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| 名前 | |
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| IUPAC名
O -(4-ヒドロキシ-3,5-ジヨードフェニル)-3-ヨード-L-チロシン
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| 体系的なIUPAC名
(2 S )-2-アミノ-3-[4-(4-ヒドロキシ-3,5-ジヨードフェノキシ)-3-ヨードフェニル]プロパン酸 | |
| その他の名前
逆トリヨードチロニン
逆 T 3 rT 3 3,3′,5′-トリヨードチロニン | |
| 識別子 | |
3Dモデル(JSmol)
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| チェビ | |
| ケムスパイダー | |
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| ケッグ | |
| メッシュ | リバース+トリヨードチロニン |
パブケム CID
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| ユニ | |
CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |
| C 15 H 12 I 3 NO 4 | |
| モル質量 | 650.974 |
特に記載がない限り、データは標準状態(25 °C [77 °F]、100 kPa)の材料に関するものです。
インフォボックス参照
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逆トリヨードチロニンはrT 3とも呼ばれ、トリヨードチロニン(T 3 )の異性体です。
逆T 3は、甲状腺が血流に放出するヨードチロニンの中で3番目に多い量で、0.9%を占めています。テトラヨードチロニン(レボチロキシン、T 4)が90%、T 3が9%を占めています。しかし、ヒトの血液中の逆T 3の95%は、酵素がT 4から特定のヨウ素原子を除去することで、体の他の場所で生成されます。[1]
甲状腺によるホルモンの生産は、視床下部と下垂体によって制御されます。甲状腺ホルモンの生理学的活動は、プロホルモン T 4 を活性化、不活性化、または単に廃棄し、次に T 3と rT 3 を機能的に変更する酵素システムによって制御されます。これらの酵素は、神経伝達物質、ホルモン、代謝マーカー、免疫シグナルなどのシステムの複雑な指示の下で機能します。
rT 3のレベルは、甲状腺機能正常症候群などの状態では上昇しますが、これは rT 3 の産生は同じままでクリアランスが減少するためです。クリアランスの低下は、末梢組織におけるチロキシン 5-脱ヨウ素酵素活性の低下、または肝臓での rT 3の取り込みの低下によるものと考えられます。 [ 2]さらに、重篤な病気、飢餓、胎児期におけるチロキシン 5-脱ヨウ素酵素活性の上昇によって rT 3濃度が上昇します。[3]
反応

参考文献
- ^ Chopra IJ (1976 年 7 月)。「ヒトにおける 3,3',5'-トリヨードチロニン (逆 T3) の毎日の産生と甲状腺分泌の重要性の評価」。J . Clin. Invest。58 ( 1 ): 32–40。doi : 10.1172 / JCI108456。PMC 333152。PMID 932209。
- ^ eMedicineのEuthyroid Sick Syndrome
- ^ Chatzitomaris, Apostolos; Hoermann, Rudolf; Midgley, John E.; Hering, Steffen; Urban, Aline; Dietrich, Barbara; Abood, Assjana; Klein, Harald H.; Dietrich, Johannes W. (2017年7月20日). 「甲状腺アロスタシス - 緊張、ストレス、発達プログラミングの条件に対する甲状腺刺激ホルモンフィードバック制御の適応応答」. Frontiers in Endocrinology . 8. doi : 10.3389/fendo.2017.00163 . PMC 5517413. PMID 28775711 .
外部リンク
- トリヨードチロニン、米国国立医学図書館医学件名標目表(MeSH)の逆
