転写因子Sp1

SP1
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	1SP1、1SP2、1VA1、1VA2、1VA3
識別子
エイリアス	SP1、entrez:6667、Sp1転写因子
外部ID	オミム：189906; MGI : 98372;ホモロジーン: 8276;ジーンカード：SP1; OMA :SP1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体12（ヒト）
終わり	53,416,446 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	15番染色体（マウス）
終わり	102,344,839 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	乳首; ; 海綿骨; ; ヒップの皮膚; ; 結腸上皮; ; 単球; ; 外陰部; ; 太ももの皮; ; 乳管; ; 噴門; ; 扁桃腺;
	トップの表現
	吻側回遊流; ; 精管; ; 人間の胎児; ; 結膜円蓋; ; 内頸動脈; ; 毛包; ; 毛様体; ; 外耳の皮膚; ; 涙腺; ; 外頸動脈;
	参照表現データの詳細
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	タンパク質ホモ二量体化活性; HMGボックスドメイン結合; 転写因子結合; ヒストン脱アセチル化酵素結合; 金属イオン結合; 転写因子活性、RNAポリメラーゼIIコアプロモーター近位領域配列特異的結合; bHLH転写因子結合; タンパク質C末端結合; タンパク質結合; ヒストンアセチルトランスフェラーゼ結合; 核酸結合; 配列特異的DNA結合; RNAポリメラーゼII転写調節領域配列特異的DNA結合; DNA結合; 二本鎖DNA結合; DNA結合転写活性化因子活性、RNAポリメラーゼII特異的; DNA結合転写因子活性; RNAポリメラーゼIIシス調節領域配列特異的DNA結合; コアプロモーター配列特異的DNA結合; DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的; シス調節領域配列特異的DNA結合;
細胞成分	細胞質; 核質; タンパク質-DNA複合体; 核; 転写抑制複合体;
生物学的プロセス	硫化水素生合成プロセスの正の調節; リズミカルなプロセス; RNAポリメラーゼIIによる転写の調節; 転写の正の制御、DNAテンプレート; ウイルスプロセス; 転写の調節、DNAテンプレート; 転写、DNAテンプレート; RNAポリメラーゼIIによるsnRNA転写; インスリン刺激に対する細胞反応; RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御; コレステロール生合成プロセスの調節; 遺伝子発現の正の調節; 血管内皮細胞遊走の正の調節; 血管新生の積極的な制御; 血管内皮細胞増殖の正の調節; ヒドロペルオキシドに対する反応;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	6667
	20683
	ENSG00000185591
	ENSMUSG00000001280
	P08047
	O89090
	NM_001251825 ; NM_003109 ; NM_138473
	NM_013672
	NP_001238754 ; NP_003100 ; NP_612482
	NP_038700
	ウィキデータ
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転写因子Sp1は特異性タンパク質1*としても知られ、ヒトではSP1遺伝子によってコードされるタンパク質です。^[5]

関数

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、多くのプロモーターのGCリッチモチーフに結合するジンクフィンガー転写因子である。コードされるタンパク質は、細胞分化、細胞増殖、アポトーシス、免疫応答、DNA損傷への応答、クロマチンリモデリングなど、多くの細胞プロセスに関与している。リン酸化、アセチル化、O -GlcNAc化、タンパク質分解処理などの翻訳後修飾は、このタンパク質の活性に大きく影響し、活性化因子または抑制因子となる可能性がある。^[5]

SV40ウイルスでは、Sp1 はゲノムの調節配列内の GC ボックスに結合します。

構造

SP1 はSp/KLF転写因子ファミリーに属します。このタンパク質は 785アミノ酸長で、分子量は 81 kDa です。SP1 転写因子には、プロモーターのトランス活性化に必要であると考えられている 2 つのグルタミンに富む活性化ドメインが N 末端に含まれています。^{[6] SP1 は、C 末端に 3 つの}ジンクフィンガータンパク質モチーフを含み、これによって直接 DNA に結合し、タンパク質と他の転写調節因子との相互作用を可能にします。このジンクフィンガーは Cys ₂ /His ₂タイプで、コンセンサス配列5'-(G/T)GGGCGG(G/A)(G/A)(C/T)-3' ( GC ボックス要素) に結合します。ヒトゲノムには約 12,000 の SP-1 結合部位が存在します。^[7]

アプリケーション

Sp1は、芳香族炭化水素受容体および/またはエストロゲン受容体の増加または減少を研究する際に比較するための対照タンパク質として使用されてきました。これは、Sp1が両方に結合し、通常は比較的一定のレベルに留まるためです。^[8]

最近、FTMTの推定プロモーター領域、およびFTMT転写の正の調節因子[SP1、cAMP応答エレメント結合タンパク質（CREB）、Ying Yang 1（YY1）]と負の調節因子[GATA2、フォークヘッドボックスタンパク質A1（FoxA1）、CCAATエンハンサー結合タンパク質b（C/EBPb）]が同定されました（Guaraldo et al、2016）。DFPがこれらの調節因子のFTMTプロモーターへのDNA結合活性に及ぼす影響を、クロマチン免疫沈降（ChIP）アッセイを使用して調べました。調節因子のうち、SP1のみがDFP処理後に用量依存的にDNA結合活性の有意な増加を示しました。siRNAによるSP1のノックダウンは、DFP誘発性のFTMT mRNAレベルの増加を廃止し、DFP存在下でのFTMT発現のSP1媒介制御を示しました。デフェリプロンによる治療は細胞質および核SP1の発現を増加させ、主に核に局在した。^[9]

阻害剤

ストレプトマイセス・プリカトゥスが産生する抗腫瘍性抗生物質プリカマイシンと、ウィザニア・ソムニフェラ植物由来のステロイドラクトンであるウィタフェリンAは、 Sp1転写因子を阻害することが知られている。^[10]^[11]

miR-375-5pマイクロRNAは大腸癌細胞におけるSP1とYAP1の発現を著しく減少させた。SP1とYAP1 mRNAはmiR-375-5pの直接の標的である。^[12]

インタラクション

転写因子 Sp1 は以下と相互作用することが示されています。

AATF、^[13]
CEBPB、^[14]^[15]
COL1A1 , ^[16]
E2F1、^[17]^[18]^[19]
FOSL1 , ^[20]
ガバパ, ^[21]
HDAC1、^[13]^[22]^[23]^[24]
HDAC2、^[23]^[24]^[25]
HMGA1 , ^[15]
HCFC1、^[26]^[27]
HTT、^[28]
KLF6、^[29]
MEF2C、^[30]
MEF2D、^[31]
MSX1 , ^[32]
ミオゲニン、^[33]
POU2F1、^[26]^[34]
PPP1R13L、^[35]
PSMC5、^[36]^[37]
PML、^[38]
レラ、^[39]^[40]
SMAD3、^[41]^[42]
SUMO1 , ^[36]
SF1 , ^[43]
TAL1 , ^[44]
UBC ^[36 ]
WRN、^[45]
ＤＤＸ３Ｘ

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000185591 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000001280 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ ab 「Entrez Gene: Sp1転写因子」。
^ Li L, He S, Sun JM, Davie JR (2004年8月). 「Sp1とSp3による遺伝子調節」.生化学と細胞生物学. 82 (4): 460–471. doi :10.1139/o04-045. PMID 15284899.
^ Zhang B、Song L、Cai J、Li L、Xu H、Li M、et al. (2019年5月)。「LIMタンパク質Ajuba/SP1複合体はフィードフォワードループを形成し、SP1標的遺伝子を誘導し、膵臓癌細胞の増殖を促進する」。実験および臨床癌研究ジャーナル。38 （1）：205。doi ：10.1186 / s13046-019-1203-2。PMC 6525466。PMID 31101117。
^ Wormke M、Stoner M、Saville B、Walker K、Abdelrahim M、Burghardt R、他 (2003 年 3 月)。「アリール炭化水素受容体はプロテアソームの活性化を介してエストロゲン受容体アルファの分解を媒介する」。分子細胞生物学。23 (6): 1843–55。doi :10.1128/ MCB.23.6.1843-1855.2003。PMC 149455。PMID 12612060。
^ Hara Y, Yanatori I, Tanaka A, Kishi F, Lemasters JJ, Nishina S, et al. (2020年11月). 「鉄の減少はミトコンドリアフェリチンの誘導を介してミトファジーを誘発する」. EMBO Reports . 21 (11): e50202. doi :10.15252/embr.202050202. PMC 7645172 . PMID 32975364.
^ Choi ES、Nam JS、Jung JY、Cho NP、Cho SD (2014 年 11 月)。「子宮頸がんの新しい治療戦略としてのミトラマイシン A による特異性タンパク質 1 の調節」。Scientific Reports。4 : 7162。Bibcode : 2014NatSR ... 4E7162C。doi : 10.1038 /srep07162。PMC 4241519。PMID 25418289。
^ Prasanna KS、Shilpa P、Salimath BP (2009)。「ウィタフェリンAはSp1転写を介してエールリッヒ腹水腫瘍細胞における血管内皮細胞増殖因子の発現を抑制する」（PDF）。バイオテクノロジーと薬学の最新動向。3 （2）：138-148。^{[永久リンク切れ‍ ]}
^ Xu X、Chen X、Xu M、Liu X、Pan B、Qin J、et al. (2019年9月). 「miR-375-3pは大腸がん細胞においてYAP1とSP1を標的として腫瘍形成を抑制し、化学療法抵抗性を部分的に逆転させる」. Aging . 11 ( 18): 7357–7385. doi :10.18632/aging.102214. PMC 6781994. PMID 31543507.
^ ab Di Padova M、Bruno T、De Nicola F、Iezzi S、D'Angelo C、Gallo R、他 (2003 年 9 月)。「Che-1 は HDAC1 を p21WAF1/CIP1 プロモーターから排除することでヒト結腸癌細胞の増殖を抑制する」。The Journal of Biological Chemistry。278 ( 38): 36496–504。doi : 10.1074/jbc.M306694200。PMID 12847090。
^ Liu YW、Tseng HP、Chen LC、Chen BK、Chang WC (2003 年 7 月)。「マウスマクロファージにおけるリポ多糖誘導性 IL-10 遺伝子活性化におけるシミアンウイルス 40 プロモーター因子 1 と CCAAT/エンハンサー結合タンパク質ベータおよびデルタの機能的協力」。Journal of Immunology。171 ( 2 ): 821–8。doi : 10.4049 /jimmunol.171.2.821。PMID 12847250。
^ ab Foti D、Iuliano R、Chiefari E、Brunetti A (2003 年 4 月)。「Sp1、C/EBP ベータ、および HMGI-Y を含む核タンパク質複合体がヒトインスリン受容体遺伝子の転写を制御する」。分子細胞生物学。23 (8): 2720–32。doi : 10.1128 /MCB.23.8.2720-2732.2003。PMC 152545。PMID 12665574。
^ Li L、Artlett CM、Jimenez SA、Hall DJ、Varga J (1995年10月)。「転写因子Sp1によるヒトα1(I)コラーゲンプロモーター活性の正の調節」。遺伝子。164 ( 2 ):229–34。doi :10.1016/0378-1119(95)00508-4。PMID 7590335 。
^ Lin SY、Black AR、Kostic D、Pajovic S、Hoover CN、Azizkhan JC (1996 年 4 月)。「細胞周期によって制御される E2F1 と Sp1 の関連は、それらの機能的相互作用に関連している」。分子細胞生物学。16 (4): 1668–75。doi :10.1128/ mcb.16.4.1668。PMC 231153。PMID 8657142 。
^ Rotheneder H、 Geymayer S、 Haidweger E (1999 年 11 月)。「Sp1 ファミリーの転写因子: E2F との相互作用およびマウスチミジンキナーゼプロモーターの調節」。Journal of Molecular Biology。293 ( 5): 1005–15。doi :10.1006/jmbi.1999.3213。PMID 10547281 。
^ Karlseder J 、 Rotheneder H 、 Wintersberger E（1996年4月）。「Sp1と成長および細胞周期によって制御される転写因子E2Fとの相互作用」。分子細胞生物学。16 （4）：1659–67。doi ：10.1128/mcb.16.4.1659。PMC 231152。PMID 8657141。
^ Evellin S, Galvagni F, Zippo A, Neri F, Orlandini M, Incarnato D, et al. (2013年3月). 「FOSL1はαvおよびβ3インテグリン転写を直接抑制することで、毛細血管への内皮細胞の集合を制御する」。分子細胞生物学。33 ( 6): 1198–209。doi :10.1128/MCB.01054-12。PMC 3592019。PMID 23319049。
^ Galvagni F 、Capo S、Oliviero S (2001 年 3 月)。「Sp1 と Sp3 は物理的に相互作用し、GABPと協力することで、ユートロフィンプロモーターを活性化します」。Journal of Molecular Biology。306 ( 5 ): 985–96。doi : 10.1006 /jmbi.2000.4335。hdl : 2318 /141203。PMID 11237613。S2CID 29403871 。
^ Singh J、Murata K、Itahana Y、Desprez PY (2002 年 3 月)。「ヒト転移性乳がん細胞における Id-1 プロモーターの構成的発現は、NF-1/Rb/HDAC-1 転写抑制因子複合体の消失と関連している」。Oncogene . 21 ( 12): 1812–22. doi : 10.1038/sj.onc.1205252 . PMID 11896613。
^ ab Zhang Y、Dufau ML（2002年9月）。「ヒストン脱アセチル化酵素-mSin3A複合体によるヒト黄体形成ホルモン受容体遺伝子の転写のサイレンシング」。The Journal of Biological Chemistry。277（36）：33431–8。doi ：10.1074/ jbc.M204417200。PMID 12091390。
^ ab Sun JM、Chen HY、Moniwa M、 Litchfield DW、Seto E、Davie JR (2002 年 9 月)。「転写抑制因子 Sp3 は CK2 リン酸化ヒストン脱アセチル化酵素 2 と関連している」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 39): 35783–6。doi : 10.1074/jbc.C200378200。PMID 12176973。
^ Won J 、 Yim J、Kim TK (2002 年 10 月)。「Sp1 と Sp3 はヒストン脱アセチル化酵素をリクルートして、正常なヒト体細胞におけるヒトテロメラーゼ逆転写酵素 (hTERT) プロモーターの転写を抑制する」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 41): 38230–8。doi : 10.1074/ jbc.M206064200。PMID 12151407。
^ ab Gunther M、Laithier M、Brison O (2000 年7 月)。「2 ハイブリッドスクリーニングで特定された転写因子 Sp1 と相互作用するタンパク質のセット」。分子細胞生化学。210 (1–2): 131–42。doi : 10.1023 / A :1007177623283。PMID 10976766。S2CID 1339642 。
^ Wysocka J、Myers MP、Laherty CD、Eisenman RN、Herr W (2003 年 4 月)。「ヒト Sin3 脱アセチル化酵素とトリソラックス関連 Set1/Ash2 ヒストン H3-K4 メチルトランスフェラーゼは、細胞増殖因子 HCF-1 によって選択的に結合される」。遺伝子と発達。17 ( 7 ): 896–911。doi :10.1101/gad.252103。PMC 196026。PMID 12670868。
^ Li SH, Cheng AL, Zhou H, Lam S, Rao M, Li H, et al. (2002年3月). 「ハンチントン病タンパク質と転写活性化因子Sp1の相互作用」.分子細胞生物学. 22 (5): 1277–87. doi :10.1128/MCB.22.5.1277-1287.2002. PMC 134707. PMID 11839795 .
^ Botella LM、Sánchez-Elsner T、Sanz-Rodriguez F、Kojima S、Shimada J、Guerrero-Esteo M、他 (2002 年 12 月)。「Sp1 と KLF6 の協同的相互作用によるエンドグリンとトランスフォーミング成長因子ベータシグナル伝達成分の転写活性化: 血管損傷に対する反応における潜在的役割」。Blood。100 ( 12 ) : 4001–10。doi : 10.1182/ blood.V100.12.4001。PMID 12433697。
^ Krainc D, Bai G, Okamoto S, Carles M, Kusiak JW, Brent RN, et al. (1998年10月). 「ミオサイトエンハンサー因子2CおよびSp1によるN-メチル-D-アスパラギン酸受容体サブユニット1プロモーターの相乗的活性化」. The Journal of Biological Chemistry . 273 (40): 26218–24. doi : 10.1074/jbc.273.40.26218 . PMID 9748305.
^ Park SY、Shin HM、Han TH（2002年9月）。「CD14プロモーターの活性化におけるMEF2DとSp1の相乗的相互作用」。分子免疫学。39 （1–2）：25–30。doi ： 10.1016 /S0161-5890（02）00055-X。PMID 12213324 。
^ Shetty S、Takahashi T、Matsui H、Ayengar R、Raghow R (1999 年 5 月)。「Msx1 遺伝子の転写自己抑制は、TATA 結合タンパク質、Sp1、cAMP 応答エレメント結合タンパク質 (CBP/p300) を含む多タンパク質転写複合体と Msx1 タンパク質の相互作用によって媒介される」。The Biochemical Journal。339 ( 3 ) : 751–8。doi :10.1042/ 0264-6021 :3390751。PMC 1220213。PMID 10215616。
^ Biesiada E、Hamamori Y、Kedes L、Sartorelli V (1999 年 4 月)。「筋原性基本ヘリックスループヘリックスタンパク質と Sp1 は、ヒト心臓アルファアクチンプロモーターの活性に必要な多タンパク質転写複合体の構成要素として相互作用する」。分子細胞生物学。19 (4): 2577–84。doi :10.1128/ mcb.19.4.2577。PMC 84050。PMID 10082523。
^ Ström AC、Forsberg M、Lillhager P 、 Westin G (1996 年 6 月)。「転写因子 Sp1 と Oct-1 は物理的に相互作用してヒト U2 snRNA 遺伝子発現を制御する」。核酸研究。24 ( 11): 1981–6。doi :10.1093/ nar /24.11.1981。PMC 145891。PMID 8668525 。
^ 高田N、三田T、岡本H、ヤンJP、朝光K、サロルL、他。 (2002 年 8 月)。「RelA 関連阻害剤は、NF-κB および Sp1 の作用を阻害することにより、ヒト免疫不全ウイルス 1 型の転写をブロックします。」ウイルス学ジャーナル。76 (16): 8019–30。土井：10.1128/JVI.76.16.8019-8030.2002。PMC 155123。PMID 12134007。
^ abc Wang YT、Chuang JY、Shen MR、Yang WB、Chang WC、Hung JJ (2008 年 7 月)。「特異性タンパク質 1 の SUMO 化は、局在を変化させ、特異性タンパク質 1 のタンパク質分解プロセスを増加させることで、その分解を増強する」。Journal of Molecular Biology。380 ( 5): 869–85。doi :10.1016/j.jmb.2008.05.043。PMID 18572193 。
^ Su K、Yang X、Roos MD、Paterson AJ、Kudlow JE (2000 年 6 月)。「ヒト Sug1/p45 はプロテアソーム依存性 Sp1 分解に関与している」。The Biochemical Journal。348 ( 2 ): 281–9。doi :10.1042/ 0264-6021 : 3480281。PMC 1221064。PMID 10816420。
^ Vallian S、Chin KV 、 Chang KS (1998 年 12 月)。「前骨髄球性白血病タンパク質は Sp1 と相互作用し、上皮成長因子受容体プロモーターのトランス活性化を阻害する」。分子細胞生物学。18 ( 12): 7147–56。doi :10.1128/ mcb.18.12.7147。PMC 109296。PMID 9819401。
^ Kuang PP、Berk JL、Rishikof DC、Foster JA、Humphries DE、Ricupero DA、他 (2002 年 7 月)。「IL-1beta によって誘導された NF-kappaB はエラスチン転写と筋線維芽細胞の表現型を阻害する」。American Journal of Physiology 。細胞生理学。283 (1): C58-65。doi : 10.1152 /ajpcell.00314.2001。PMID 12055073。S2CID 15753719 。
^ Sif S, Gilmore TD (1994 年 11 月). 「v-Rel オンコプロテインと細胞転写因子 Sp1 との相互作用」. Journal of Virology . 68 (11): 7131–8. doi :10.1128/JVI.68.11.7131-7138.1994. PMC 237152. PMID 7933095 .
^ Botella LM、Sánchez-Elsner T、Rius C、Corbí A、Bernabéu C (2001 年 9 月)。「エンドグリンプロモーター内の重要な Sp1 部位の特定と、トランスフォーミング成長因子ベータ刺激への関与」。The Journal of Biological Chemistry。276 ( 37): 34486–94。doi : 10.1074 /jbc.M011611200。hdl : 10261 / 168007。PMID 11432852。
^ Poncelet AC、Schnaper HW (2001 年 3 月)。「Sp1 および Smad タンパク質は、ヒト糸球体メサンギウム細胞におけるトランスフォーミング成長因子ベータ 1 誘導アルファ 2(I) コラーゲン発現を仲介するために協力する」。The Journal of Biological Chemistry。276 ( 10): 6983–92。doi : 10.1074/ jbc.M006442200。PMID 11114293。
^ 菅原剛志、斉藤正之、藤本聡 (2000 年 8 月)。「Sp1 と SF-1 は相互作用し、ヒトステロイド生成急性調節タンパク質遺伝子発現の調節に協力する」。内分泌 学。141 ( 8): 2895–903。doi : 10.1210/ endo.141.8.7602。PMID 10919277。
^ Lécuyer E, Herblot S, Saint-Denis M, Martin R, Begley CG, Porcher C, et al. (2002年10月). 「SCL複合体はSp1との機能的相互作用を通じて造血細胞におけるc-kit発現を制御する」Blood . 100 (7): 2430–40. doi : 10.1182/blood-2002-02-0568 . PMID 12239153.
^ Yamabe Y, Shimamoto A, Goto M, Yokota J, Sugawara M, Furuichi Y (1998年11月). 「Sp1を介したウェルナーヘリカーゼ遺伝子の転写はRbとp53によって調節される」.分子細胞生物学. 18 (11): 6191–200. doi :10.1128/mcb.18.11.6191. PMC 109206. PMID 9774636 .

さらに読む

Dreier B、Beerli RR、Segal DJ、Flippin JD、Barbas CF (2001 年 8 月)。「DNA 配列の 5'-ANN-3' ファミリーを認識するためのジンクフィンガードメインの開発と人工転写因子の構築におけるその使用」。The Journal of Biological Chemistry。276 ( 31): 29466–78。doi : 10.1074/ jbc.M102604200。PMID 11340073。
Tseng L、Gao J、Mazella J、Zhu HH、Lane B (1997 年 9 月)。「ヒト子宮内膜における hIGFBP-1 遺伝子の分化依存的および細胞特異的調節」。Annals of the New York Academy of Sciences。828 ( 1 ) : 27–37。Bibcode :1997NYASA.828...27T。doi : 10.1111/j.1749-6632.1997.tb48521.x。PMID 9329821。S2CID 1601677 。
Dyson N (1998年8月). 「pRBファミリータンパク質によるE2Fの調節」.遺伝子と発達. 12 (15): 2245–62. doi : 10.1101/gad.12.15.2245 . PMID 9694791.
Zhang Y、Dufau ML (2003 年 6 月)。「核オーファン受容体とヒストン脱アセチル化酵素複合体による黄体形成ホルモン受容体遺伝子の転写制御の二重メカニズム」。ステロイド生化学および分子生物学ジャーナル。85 (2–5): 401–14。doi : 10.1016/S0960-0760( 03 )00230-9。PMID 12943729。S2CID 28512341 。
Kino T、Pavlakis GN (2004 年 4 月)。「ヒト免疫不全ウイルス1型の補助タンパク質 Vpr のパートナー分子」。DNA および細胞生物学。23 (4): 193–205。doi : 10.1089 /104454904773819789。PMID 15142377 。
Seelamgari A、Maddukuri A、Berro R、de la Fuente C、Kehn K、Deng L、他 (2004 年 9 月)。「HIV-1 複製におけるウイルス調節タンパク質と補助タンパク質の役割」。Frontiers in Bioscience。9 ( 1–3): 2388–413。doi : 10.2741/ 1403。PMID 15353294 。
Le Rouzic E、Benichou S ( 2005 年 2 月)。「 HIV-1 の Vpr タンパク質: ウイルスのライフサイクルに沿った異なる役割」。Retrovirology。2 : 11。doi : 10.1186 / 1742-4690-2-11。PMC 554975。PMID 15725353。
Kamine J、Chinnadurai G ( 1992 年 6 月)。「ウイルス Tat タンパク質と細胞転写因子 Sp1 によるヒト免疫不全ウイルス 1 型プロモーターの相乗的活性化」。Journal of Virology。66 ( 6): 3932–6。doi : 10.1128 / JVI.66.6.3932-3936.1992。PMC 241184。PMID 1583736 。
Szpirer J、Szpirer C、Riviere M、Levan G、Marynen P、Cassiman JJ、他 (1991 年 9 月)。「Sp1 転写因子遺伝子 (SP1) と 1,25-ジヒドロキシビタミン D3 受容体遺伝子 (VDR) は、ヒト染色体腕 12q とラット染色体 7 に共存している」。Genomics . 11 ( 1): 168–73. doi :10.1016/0888-7543(91)90114-T. PMID 1662663。
Gumucio DL、Rood KL、Blanchard-McQuate KL、Gray TA、Saulino A、Collins FS (1991 年 10 月)。「Sp1 とヒトガンマグロビンプロモーターとの相互作用: 正常プロモーターと変異プロモーターの結合およびトランス活性化」。Blood。78 ( 7 ) : 1853–63。doi : 10.1182/ blood.V78.7.1853.1853。PMID 1912570。
Kamine J、Subramanian T 、 Chinnadurai G (1991 年 10 月)。「ヒト免疫不全ウイルス 1 型 Tat タンパク質による合成プロモーターの Sp1 依存性活性化」。米国科学アカデミー紀要。88 (19): 8510–4。Bibcode :1991PNAS... 88.8510K。doi : 10.1073 / pnas.88.19.8510。PMC 52538。PMID 1924310。
Courey AJ、Holtzman DA、Jackson SP、Tjian R (1989 年 12 月)。「ヒト転写因子 Sp1 のグルタミンリッチドメインによる相乗的活性化」。Cell . 59 (5): 827–36. doi :10.1016/0092-8674 ( 89)90606-5. PMID 2512012. S2CID 2910480.
Harrich D、Garcia J、Wu F、Mitsuyasu R、Gonazalez J、Gaynor R (1989 年 6 月)。「ヒト免疫不全ウイルス 1 型長末端反復配列の生体内転写調節における SP1 結合ドメインの役割」。Journal of Virology。63 ( 6 ) : 2585–91。doi : 10.1128 /JVI.63.6.2585-2591.1989。PMC 250732。PMID 2657100。
Jackson SP、Tjian R (1988 年 10 月)。「真核生物転写因子の O グリコシル化: 転写制御機構への影響」。Cell . 55 (1): 125–33. doi :10.1016/0092-8674 ( 88)90015-3. PMID 3139301. S2CID 42523965.
門永 JT、カーナー KR、マシアルツ FR、ティジャン R (1987 年 12 月)。「転写因子Sp1をコードするcDNAの単離とDNA結合ドメインの機能解析」。セル。51 (6): 1079–90。土井：10.1016/0092-8674(87)90594-0。PMID 3319186。S2CID 19383553 。
Zhang R、Min W、 Sessa WC (1995 年 6 月)。「ヒト内皮一酸化窒素合成酵素プロモーターの機能分析。Sp1 および GATA 因子は内皮細胞の基礎転写に必要」。The Journal of Biological Chemistry。270 ( 25): 15320–6。doi : 10.1074/ jbc.270.25.15320。PMID 7541039。
Hagen G、Dennig J、Preiss A、Beato M 、 Suske G (1995 年 10 月)。「転写因子 Sp4 の機能解析により、Sp1 および Sp3 とは異なる特性が明らかになりました」。The Journal of Biological Chemistry。270 ( 42): 24989–94。doi : 10.1074/ jbc.270.42.24989。PMID 7559627 。
Datta PK、Raychaudhuri P、Bagchi S (1995 年 10 月)。「p107 と Sp1 の関連性: p107 の遺伝的に分離可能な領域は、E2F および Sp1 依存性転写の調節に関与している」。分子細胞生物学。15 (10): 5444–52。doi :10.1128/ mcb.15.10.5444。PMC 230794。PMID 7565695 。
Wang L、Mukherjee S、Jia F、Narayan O、Zhao LJ (1995 年 10 月)。「ヒト免疫不全ウイルス 1 型のビリオンタンパク質 Vpr と細胞転写因子 Sp1 との相互作用およびウイルス長末端反復配列のトランス活性化」。The Journal of Biological Chemistry。270 ( 43): 25564–9。doi : 10.1074/ jbc.270.43.25564。PMID 7592727 。
Howcroft TK、Palmer LA、Brown J、Rellahan B、Kashanchi F、Brady JN、他 (1995 年 7 月)。「HIV Tat は、基底プロモーターの Sp1 様要素を介して転写を抑制する」。免疫。3 ( 1 ) : 127–38。doi : 10.1016/1074-7613(95)90165-5。PMID 7621073。
Ferrari N、Desmarais D、Royal A (1995 年 7 月)。「ニューロンのペリフェリンをコードする遺伝子の転写活性化は、in vitro および in vivo で Sp1 に結合する G + C に富む要素に依存する」。Gene . 159 ( 2 ): 159–65. doi : 10.1016/0378-1119(95)00140-2 . PMID 7622044。
Tan NY、Midgley VC、Kavurma MM、Santiago FS、Luo X、Peden R、他 (2008 年 2 月)。「アンジオテンシン II 誘導性血小板由来成長因子 D 転写には、Sp1 の 2 番目のジンクフィンガー領域に特定の Ser/Thr 残基が必要」。Circulation Research。102 ( 4 ) : e38-51。doi : 10.1161 /CIRCRESAHA.107.167395。PMID 18258854。

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[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000185591 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000001280 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[entrez-5] 「Entrez Gene: Sp1転写因子」。

[6] Li L, He S, Sun JM, Davie JR (2004年8月). 「Sp1とSp3による遺伝子調節」.生化学と細胞生物学. 82 (4): 460–471. doi :10.1139/o04-045. PMID 15284899.

[7] Zhang B、Song L、Cai J、Li L、Xu H、Li M、et al. (2019年5月)。「LIMタンパク質Ajuba/SP1複合体はフィードフォワードループを形成し、SP1標的遺伝子を誘導し、膵臓癌細胞の増殖を促進する」。実験および臨床癌研究ジャーナル。38 （1）：205。doi ：10.1186 / s13046-019-1203-2。PMC 6525466。PMID 31101117。

[pmid12612060-8] ^ Wormke M、Stoner M、Saville B、Walker K、Abdelrahim M、Burghardt R、他 (2003 年 3 月)。「アリール炭化水素受容体はプロテアソームの活性化を介してエストロゲン受容体アルファの分解を媒介する」。分子細胞生物学。23 (6): 1843–55。doi :10.1128/ MCB.23.6.1843-1855.2003。PMC 149455。PMID 12612060。

[Hara_2020-9] Hara Y, Yanatori I, Tanaka A, Kishi F, Lemasters JJ, Nishina S, et al. (2020年11月). 「鉄の減少はミトコンドリアフェリチンの誘導を介してミトファジーを誘発する」. EMBO Reports . 21 (11): e50202. doi :10.15252/embr.202050202. PMC 7645172 . PMID 32975364.

[10] Choi ES、Nam JS、Jung JY、Cho NP、Cho SD (2014 年 11 月)。「子宮頸がんの新しい治療戦略としてのミトラマイシン A による特異性タンパク質 1 の調節」。Scientific Reports。4 : 7162。Bibcode : 2014NatSR ... 4E7162C。doi : 10.1038 /srep07162。PMC 4241519。PMID 25418289。

[Prasanna_2009-11] Prasanna KS、Shilpa P、Salimath BP (2009)。「ウィタフェリンAはSp1転写を介してエールリッヒ腹水腫瘍細胞における血管内皮細胞増殖因子の発現を抑制する」（PDF）。バイオテクノロジーと薬学の最新動向。3 （2）：138-148。^{[永久リンク切れ‍ ]}

[12] Xu X、Chen X、Xu M、Liu X、Pan B、Qin J、et al. (2019年9月). 「miR-375-3pは大腸がん細胞においてYAP1とSP1を標的として腫瘍形成を抑制し、化学療法抵抗性を部分的に逆転させる」. Aging . 11 ( 18): 7357–7385. doi :10.18632/aging.102214. PMC 6781994. PMID 31543507.

[pmid12847090-13] Di Padova M、Bruno T、De Nicola F、Iezzi S、D'Angelo C、Gallo R、他 (2003 年 9 月)。「Che-1 は HDAC1 を p21WAF1/CIP1 プロモーターから排除することでヒト結腸癌細胞の増殖を抑制する」。The Journal of Biological Chemistry。278 ( 38): 36496–504。doi : 10.1074/jbc.M306694200。PMID 12847090。

[pmid12847250-14] Liu YW、Tseng HP、Chen LC、Chen BK、Chang WC (2003 年 7 月)。「マウスマクロファージにおけるリポ多糖誘導性 IL-10 遺伝子活性化におけるシミアンウイルス 40 プロモーター因子 1 と CCAAT/エンハンサー結合タンパク質ベータおよびデルタの機能的協力」。Journal of Immunology。171 ( 2 ): 821–8。doi : 10.4049 /jimmunol.171.2.821。PMID 12847250。

[pmid12665574-15] Foti D、Iuliano R、Chiefari E、Brunetti A (2003 年 4 月)。「Sp1、C/EBP ベータ、および HMGI-Y を含む核タンパク質複合体がヒトインスリン受容体遺伝子の転写を制御する」。分子細胞生物学。23 (8): 2720–32。doi : 10.1128 /MCB.23.8.2720-2732.2003。PMC 152545。PMID 12665574。

[pmid7590335-16] Li L、Artlett CM、Jimenez SA、Hall DJ、Varga J (1995年10月)。「転写因子Sp1によるヒトα1(I)コラーゲンプロモーター活性の正の調節」。遺伝子。164 ( 2 ):229–34。doi :10.1016/0378-1119(95)00508-4。PMID 7590335 。

[pmid8657142-17] Lin SY、Black AR、Kostic D、Pajovic S、Hoover CN、Azizkhan JC (1996 年 4 月)。「細胞周期によって制御される E2F1 と Sp1 の関連は、それらの機能的相互作用に関連している」。分子細胞生物学。16 (4): 1668–75。doi :10.1128/ mcb.16.4.1668。PMC 231153。PMID 8657142 。

[pmid10547281-18] ^ Rotheneder H、 Geymayer S、 Haidweger E (1999 年 11 月)。「Sp1 ファミリーの転写因子: E2F との相互作用およびマウスチミジンキナーゼプロモーターの調節」。Journal of Molecular Biology。293 ( 5): 1005–15。doi :10.1006/jmbi.1999.3213。PMID 10547281 。

[pmid8657141-19] Karlseder J 、 Rotheneder H 、 Wintersberger E（1996年4月）。「Sp1と成長および細胞周期によって制御される転写因子E2Fとの相互作用」。分子細胞生物学。16 （4）：1659–67。doi ：10.1128/mcb.16.4.1659。PMC 231152。PMID 8657141。

[pmid23319049-20] Evellin S, Galvagni F, Zippo A, Neri F, Orlandini M, Incarnato D, et al. (2013年3月). 「FOSL1はαvおよびβ3インテグリン転写を直接抑制することで、毛細血管への内皮細胞の集合を制御する」。分子細胞生物学。33 ( 6): 1198–209。doi :10.1128/MCB.01054-12。PMC 3592019。PMID 23319049。

[pmid11237613-21] ^ Galvagni F 、Capo S、Oliviero S (2001 年 3 月)。「Sp1 と Sp3 は物理的に相互作用し、GABPと協力することで、ユートロフィンプロモーターを活性化します」。Journal of Molecular Biology。306 ( 5 ): 985–96。doi : 10.1006 /jmbi.2000.4335。hdl : 2318 /141203。PMID 11237613。S2CID 29403871 。

[pmid11896613-22] Singh J、Murata K、Itahana Y、Desprez PY (2002 年 3 月)。「ヒト転移性乳がん細胞における Id-1 プロモーターの構成的発現は、NF-1/Rb/HDAC-1 転写抑制因子複合体の消失と関連している」。Oncogene . 21 ( 12): 1812–22. doi : 10.1038/sj.onc.1205252 . PMID 11896613。

[pmid12091390-23] Zhang Y、Dufau ML（2002年9月）。「ヒストン脱アセチル化酵素-mSin3A複合体によるヒト黄体形成ホルモン受容体遺伝子の転写のサイレンシング」。The Journal of Biological Chemistry。277（36）：33431–8。doi ：10.1074/ jbc.M204417200。PMID 12091390。

[pmid12176973-24] Sun JM、Chen HY、Moniwa M、 Litchfield DW、Seto E、Davie JR (2002 年 9 月)。「転写抑制因子 Sp3 は CK2 リン酸化ヒストン脱アセチル化酵素 2 と関連している」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 39): 35783–6。doi : 10.1074/jbc.C200378200。PMID 12176973。

[pmid12151407-25] ^ Won J 、 Yim J、Kim TK (2002 年 10 月)。「Sp1 と Sp3 はヒストン脱アセチル化酵素をリクルートして、正常なヒト体細胞におけるヒトテロメラーゼ逆転写酵素 (hTERT) プロモーターの転写を抑制する」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 41): 38230–8。doi : 10.1074/ jbc.M206064200。PMID 12151407。

[pmid10976766-26] Gunther M、Laithier M、Brison O (2000 年7 月)。「2 ハイブリッドスクリーニングで特定された転写因子 Sp1 と相互作用するタンパク質のセット」。分子細胞生化学。210 (1–2): 131–42。doi : 10.1023 / A :1007177623283。PMID 10976766。S2CID 1339642 。

[pmid12670868-27] Wysocka J、Myers MP、Laherty CD、Eisenman RN、Herr W (2003 年 4 月)。「ヒト Sin3 脱アセチル化酵素とトリソラックス関連 Set1/Ash2 ヒストン H3-K4 メチルトランスフェラーゼは、細胞増殖因子 HCF-1 によって選択的に結合される」。遺伝子と発達。17 ( 7 ): 896–911。doi :10.1101/gad.252103。PMC 196026。PMID 12670868。

[pmid11839795-28] Li SH, Cheng AL, Zhou H, Lam S, Rao M, Li H, et al. (2002年3月). 「ハンチントン病タンパク質と転写活性化因子Sp1の相互作用」.分子細胞生物学. 22 (5): 1277–87. doi :10.1128/MCB.22.5.1277-1287.2002. PMC 134707. PMID 11839795 .

[pmid12433697-29] Botella LM、Sánchez-Elsner T、Sanz-Rodriguez F、Kojima S、Shimada J、Guerrero-Esteo M、他 (2002 年 12 月)。「Sp1 と KLF6 の協同的相互作用によるエンドグリンとトランスフォーミング成長因子ベータシグナル伝達成分の転写活性化: 血管損傷に対する反応における潜在的役割」。Blood。100 ( 12 ) : 4001–10。doi : 10.1182/ blood.V100.12.4001。PMID 12433697。

[pmid9748305-30] Krainc D, Bai G, Okamoto S, Carles M, Kusiak JW, Brent RN, et al. (1998年10月). 「ミオサイトエンハンサー因子2CおよびSp1によるN-メチル-D-アスパラギン酸受容体サブユニット1プロモーターの相乗的活性化」. The Journal of Biological Chemistry . 273 (40): 26218–24. doi : 10.1074/jbc.273.40.26218 . PMID 9748305.

[pmid12213324-31] Park SY、Shin HM、Han TH（2002年9月）。「CD14プロモーターの活性化におけるMEF2DとSp1の相乗的相互作用」。分子免疫学。39 （1–2）：25–30。doi ： 10.1016 /S0161-5890（02）00055-X。PMID 12213324 。

[pmid10215616-32] Shetty S、Takahashi T、Matsui H、Ayengar R、Raghow R (1999 年 5 月)。「Msx1 遺伝子の転写自己抑制は、TATA 結合タンパク質、Sp1、cAMP 応答エレメント結合タンパク質 (CBP/p300) を含む多タンパク質転写複合体と Msx1 タンパク質の相互作用によって媒介される」。The Biochemical Journal。339 ( 3 ) : 751–8。doi :10.1042/ 0264-6021 :3390751。PMC 1220213。PMID 10215616。

[pmid10082523-33] Biesiada E、Hamamori Y、Kedes L、Sartorelli V (1999 年 4 月)。「筋原性基本ヘリックスループヘリックスタンパク質と Sp1 は、ヒト心臓アルファアクチンプロモーターの活性に必要な多タンパク質転写複合体の構成要素として相互作用する」。分子細胞生物学。19 (4): 2577–84。doi :10.1128/ mcb.19.4.2577。PMC 84050。PMID 10082523。

[pmid8668525-34] ^ Ström AC、Forsberg M、Lillhager P 、 Westin G (1996 年 6 月)。「転写因子 Sp1 と Oct-1 は物理的に相互作用してヒト U2 snRNA 遺伝子発現を制御する」。核酸研究。24 ( 11): 1981–6。doi :10.1093/ nar /24.11.1981。PMC 145891。PMID 8668525 。

[pmid12134007-35] 高田N、三田T、岡本H、ヤンJP、朝光K、サロルL、他。 (2002 年 8 月)。「RelA 関連阻害剤は、NF-κB および Sp1 の作用を阻害することにより、ヒト免疫不全ウイルス 1 型の転写をブロックします。」ウイルス学ジャーナル。76 (16): 8019–30。土井：10.1128/JVI.76.16.8019-8030.2002。PMC 155123。PMID 12134007。

[pmid18572193-36] Wang YT、Chuang JY、Shen MR、Yang WB、Chang WC、Hung JJ (2008 年 7 月)。「特異性タンパク質 1 の SUMO 化は、局在を変化させ、特異性タンパク質 1 のタンパク質分解プロセスを増加させることで、その分解を増強する」。Journal of Molecular Biology。380 ( 5): 869–85。doi :10.1016/j.jmb.2008.05.043。PMID 18572193 。

[pmid10816420-37] Su K、Yang X、Roos MD、Paterson AJ、Kudlow JE (2000 年 6 月)。「ヒト Sug1/p45 はプロテアソーム依存性 Sp1 分解に関与している」。The Biochemical Journal。348 ( 2 ): 281–9。doi :10.1042/ 0264-6021 : 3480281。PMC 1221064。PMID 10816420。

[pmid9819401-38] ^ Vallian S、Chin KV 、 Chang KS (1998 年 12 月)。「前骨髄球性白血病タンパク質は Sp1 と相互作用し、上皮成長因子受容体プロモーターのトランス活性化を阻害する」。分子細胞生物学。18 ( 12): 7147–56。doi :10.1128/ mcb.18.12.7147。PMC 109296。PMID 9819401。

[pmid12055073-39] Kuang PP、Berk JL、Rishikof DC、Foster JA、Humphries DE、Ricupero DA、他 (2002 年 7 月)。「IL-1beta によって誘導された NF-kappaB はエラスチン転写と筋線維芽細胞の表現型を阻害する」。American Journal of Physiology 。細胞生理学。283 (1): C58-65。doi : 10.1152 /ajpcell.00314.2001。PMID 12055073。S2CID 15753719 。

[pmid7933095-40] Sif S, Gilmore TD (1994 年 11 月). 「v-Rel オンコプロテインと細胞転写因子 Sp1 との相互作用」. Journal of Virology . 68 (11): 7131–8. doi :10.1128/JVI.68.11.7131-7138.1994. PMC 237152. PMID 7933095 .

[pmid11432852-41] Botella LM、Sánchez-Elsner T、Rius C、Corbí A、Bernabéu C (2001 年 9 月)。「エンドグリンプロモーター内の重要な Sp1 部位の特定と、トランスフォーミング成長因子ベータ刺激への関与」。The Journal of Biological Chemistry。276 ( 37): 34486–94。doi : 10.1074 /jbc.M011611200。hdl : 10261 / 168007。PMID 11432852。

[pmid11114293-42] Poncelet AC、Schnaper HW (2001 年 3 月)。「Sp1 および Smad タンパク質は、ヒト糸球体メサンギウム細胞におけるトランスフォーミング成長因子ベータ 1 誘導アルファ 2(I) コラーゲン発現を仲介するために協力する」。The Journal of Biological Chemistry。276 ( 10): 6983–92。doi : 10.1074/ jbc.M006442200。PMID 11114293。

[pmid10919277-43] 菅原剛志、斉藤正之、藤本聡 (2000 年 8 月)。「Sp1 と SF-1 は相互作用し、ヒトステロイド生成急性調節タンパク質遺伝子発現の調節に協力する」。内分泌 学。141 ( 8): 2895–903。doi : 10.1210/ endo.141.8.7602。PMID 10919277。

[pmid12239153-44] Lécuyer E, Herblot S, Saint-Denis M, Martin R, Begley CG, Porcher C, et al. (2002年10月). 「SCL複合体はSp1との機能的相互作用を通じて造血細胞におけるc-kit発現を制御する」Blood . 100 (7): 2430–40. doi : 10.1182/blood-2002-02-0568 . PMID 12239153.

[pmid9774636-45] Yamabe Y, Shimamoto A, Goto M, Yokota J, Sugawara M, Furuichi Y (1998年11月). 「Sp1を介したウェルナーヘリカーゼ遺伝子の転写はRbとp53によって調節される」.分子細胞生物学. 18 (11): 6191–200. doi :10.1128/mcb.18.11.6191. PMC 109206. PMID 9774636 .