細胞におけるTSPOの欠失は、ステロイドテストステロンの合成を損なわなかった。[12]このように、生化学的および薬理学的実験は、細胞のコレステロール輸送とステロイド生合成におけるTSPOの重要な役割を示唆しているが、[13]このプロセスにおけるTSPOの必要性は依然として議論の余地がある。
心臓の調節
TSPO（トランスロケータータンパク質）は、心筋細胞内の電位依存性カルシウムチャネルとの相互作用によって心拍数と収縮力を調節する働きをします。[14] TSPOとカルシウムチャネルの相互作用は、心臓活動電位の持続時間を変化させ、心臓の収縮力を変化させます。健康な人では、TSPOは心臓保護の役割を果たします。感染症の存在下でTSPOがアップレギュレーションされると、心臓に損傷を与える可能性のある炎症反応を制限することができます。[15]
免疫調節
PBR（TSPO）は、好中球やマクロファージによる酸化バーストの調節、リンパ球細胞の増殖の抑制、マクロファージによるサイトカインの分泌など、免疫細胞に対して多くの作用を持っています。[16] [17] TSPOの発現は、虚血再灌流障害後、出血性脳障害後、[18]および一部の神経変性疾患で発生する炎症反応にも関連しています。[要出典]
TSPO の発現増加は、心筋炎を引き起こす可能性のある心臓の炎症反応と関連しており、心筋壊死につながる可能性があります。TSPO は肥満細胞とマクロファージに存在することから、免疫系での役割が示唆されています。[14]酸化ストレスは心血管疾患の大きな要因であり、虚血再灌流障害によって引き起こされる炎症が原因で発生することがよくあります。[19]コクサッキーウイルス B3 (CVB3) は、免疫細胞 CD11b+ (マクロファージ上に存在) に炎症浸潤を刺激させます。機能的には、CD11b+ は白血球の接着と移動を制御して炎症反応を制御します。[15]感染後、CD11b+ がアップレギュレーションされ、これらの免疫反応が活性化され、次に TSPO の発現増加が活性化されます。これらの免疫細胞は心筋炎を引き起こす可能性があり、拡張型心筋症や心不全に進行する可能性があります。[15]
アポトーシス
TSPOのリガンドは、ヒト大腸癌細胞でアポトーシスを誘導することが示されている。 [要出典]リンパ組織では、TSPOはミトコンドリア膜電位の低下を介して胸腺細胞のアポトーシスを調節する。[20]
ストレス適応
基底陸上植物 であるコケ類であるヒメツリガネゴケのTSPOは、塩ストレスへの適応に必須である。 [21]
組織分布
TSPOは、人間の虹彩/毛様体を含む体の多くの部位に存在します。[22]他の組織には、心臓、肝臓、副腎、精巣、造血細胞、リンパ細胞などがあります。[23] 「末梢」ベンゾジアゼピン受容体も脳内に存在しますが、その発現レベルは、細胞膜 に位置する「中枢」ベンゾジアゼピン受容体の約4分の1にすぎません。[24]
治療への応用
TSPOは炎症などの多くのプロセスに関与していることが示されており、[16] [25] TSPOリガンドは抗癌剤として有用である可能性がある。[26] [27]
TSPOの薬理学的活性化は、脳内のアロプレグナノロンなどの神経活性ステロイドを含むステロイド生合成の強力な刺激因子であることが観察されており、抗不安作用を発揮します。[ 28 ] [29] そのため、エマプニル、アルピデム、エチフォキシンなどのTSPOリガンドは、従来のベンゾジアゼピン系薬剤よりも依存性に基づく副作用が少ない可能性のある抗不安薬として有用であると提案されています。[31] [32] [33] [34]ただし、毒性の副作用は薬剤開発における大きな障壁のままです。[35]
南カリフォルニア大学デービス校老年学研究科の研究者らが主導した2013年の研究では、 TSPOリガンドがアルツハイマー病のマウスモデルに存在する異常を予防し、少なくとも部分的に修正できることが示されました。[36]
バイオマーカーとしてのTSPOは、新たに発見された非侵襲的処置であり、心筋梗塞（虚血再灌流による）、心肥大、アテローム性動脈硬化症、不整脈、大血管炎など、他の心血管関連疾患のバイオマーカーとしても関連付けられています。[19] TSPOは、心臓の炎症やアテローム性動脈硬化性プラークの存在と重症度を検出するためのバイオマーカーとして使用できます。[15] TSPOの過剰産生を阻害すると、虚血再灌流障害によって最も頻繁に引き起こされる不整脈の発生率を低下させることができます。[19] TSPOリガンドは、心臓組織の活動電位を保存し、心臓の正常な電気的活動を回復するための虚血再灌流障害後の治療法として使用されます。[14]心臓病患者ではTSPOレベルが高く、これは女性よりも男性に多く見られる変化である。これはテストステロンが炎症を悪化させ、心臓に永久的な損傷を引き起こすためである。[15]
2014 年 3 月、ドイツのゲッティンゲンにあるマックスプランク生物物理化学研究所の科学者らが、NMR 分光法を用いて、哺乳類 (マウス) のトランスロケータータンパク質 (TSPO) とその診断リガンド PK11195 との複合体の高解像度 3D 溶液構造を初めて決定し (Jaremko ら、2014 年)、PDB id: 2MGY を取得しました。得られた高解像度構造により、溶液中のタンパク質と診断リガンドとの複合体のらせん構造が明確に確認されました。mTSPO-PK11195 複合体の 3D 構造は、5 つの膜貫通 α ヘリックス (TM1 から TM5) で構成され、時計回りの TM1-TM2-TM5-TM4-TM3 (細胞質ビュー) の順序で密集しています。診断リガンドとの複合体の哺乳類 TSPO はノモマーです。 TM1 ヘリックスと TM2 ヘリックスの間に位置するループは、PK11195 分子が結合するヘリックス間の空間への入り口を閉じます。mTSPO の部位特異的変異誘発研究により、PK11195 結合に重要な領域はアミノ酸 41 から 51 までであることが明らかになりました。この領域を削除すると、PK11195 結合が減少するからです (Fan ら、2012)。
診断リガンドPK11195との複合体中の哺乳類TSPOは単量体である。[37] [38]
イメージング
TSPOのリガンドは炎症の画像化に非常に有用である。例えば、放射性リガンド[3H] PK-11195は、脳損傷後の神経炎症を研究するための受容体オートラジオグラフィーに使用されている。[11C] PBR28の親和性は、TSPO遺伝子の単一の多型（rs6971）に依存する。[39]
PETイメージングと18kDaトランスロケータータンパク質（TSPO）に結合する放射性リガンドを使用することで、生体内でのミクログリア細胞の活性化を測定することができます。 [40]活性化はPETトレーサー（ R ）-[11C]PK11195を使用して測定することができ、PBR28などの他のトレーサーも研究中です。[41]
リガンド
TSPOリガンド[5]（内因性または合成）はこの受容体の作用を調節し、ミトコンドリア外膜から内膜へのコレステロールの輸送を活性化します。
アゴニスト
- YL-IPA08
- Ro5-4864 - TSPO受容体を特徴づけた最初のリガンド。種間の結合親和性の違いにより現在はあまり使用されていない。マウスでは鎮静作用があるが、痙攣や不安を引き起こす。 [42]
- ペプチド
- アントラリン - 16kDaポリペプチド、TSPO受容体とジヒドロピリジン感受性カルシウムチャネルの両方に高い親和性で結合する。[43]
- ジアゼパム結合阻害剤（DBI） - 11kDaの神経ペプチド、TSPO受容体の強力なアゴニストであり、生体内でステロイド生成を刺激する。[44] [45] [46]また、ベンゾジアゼピン感受性GABAA受容体の負のアロステリックモジュレーターでもある。[47]
- DBI 17-50フラグメント - DBIのアクティブ処理製品
- 非ペプチド
- アルピデム
- DAA-1097
- DAA-1106
- 重水素化エチフォキシン
- DPA-713
- DPA-714
- エマプニル
- エチフォキシン
- ギダゼパム
- FGIN-127
- FGIN-143
- GML-1
- オレソキシム（TRO19622）[48]
- SSR-180,575
敵対者
- PK-11195 - ラットおよびヒトの TSPO の両方に対する強力かつ選択的な拮抗薬。
参照
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における TSPO+タンパク質、+ヒト