ゲノム内紛争

ゲノム内衝突とは、遺伝子が表現型効果を持ち、同じゲノム内に存在する他の遺伝子の伝達を阻害して自身の伝達を促進する進化現象を指す。^{[1] [2] [3] [4]}利己的遺伝子理論は、自然選択によって、表現型効果によって新しい生物に伝達される遺伝子の頻度が増加し、ほとんどの遺伝子が同じゲノム内の他の遺伝子と協力して、生殖能力や血縁者の生殖を助けることができる生物を構築することでこれを達成すると仮定している。^{[5]ゲノム内協力が普及しているという仮定は、}包括適応度という生物中心の概念の根底にある。しかし、同じゲノム内の遺伝子間の衝突は、生殖に関連するイベント（利己的な遺伝子が「ごまかし」をして、公正なメンデルの分離と公正な配偶子形成に従って予想される以上に配偶子または子孫における自身の存在を増やす可能性がある）と利他主義（同じゲノム内の遺伝子間で血縁係数が異なるため、親族を助けるという文脈で他の生物をどのように評価するかについて、同じゲノム内の遺伝子が意見を異にする可能性がある）の両方で発生する可能性がある。 [ ^{6] [7] [8]}

常染色体遺伝子は、メンデルの分離の公平性により、有性生殖を行う種では通常同じ伝達様式をとるが、対立遺伝子が配偶子形成中に不正行為をしたり（分離の歪み）、それを含まない胚を排除したりする（致死的な母性効果）と、常染色体遺伝子の対立遺伝子間で衝突が生じることがある。対立遺伝子は、ライバル対立遺伝子を自身のコピーに直接変換することもある（ホーミングエンドヌクレアーゼ）。最後に、可動性遺伝要素はメンデルの分離を完全に回避し、ゲノム内の新しい位置に自身の新しいコピーを挿入することができる（トランスポゾン）。

原則として、2つの親の対立遺伝子は、成熟した配偶子に存在する確率が等しい。しかし、親の対立遺伝子が親から子へ不均等に伝達されるメカニズムがいくつかある。1つの例は、分離歪曲因子と呼ばれる遺伝子ドライブ複合体で、減数分裂または配偶子形成中に「ごまかす」ため、機能的な配偶子の半分以上に存在している。最も研究されている例は、 Drosophila melanogaster（ショウジョウバエ）のsd 、 ^[9] Mus musculus（マウス）のtハプロタイプ、 Neurospora spp.（真菌）のskである。人間でも可能性のある例が報告されている。^{[10]性染色体に存在する分離歪曲因子（いくつかの}ショウジョウバエ種 のX染色体の場合のように^{[11] [12]}）は性比歪曲因子と呼ばれ、保因者の子孫に性比の偏りを誘発します。

減数分裂ドライブの最も単純なモデルには、キラー遺伝子座とターゲット遺伝子座という2 つの密接にリンクした遺伝子座が含まれます。分離歪曲セットは、キラー対立遺伝子(キラー遺伝子座内) と耐性対立遺伝子(ターゲット遺伝子座内) で構成され、ライバル セットは非キラー対立遺伝子と非耐性対立遺伝子で構成されます。したがって、分離歪曲セットは、それ自体が耐性を持つ毒素を生成しますが、ライバルは耐性を持ちません。したがって、ライバル セットを含む配偶子を殺し、その頻度が増加します。これらの遺伝子座間の緊密なリンクは重要であるため、これらの遺伝子は通常、ゲノムの低組換え領域にあります。

他のシステムでは配偶子の破壊は行われず、むしろ雌の減数分裂の非対称性を利用している。駆動遺伝子は、半分以上の確率で極体ではなく卵母細胞に移動する。これは減数分裂後のメカニズムに依存しないため、真の減数分裂駆動と呼ばれる。最もよく研​​究されている例としては、トウモロコシの新セントロメア（ノブ）や、哺乳類のいくつかの染色体再編成などがある。セントロメアの一般的な分子進化には、このようなメカニズムが関与している可能性が高い。

Medea遺伝子は、それを継承していないヘテロ接合性の母親から生まれた子孫の死を引き起こす。これはコクゾウ（ Tribolium castaneum）に発生する。^[13]母性効果利己的遺伝子は、研究室で合成することに成功した。^[14]

トランスポゾンは、ゲノム内の新しい位置へ移動する能力をコード化した自律複製遺伝子であり、ゲノム内に蓄積します。トランスポゾンは、ゲノムの残りの部分に悪影響を及ぼすにもかかわらず、自己複製します。トランスポゾンは「ジャンピング遺伝子」または寄生 DNA と呼ばれることが多く、 1944 年にバーバラ・マクリントックによって発見されました。

ホーミングエンドヌクレアーゼ遺伝子（HEG）はライバル対立遺伝子を自身のコピーに変換し、ヘテロ接合細胞のほぼすべての減数分裂娘細胞に継承されます。これは、ライバル対立遺伝子を破壊するエンドヌクレアーゼをコードすることによって実現されます。この破壊は、HEGの配列をテンプレートとして使用して修復されます。^[15]

HEGは配列特異的エンドヌクレアーゼをコードします。認識配列（RS）は15～30bpの長さで、通常はゲノム中に1回出現します。HEGは自身の認識配列の中央に位置します。ほとんどのHEGは自己スプライシングイントロン（グループIおよびII）とインテインによってコードされます。インテインはタンパク質スプライシングから生成される内部タンパク質断片であり、通常はエンドヌクレアーゼとスプライシング活性を含みます。HEGのない対立遺伝子はホーミングエンドヌクレアーゼによって切断され、HEGを含む対立遺伝子をテンプレートとして使用して相同組換え（遺伝子変換）によって二本鎖切断が修復されます。修復後、両方の染色体にHEGが含まれます。^[16]

B染色体は非必須染色体であり、通常の（A）染色体セットのどのメンバーとも相同性がなく、形態的にも構造的にもA染色体とは異なり、予想よりも高い頻度で伝達され、子孫に蓄積される。場合によっては、B染色体は単に利己的で、寄生染色体として存在しているという主張を裏付ける強力な証拠がある。^{[17] B染色体は、}植物と動物の両方の主要な分類群に見られる。

核遺伝子と細胞質遺伝子は通常、異なる伝達様式を持つため、それらの間でゲノム内衝突が生じる可能性がある。^[18]ミトコンドリアと葉緑体は、一般的に排他的母性遺伝を持つ細胞質遺伝子セットの2つの例であり、これはウォルバキアのような節足動物の共生寄生虫に似ている。^[19]

異性生殖では、通常、雌の配偶子からのみ細胞質要素を受け継ぐ接合子が生成される。したがって、雄はこれらの遺伝子の行き止まりとなる。この事実により、細胞質遺伝子は、雌の子孫の生産を増やし、それらを含まない子孫を排除するためのいくつかのメカニズムを進化させてきた。^[20]

雄の生物は、核の性決定因子に関係なく、細胞質遺伝性の原生生物（微胞子虫）または細菌（ウォルバキア）によって雌に変換されます。これは、端脚類と等脚類の 甲殻類と鱗翅目で発生します。

雄の胚（細胞質遺伝細菌の場合）または雄の幼虫（微胞子虫の場合）が殺される。胚の死の場合、これにより投資が雄から雌へと転換され、雌がこれらの細胞質要素を伝達できる（例えば、テントウムシの場合、感染した雌宿主は死んだ雄の兄弟を食べるが、これは細菌の観点からはプラスである）。微胞子虫によって引き起こされる幼虫の死の場合、病原体は雄の系統（この系統を通じては伝達されない）から環境に伝達され、そこで他の個体によって再び感染する可能性がある。雄の殺害は多くの昆虫で起こる。雄の胚の死の場合、さまざまな細菌が関与しており、その中にはボルバキアも含まれる。

雌雄同株の被子植物では、ミトコンドリアによって葯組織（雄性配偶体）が殺され、雌性配偶体の発育に費やされるエネルギーと物質が増加する場合があります。これにより、雌雄同株から雌性両性異株への移行が起こり、個体群の一部 の植物が雄性不稔になります。

雄が無性生殖で産まれる特定の半二倍体 膜翅目昆虫およびダニでは、ボルバキアおよびカルディニウムが染色体の複製を誘導し、生物を雌に変えることができる。細胞質細菌は半数体細胞に不完全な有糸分裂を強制し、その結果雌となる二倍体細胞を産出させる。これにより、完全に雌の集団が産出される。このようにして無性生殖になった集団に抗生物質を投与すると、この行動を強制する細胞質細菌が除去されるため、即座に有性生殖に戻る。

多くの節足動物では、感染した雄の精子と感染していない雌の卵子によって生成された接合子は、ウォルバキアやカルディニウムによって殺される可能性がある。^[19]

染色体間の衝突は性の進化における要素として提案されている。^[21]

• グリーンビアード効果