洞房結節

洞房結節
洞房結節は 1 で示されています。心臓の伝導系の残りの部分は青色で示されています。
詳細
システム	心臓の電気伝導系
動脈	洞房結節動脈
識別子
ラテン	洞結節
頭字語	SAノード
メッシュ	D012849
TA98	A12.1.06.003
TA2	3953
ＦＭＡ	9477
解剖学用語 [Wikidataで編集]

洞房結節（洞房結節、SA結節、洞結節とも呼ばれる）は、右心房の上部後壁にある、ペースメーカー細胞と呼ばれる細胞で構成された特殊な心筋の楕円形の領域です。洞結節は、長さ約15 mm 、幅約3 mm、厚さ約1 mmで、上大静脈の真下側にあります。^[1]

これらの細胞は心臓活動電位と呼ばれる電気インパルスを生成し、心臓の電気伝導系を伝わって心臓を収縮させます。健康な心臓では、洞結節が継続的に活動電位を生成して心臓のリズム（洞調律）を設定するため、心臓の天然のペースメーカーとして知られています。生成される活動電位の速度（したがって心拍数）は、それを供給する神経の影響を受けます。 ^[2]

洞房結節は、上大静脈の真下側に位置する、長さ約15mm、幅約3mm、厚さ約1mmの楕円形の構造 です。 [ ^1]大きさは様々ですが、通常は長さ10～30mm、幅5～7mm、深さ1～2mmです。^{[3] [4]}

洞房結節は、右心房の壁（心外膜）にあり、上大静脈の入り口の外側、洞静脈洞（したがって、洞＋心房）と呼ばれる領域にあります。^{[5]それは、}心臓の内面にある篩骨と呼ばれる溝と、それに対応する外面の終溝の間にあります。 ^{[2]これらの溝は、}上大静脈の入り口と下大静脈の間を走っています。

洞房結節の細胞は、神経、血管、コラーゲン、脂肪を含む結合組織の網目の中に広がっています。洞房結節細胞のすぐ周囲を囲んでいるのはパラノード細胞です。^{[2]これらの細胞は、洞房結節細胞と}心房の残りの部分の中間の構造をしています。^[6]結合組織は、パラノード細胞とともに洞房結節を心房の残りの部分から絶縁し、心房細胞の電気活動が洞房結節細胞に影響を及ぼさないようにします。^{[2]洞房結節細胞は周囲の}心房細胞よりも小さくて色が薄く、平均的な細胞の直径は約8マイクロメートル、長さは20～30マイクロメートル（1マイクロメートル＝0.000001メートル）です。^{[7]心房細胞とは異なり、洞房結節細胞には}ミトコンドリアと筋線維が少なく、筋小胞体も小さくなっています。これは、洞房結節細胞が心房細胞や心室細胞に比べて収縮する能力が低いことを意味します。^[8]

活動電位は、ギャップ結合と呼ばれる孔を通って心臓細胞から次の細胞へと伝わります。これらのギャップ結合はコネキシンと呼ばれるタンパク質でできています。洞房結節内のギャップ結合は少なく、サイズも小さいです。これもまた、洞房結節を周囲の心房細胞から絶縁する上で重要です。^{[2] [8]}

洞房結節は洞房結節動脈から血液供給を受ける。しかし、この血液供給は個人間で大きく異なる可能性がある。例えば、ほとんどの人ではこれは単一の動脈であるが、場合によっては洞房結節に血液を供給する洞房結節動脈が2つまたは3つある。また、洞房結節動脈は主に右冠動脈の枝として発生するが、一部の個人では左冠動脈の枝である回旋動脈から発生する。最後に、洞房結節動脈は、洞房結節に到達する前に上大静脈の後ろを通過するのが一般的であるが、場合によっては前を通過する。これらの多くの違いにもかかわらず、個人が持つ洞房結節動脈の数やそれらの発生場所に利点はないと思われる。^[9]

SA節から血液を排出する大きな静脈は存在しません。代わりに、より小さな細静脈が血液を直接右心房に排出します。^[10]

洞房結節細胞の主な役割は、心臓の活動電位を発生させることです。活動電位は、心筋細胞を通過して収縮を引き起こします。活動電位は、荷電原子 ( イオン ) の動きによって生じる膜電位の急激な変化です。刺激がない場合、非ペースメーカー細胞 (心室細胞と心房細胞を含む ) は比較的一定の膜電位を持ちます。これを静止電位といいます。この静止期 (心臓活動電位、第 4 期を参照) は、活動電位が細胞に到達すると終了します。これにより、脱分極と呼ばれる膜電位の正の変化が生じ、心臓全体に伝播して筋肉の収縮を引き起こします。ただし、ペースメーカー細胞には静止電位がありません。代わりに、再分極の直後に、これらの細胞の膜電位は自動的に再び脱分極し始めます。この現象はペースメーカー電位と呼ばれます。ペースメーカー電位が設定値 (閾値電位 )に達すると、活動電位が発生します。^[2]心臓内の他の細胞（プルキンエ線維^[11]や房室結節を含む）も活動電位を発生させることができますが、その速度は遅いため、洞房結節が正常に機能している場合、その活動電位は通常、他の組織によって生成される活動電位よりも優先されます。^[12]

以下に洞房結節活動電位の 3 つの位相の概要を示します。心臓活動電位には5 つの位相 (0 ～ 4 と表示) がありますが、ペースメーカー活動電位には明確な位相 1 または 2 はありません。

フェーズ4

この段階はペースメーカー電位としても知られています。再分極の直後、膜電位が非常に負である（過分極している）場合、電圧はゆっくりと増加し始めます。これは最初はカリウムチャネルが閉じることによるもので、細胞外へのカリウムイオン（I _k ）の流れを減らします（以下の段階2を参照）。 ^[13]過分極は、過分極活性化環状ヌクレオチド依存性（HCN）チャネルの活性化も引き起こします。非常に負の膜電位でのイオンチャネルの活性化は異常であるため、活性化HCNチャネルを通るナトリウム（Na ⁺）といくらかのK ⁺の流れは、変電流（I _f）と呼ばれます。^{[14]この変電流により、正電荷（Na +}とK ⁺ ）が細胞に流れ込むため、細胞の膜電位が徐々に上昇します。ペースメーカー電位に関与する別のメカニズムは、カルシウム時計として知られています。これは、カルシウムが筋小胞体（カルシウムを貯蔵する場所）から細胞質に自発的に放出されることを指し、カルシウムスパークとも呼ばれます。細胞内のカルシウムが増加すると、ナトリウム-カルシウム交換輸送体（NCX）が活性化され、細胞からCa ^{2+が1つ除去され、細胞内でNa +が}3つと交換されます（したがって、細胞から+2の電荷が除去されますが、+3の電荷が細胞内に入ることができます）。これにより、膜電位がさらに上昇します。その後、カルシウムはSERCAと細胞膜にあるカルシウムチャネルを介して細胞に再入ります。 ^[15]これらのメカニズムによって生じる膜電位の上昇により、T型カルシウムチャネルが活性化され、次にL型カルシウムチャネル（非常にゆっくりと開きます）が活性化されます。これらのチャネルにより、Ca ²⁺が細胞内に流入し、膜電位がさらに正になります。

フェーズ0

これは脱分極段階です。膜電位が閾値電位（約-20～-50 mV）に達すると、細胞は急速に脱分極し始めます（より正になります）。^{[16]これは主に、完全に開いたL型カルシウムチャネルを通るCa 2+}の流れによるものです。この段階では、T型カルシウムチャネルとHCNチャネルは不活性化します。

フェーズ3

この段階は再分極段階です。これは、L型カルシウムチャネルの不活性化（Ca ²⁺の細胞内への移動を防ぐ）とカリウムチャネルの活性化によって起こり、K ⁺が細胞外に流出して膜電位がより負になります。^[17]

心拍数は洞房結節が活動電位を生成する速度に依存します。安静時の心拍数は1分間に60～100回です。これは2組の神経の活動の結果であり、1つは活動電位の生成を遅くするように働き（副交感神経）、もう1つは活動電位の生成を速めるように働きます（交感神経）。^[18]

ANS による心拍数の調節は、KirとHCN ( CNG ゲート チャネルのメンバー) の 2 種類のチャネルによって行われます。

交感神経は脊髄の胸部（特にT1-T4）から始まります。これらの神経はノルアドレナリン（NA）と呼ばれる神経伝達物質を放出します。これはSA結節膜上のβ1アドレナリン受容体と呼ばれる受容体に結合します。この受容体へのNAの結合はGタンパク質（特にG _sタンパク質、Sは刺激性）を活性化し、一連の反応（cAMP経路として知られる）を開始し、環状アデノシン一リン酸（cAMP）と呼ばれる分子の生成をもたらします。このcAMPはHCNチャネルに結合します（上記参照）。cAMPがHCNに結合すると、細胞内へのNa ⁺とK ⁺の流入が増加し、ペースメーカー電位が加速されるため、より速い速度で活動電位が生成され、心拍数が上昇します。^[19]心拍数の増加は陽性変時性として知られています。

洞房結節を支配する副交感神経（特に迷走神経）は脳に由来する。これらの神経は、アセチルコリン（ACh）と呼ばれる神経伝達物質を放出する。AChは、洞房結節膜にあるM2ムスカリン受容体と呼ばれる受容体に結合します。このM2受容体が活性化されると、Gタンパク質（特にG _iタンパク質、iは抑制性）と呼ばれるタンパク質が活性化される。このGタンパク質が活性化されるとcAMP経路が遮断され、その効果が低下するため、交感神経活動が抑制され、活動電位産生が遅くなります。Gタンパク質はまた、カリウムチャネルGIRK-1およびGIRK-4を活性化し、K ^+が細胞外に流出することを可能にし、膜電位をより負にし、ペースメーカー電位を遅くするため、活動電位産生率が低下し、心拍数が低下します。^[20]心拍数の低下は、陰性変時性として知られています。

洞房結節で活動電位を生成する最初の細胞は常に同じとは限りません。これはペースメーカーシフトとして知られています。特定の動物種、たとえば犬では、上位シフト（洞房結節で最も速い活動電位を生成する細胞が以前よりも高い位置にあること）は通常、心拍数の増加を引き起こしますが、下位シフト（洞房結節内で最も速い活動電位を生成する細胞が以前よりも低い位置にあること）は心拍数の低下を引き起こします。^[2]

洞結節機能不全症は洞不全症候群とも呼ばれ、心臓の電気信号の異常によって引き起こされる不整脈の症状の総称です。心臓の洞房結節に欠陥があると、心臓のリズムが異常になります。通常は、心拍が遅くなったり、機能が一時停止したり、あるいはその両方が見られ、ごくまれに正常より速くなることもあります。^[21]

そのため、洞房結節への動脈血供給の遮断（最も一般的には心筋梗塞または進行性冠動脈疾患による）は、洞房結節で虚血および細胞死を引き起こす可能性があります。これにより、洞房結節の電気的ペースメーカー機能が妨げられ、洞結節機能不全を引き起こす可能性があります。

洞房結節が機能しない場合、または洞房結節で生成された刺激が電気伝導系を伝わる前にブロックされた場合、心臓のさらに下方にある細胞群がペースメーカーとなる。^[22]

洞房結節は、若い医学生マーティン・フラックが、師であるアーサー・キース卿が妻と自転車に乗っていたときに、ほくろの心臓の中で初めて発見されました。彼らは、イギリスのケントにあるマンズ・プレイスと呼ばれる農家に設置された間に合わせの研究室でこの発見をしました。彼らの発見は1907年に発表されました。^{[23] [24]}

• 
  心臓; 伝導系（SA 結節は 1 と表記）
• 
  房室束の模式図

• 心臓ペースメーカー
• 心臓病学
• ハートブロック
• 洞性徐脈
• 洞性頻脈
• 心臓胸部外科

• 解剖図: Human Anatomy Online、SUNY Downstate Medical Center の 20:06-01 - 「心臓の伝導系」
• gru.net の図
• ウェズリー・ノーマン（ジョージタウン大学）による解剖学レッスンの thoraxlesson4 ( thoraxheartinternalner )
• https://web.archive.org/web/20070929080346/http://www.healthyheart.nhs.uk/heart_works/heart03.shtml