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| プロテウス・ペンネリ | |
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| Proteus penneriの電子顕微鏡写真。バーは 200nm を表します。 | |
科学的分類 
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| ドメイン： | 細菌 |
| 門: | シュードモナドタ |
| クラス： | ガンマプロテオバクテリア |
| 注文： | 腸内細菌 |
| 家族： | 腸内細菌科 |
| 属: | プロテウス |
| 種： | P.ペンネリ
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| 二名法名 | |
| プロテウス・ペンネリ ヒックマン他 1982
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プロテウス・ペンネリはグラム陰性、通性嫌気性、桿菌である。 [1]侵襲性病原体であり[2] 、尿路や開放創の院内感染の原因となる。 [3]病原体は主に尿路異常のある患者の尿や便から分離されている。 [4] P. ペンネリ株はペニシリンG、アモキシシリン、セファロスポリン、オキサシリン、ほとんどのマクロライドなど多くの抗生物質に対して自然耐性であるが、アミノグリコシド、カルバペネム、アズトレオナム、キノロン、スルファメトキサゾール、コトリモキサゾールに対しては自然感受性である。 P. penneriの分離株は6～8種の薬剤に対して耐性を示す多剤耐性（MDR）であることが判明している。一部の分離株ではβ-ラクタマーゼ産生も確認されている。 [5]
歴史
プロテウス・ペンネリ細菌群は1982年に命名された。これは、以前はプロテウス・ブルガリス生物群1として知られていた菌株群を再分類したものである。 [6] 1978年、ブレンナーらはDNAハイブリダイゼーション研究により、P. vulgarisが異種であることを示した。 [7] 1981年、ヒックマンらは、以前はP. vulgarisに分類されていた20のインドール陰性菌株に対して実験を行い 、3つのP. vulgaris生物群の存在を実証した。P . vulgaris生物群1、またはインドール陰性P. vulgarisは、 1982年にプロテウス属内の新種として区別された。 [1]この新種は、カナダの微生物学者ジョン・ペンナーにちなんでプロテウス・ペンネリと名付けられた。 [4]
ラボの識別と区別
拡張された生化学検査により、P. penneri は一様にサリシン陰性であることが特徴付けられている。オルニチン脱炭酸酵素を産生できないことで、 P. penneri は別のインドール陰性Proteus種であるP.mirabilisと区別される。[2] P. penneri分離株はサリシンを発酵せず、クエン酸も使用しないが、スクロースとマルトースを酸性化する。[5]この種が他のProteus種と区別できるその他の主な特徴には、エスクリンを酸性化できないこと、三重糖鉄寒天培地上で硫化水素を産生しないこと、およびクロラムフェニコールに耐性があることなどがある。[8] P. penneriのセフロキシム耐性と、この種に対するセフォキシチンの顕著な阻害活性も、 P. penneri を他のProteusと区別する。[9]他のプロテウス属菌と同様に、 P. penneri は細胞結合溶血因子を持っており、細胞毒性作用なしに培養されたベロ細胞への菌の浸透を促進することが示されています。また、他のプロテウス属菌ではめったに見られない濾過可能な細胞毒性α溶血素も持っています。 [7] P. penneriが産生する高活性ウレアーゼも感染プロセスの確立に役割を果たしている可能性があります。[8]
P. penneri をP. vulgarisおよびP. mirabilis株と区別するために、DNA フィンガープリントを生成するポリメラーゼ連鎖反応などの分子技術や、株分析の他の 16S リボソーム RNA 遺伝子 (リボタイピング) 法を応用した手法が採用されています。RAPD 法は基本的に DNA フィンガープリント法ですが、 P. penneri株間には DNA の大きな多様性があることが明らかになりました。これは他の方法では特定できなかった特徴です。[10]
サブタイプ
P. penneri株のリポ多糖類( LPS) コア領域は 、他の代表的な腸内細菌で観察されるものよりも構造的多様性が高い。[11]これらの違いは、特定の種の LPS 分子に対する抗体と混合した場合の凝集活性に基づいて、 P. penneri株を血清群に分類するために使用されてきた。 [12]現在、リポ多糖類の O 特異的多糖鎖 (O 抗原) の化学構造に基づいて、P. penneri に対して 15 の O 血清群が提案されている。[ 13 ] [14] [15]特定の LPS エピトープは、抗原特異性における機能を決定するために検査されてきた。P. penneri LPSの特異性において主要な役割を果たすことがわかったオリゴ糖上の特定のグループは、それぞれD-ガラクツロン酸とL-リジンのアミドα-D-GalA-(L-Lys)（およびD-ガラクツロン酸とL-スレオニンのアミドα-D-GalA-[L-Thr]）である。[12]
分離
P. penneri菌が正常腸内に生息することは、尿路感染症で頻度が高く、手術後に日和見侵入者としての役割を果たす理由である。[16] P. penneri は家畜の腸内には存在しない。[10] P. penneriの最適増殖条件は37 °C で達成され、これはこれらの細菌の多くが定着している腸内ニッチを反映している。P . penneriの特定の株は、固形培地上で発育中に細長い鞭毛細胞に分化することができ、その結果、「群がる」と特定される表面転座イベントが発生する。群がる運動性のため、さらなる研究のために単一のコロニーを分離することは困難である。[17]
発生率と疫学
臨床検体から分離されたP. penneri株の割合は不明です。[9] P. penneriは最近になってようやく新種として認識されたため、多くの細菌学者は一般にこれを知らないか、その臨床的意義を発見するための試みが限られています。そのため、感染患者からのP. penneriの分離に関する報告は限られています。 [2]現在、ますます多くの研究室がP.penneri株を特定していますが、感受性研究で報告された数は、この種の発生率の一般的な評価としては比較的少ないです。[9]同様に、これらの理由からP.penneriの疫学も不明です。
臨床的意義
P. penneriによるヒトの臨床感染の記録は、尿路と腹部、鼠径部、首、足首の創傷に限られている。[8]この種は、長期療養施設や病院の患者、免疫不全患者や基礎疾患のある患者から分離されている。P . penneri は、健康な患者よりも下痢性疾患の患者の便から有意に多く分離されたため、P. penneri はいくつかの下痢性疾患に関与している可能性がある。[18]この微生物の侵襲性は、急性リンパ性白血病を伴う好中球減少症患者のP. penneri菌血症とそれに伴う大腿皮下膿瘍の症例[8]や、糖尿病患者の院内尿路敗血症でも実証されており、この患者の気管支肺胞洗浄液と肺カテーテルの先端からもこの菌が分離された。[19]さらに、インドで実施された実験では、術後の基礎疾患を有する全患者からP. penneri株が唯一の病原体として分離された。実験からのP. penneriの分離株の大半は、アモキシクラブラン酸併用に対する耐性を含む多剤耐性であることが判明した。[2]別の研究では、P. penneriはP. mirabilisよりもペニシリンおよびセファロスポリンに対して耐性があり、ほとんどが泌尿生殖器感染症の患者において耐性であることが判明した。[5]さらに、P. penneriのウレアーゼ酵素は、腎結石形成の重要な原因であると考えられている。この考えと一致して、この微生物は、持続性P. penneri細菌尿の患者から摘出された結石の中心部から分離されている。[20]これらのデータは、臨床現場で P. penneriを種レベルで同定する必要があることを裏付けている。
P. penneriのいくつかの毒性因子は、この侵襲性病原体による感染をより顕著にし、持続させ、根絶をより困難にする可能性がある。[2]これらには、線毛または無線毛付着因子 の存在による付着、侵襲性、群集現象、溶血活性、尿素加水分解、タンパク質分解、および内毒性が含まれる。[21]群集運動は、膜または液体表面上での鞭毛回転によって駆動される細菌集団の協調的な移動である。[22]微生物学における新しい概念である群集運動の基本的な役割はまだ不明である。しかし、特定の抗生物質に対する耐性の上昇と相関することが観察されている。[23] P. penneriでは IgA タンパク質分解酵素の産生も報告されている。[24] IgAクラスの分泌型免疫グロブリンは粘液組織によって産生され、特にプロテアーゼによる酵素分解に抵抗性である。宿主の分泌型 IgA を分解する能力は、宿主の免疫応答を回避し、感染の足掛かりを築く貴重な時間を稼ぐことができるという点でP. penneriに有利に働く可能性がある。しかし、抗菌薬耐性の主なメカニズムは、染色体にコード化された β-ラクタマーゼの過剰産生によって引き起こされ、プラスミドによって引き起こされることもある。これらの誘導性β-ラクタマーゼは、一次スペクトルおよび広域スペクトルのペニシリンおよびセファロスポリンを加水分解するため[25] 、 P. penneri株はペニシリン G、アモキシシリン、セファロスポリン（セファクロル、セファゾリン、セフロキシム、セフジニル）、オキサシリン、およびほとんどのマクロライドに対して自然に耐性を持つようになる。[2]
感受性プロファイル
分離されたP. penneri株のほとんどは多剤耐性であり、報告されている薬剤耐性の最高数は 12 である。[2] P. penneri は、染色体誘導性 β-ラクタマーゼ HugA の産生に基づく、特徴的な感受性プロファイルを持っている。HugA は、アミノペニシリン、およびセフロキシムを含む第 1 世代および第 2 世代セファロスポリンに対する耐性を決定する。しかし、HugA はセファマイシンやカルバペネムには影響せず、クラブラン酸によって阻害される。他のProteus種と同様に、P. penneri はテトラサイクリンおよびニトロフラントインに耐性である。[26]
現在、検査されたP. penneriの全ての株は、以下の薬剤に対して非常に感受性が高いことが判明しています。[27]
いくつかの例外を除き、ほとんどの菌株は以下の菌株にも感染します。
検査されたすべての菌株は、以下の耐性があることが判明しました。
処理
P. penneri感染症の治療に関する情報は限られているが、 感受性P. penneri株による全身感染症の治療には、ゲンタマイシン、トブラマイシン、ネチルマイシン、アミカシンが治療薬として選択される可能性があることが示されている。セフチゾキシム、セフタジジム、モキサラクタム、セフォキシチンのin vitro研究では、これらの薬剤がP. penneriによる感染症の治療に臨床的に有用である可能性も示唆されている。[27]
参照
参考文献
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外部リンク
- BacDive の Proteus penneri の標準株 - 細菌多様性メタデータ
