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| エイリアス | JUP、ARVD12、CTNNG、DP3、DPIII、PDGB、PKGB、プラコグロビン、ジャンクションプラコグロビン、PG | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 173325; MGI : 96650;ホモロジーン: 1680;ジーンカード：JUP; OMA :JUP - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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プラコグロビンはジャンクションプラコグロビンまたはガンマカテニンとしても知られ、ヒトではJUP遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5]プラコグロビンはカテニンタンパク質ファミリーのメンバーであり、 β-カテニンと相同です。プラコグロビンは、心筋の介在板内に位置するデスモソームと接着結合構造の細胞質成分であり、サルコメアを固定し、心筋内の隣接細胞を結合する働きをします。プラコグロビンの変異は、不整脈性右室異形成と関連しています。
構造
ヒトプラコグロビンは分子量が81.7 kDaで、長さは745アミノ酸です。[6] JUP遺伝子は、染色体17q21上に17 kbに及ぶ13のエクソンを含んでいます。[7]プラコグロビンは、アルマジロリピートと呼ばれる独特の繰り返しアミノ酸モチーフを含むため、カテニンファミリーの一員です。[5]プラコグロビンはβ-カテニンと非常によく似ており、どちらも12のアルマジロリピートと、構造が不明なN末端およびC末端の球状ドメインを持っています。[8]プラコグロビンはもともとデスモソームの成分として同定され、そこでカドヘリンファミリーの一員であるデスモグレインIに結合します。プラコグロビンはE-カドヘリンなどの古典的なカドヘリンとも関連しており、その文脈ではガンマカテニンと呼ばれていました。プラコグロビンはカドヘリンおよびデスモソームカドヘリンと異なる複合体を形成します。
関数
プラコグロビンはデスモソームと接着結合の両方の主要な細胞質成分であり、心筋細胞の介在板（ICD）に位置するこれらの構造の両方の膜下プラークに共通する唯一の既知の成分です。[9]プラコグロビンはカドヘリンをアクチン細胞骨格に結び付けます。プラコグロビンは細胞内カテニン結合部位でデスモグレインとデスモコリンの保存領域に結合してデスモソームを組み立てます。[10] [11]
プラコグロビンは介在板の正常な発達と心筋の安定性に必須である。JUP遺伝子のヌル変異をホモ接合したトランスジェニックマウスは、心臓の接着結合の重大な欠陥と機能的なデスモソームの欠如により、胎生12日目頃に死亡する。 [12] [13]さらなる研究により、JUPヌル胎生マウスから得られた心臓線維は、接着結合へのサルコメアの付着は正常であるにもかかわらず、受動コンプライアンスが低下していることが示された。[14]
追加の研究では、誘導性心臓特異的プラコグロビンノックアウトマウスが生成された。トランスジェニックマウスは、心筋細胞の喪失、線維化、心機能障害、およびデスモソームタンパク質含有量の変化とギャップジャンクションリモデリングを伴う、不整脈性右室心筋症患者と同様の表現型を示した。心臓ではβ-カテニンシグナル伝達の増加も示された。[15] [16]心臓におけるβ-カテニンとプラコグロビンの役割に関するさらなる調査により、これら2つのタンパク質の二重ノックアウトが生成された。マウスは、おそらく自発的な致死性心室性不整脈を介して、心筋症、線維化、伝導異常、および突然の心臓死を示した。マウスでは、介在板でのギャップジャンクション構造の減少も示された。[17]
細胞内プラコグロビンの発現は、 Wntシグナル伝達とユビキチン-プロテアソーム依存性分解によって制御されている。グリコーゲン合成酵素キナーゼ3β（GSK3β）とスキャフォールドタンパク質である大腸腺腫性ポリポーシス（APC）およびアキシンからなる「分解複合体」によるN末端セリンのリン酸化は、プラコグロビンを分解する標的となる。 [18] [19] [20] [31–33]。リン酸化モチーフは、プラコグロビン26Sプロテアソーム依存性分解を標的とするユビキチンリガーゼであるβ-TrCPによって認識される。[21]プラコグロビンは、 N末端破壊ボックスの近くでO-グリコシル化もされている。
臨床的意義
プラコグロビンをコードするJUP遺伝子の変異は、不整脈原性右室異形成症（ ARVD）または不整脈原性右室心筋症として知られる心筋症の原因の1つとして関係している。JUPの変異は特に、ナクソス病と呼ばれる常染色体劣性遺伝形式を引き起こす。[22] [23] [24]この形式のは、ギリシャのナクソス島の小さな家族群で最初に特定された。ARVDのナクソス病変異体の表現型は、右心室だけでなく髪と皮膚にも影響を及ぼすという点で独特である。罹患した人は縮れた羊毛のような髪をしており、出生時には手のひらと足の裏に紅斑があり、這ったり歩いたりするのに手のひらと足の裏が使われるにつれて角化症に進行する。[25] [26] [27]これらの所見は、思春期初期までに ARVDが発症することと100％一致している。
ARVD / ARVCは心筋 デスモソームの疾患であることが明らかになっており、分子遺伝学の進歩によりこの概念が明らかになってきた。[28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36]
疾患病理におけるプラコグロビンの役割を調査した研究では、siRNAによるデスモプラキン発現の抑制がプラコグロビンの核局在につながり、 Tcf/Lef1を介したWntシグナル伝達の減少をもたらし、ARVCの発症につながることが明らかになっています。 [37]具体的には、脂肪形成因子の発現が誘導され、心外膜の心臓前駆細胞が脂肪細胞に分化しました。[38]
非侵襲的心臓スクリーニングでは、T波の逆転、右室壁運動の異常、頻繁な心室性期外収縮がJUP変異の感度と特異性のマーカーとして特定されました。[39]追加の研究では、心筋 デスモソームタンパク質の免疫組織化学分析もARVD / ARVCの感度と特異性の診断テキストであることが示されています。[40]
デスモグレイン1と3をコードする遺伝子の変異によるプラコグロビンの異常な分布も尋常性天疱瘡に関係していることが示唆されている。[41] [42]
インタラクション
プラコグロビンは以下と相互作用することが分かっています:
参照
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外部リンク
- GeneReviews/NCBI/NIH/UW の不整脈性右室異形成症/心筋症、常染色体優性遺伝に関するエントリ
- OMIM の不整脈性右室異形成症/心筋症、常染色体優性
- 米国国立医学図書館医学件名標目表(MeSH)のガンマカテニン