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| エイリアス | CDH1、Arc-1、CD324、CDHE、ECAD、LCAM、UVO、カドヘリン 1、BCDS1、E-カドヘリン、ウボモルリン | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：192090; MGI : 88354;ホモロジーン: 20917;ジーンカード：CDH1; OMA :CDH1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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カドヘリン1または上皮カドヘリン （E-カドヘリン） （ APC/C活性化タンパク質CDH1と混同しないでください）は、ヒトではCDH1遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5]変異は、胃がん、乳がん、大腸がん、甲状腺がん、卵巣がんと相関しています。CDH1はCD324（分化クラスター324）とも呼ばれています。これは腫瘍抑制遺伝子です。[6] [7]
歴史
カドヘリン細胞間接着タンパク質の発見は、1966 年に接着上皮細胞の経験を始めた竹市正敏によるものです。[8]彼の研究はもともと名古屋大学でニワトリの胚の水晶体の分化を研究することから始まり、網膜細胞が水晶体線維の分化をどのように制御するかを調べました。これを行うために、竹市は最初に神経網膜細胞 (CM) を培養した培地を集め、その中に水晶体上皮細胞を懸濁しました。彼は、CM 培地に懸濁した細胞は、通常の培地の細胞と比較して接着が遅れていることを観察しました。彼の細胞接着への関心が刺激され、タンパク質、マグネシウム、カルシウムが存在する場合など、他の条件での接着を調べるようになりました。1970 年代のこの時点では、これらのイオンが果たす特定の役割についてはほとんど理解されていませんでした。[9]したがって、細胞間接着におけるカルシウムの役割を発見した竹市の研究は、非常に変革的でした。[10] [11]
竹市はその後、Eカドヘリンをはじめとする複数のカドヘリンの存在を発見した。F9細胞で免疫化したラットを用いて、岡田研究室の学部生鈴木昇と共同で、ECCD1と呼ばれるマウス抗体を作成した。この抗体は細胞接着能力を阻害し、抗原であるEカドヘリンとカルシウム依存的に相互作用した。[12]彼らはさらに、抗体分布を比較したところ、ECCD1がさまざまな上皮細胞に反応することを発見した。[13]竹市がEカドヘリンの発見に遅れをとったのは、おそらく最初に細胞接着を調査するために使用したモデルによるものと思われる。チャイニーズハムスターのV79細胞は明らかにEカドヘリンを発現せず、その代わりにその後発見された20種類の他のサブタイプを発現していた。[14]
関数
カドヘリン 1 はカドヘリンスーパーファミリーの古典的なメンバーです。コードされているタンパク質は、5 つの細胞外カドヘリン リピート、膜貫通領域、および高度に保存された細胞質テールで構成されるカルシウム依存性細胞間接着糖タンパク質です。この遺伝子の変異は、胃がん、乳がん、大腸がん、甲状腺がん、卵巣がんと相関しています。機能喪失は、増殖、浸潤、および/または転移を増加させることで、がんの進行に寄与すると考えられています。このタンパク質のエクトドメインは、細菌の哺乳類細胞への接着を媒介し、細胞質ドメインは内部化に必要です。特定された転写バリアントは、コンセンサス スプライス サイトの変異から生じます。[15]
E-カドヘリン（上皮性）は、カドヘリンファミリーの中で最もよく研究されており、接着結合内の必須の膜貫通タンパク質です。 E-カドヘリンに加えて、接着結合は細胞内成分、p120-カテニン、β-カテニン、およびα-カテニンで構成されています。[16]これらのタンパク質は一緒になって上皮組織を安定化し、細胞間交換を制御します。 E-カドヘリンの構造は、細胞外ドメインの5つのカドヘリンリピート（EC1〜EC5）、1つの膜貫通ドメイン、および高度にリン酸化されている細胞内ドメインで構成されています。 この領域はβ-カテニンの結合に不可欠であり、したがってE-カドヘリンの機能にも不可欠です。[17] β-カテニンはα-カテニンにも結合できます。 α-カテニンはアクチンを含む細胞骨格フィラメントの調節に関与しています。上皮細胞では、E-カドヘリンを含む細胞間接合部は、細胞骨格のアクチンを含むフィラメントに隣接していることが多い。
E-カドヘリンは哺乳類の発達の2細胞期に初めて発現し、8細胞期までにリン酸化されて凝集を引き起こす。[18]成体組織では、E-カドヘリンは上皮組織で発現し、細胞表面で5時間の半減期で絶えず再生される。[要出典] E-カドヘリンを介した細胞間相互作用は、多くの動物の胞胚形成 に重要である。 [19]
細胞周期
E-カドヘリンは、接触増殖阻害（CIP）とHippo経路のリクルートメントを介して細胞周期の終了を誘発することにより、接着依存性増殖阻害を媒介することが知られています。[20] E-カドヘリン接着は成長シグナルを阻害し、転写因子YAPを核から排除するキナーゼカスケードを開始します。逆に、細胞密度を低下させる（細胞間接着を低下させる）か、機械的伸張を適用してE-カドヘリンに高い張力をかけると、細胞周期の開始とYAPの核局在が促進されます。[21]
上皮出芽中の細胞選別
E-カドヘリンは、上皮芽の形成時など、上皮の形態形成と分岐に役割を果たすことがわかっています。生理学的には、分岐は唾液腺や膵臓芽などの組織が機能的表面積を最大化できるようにする重要な特徴です。[22]適切な成長因子と細胞外マトリックスを適用すると組織の分岐を誘導できることがわかっていますが、分岐のメカニズムは単層上皮と重層上皮で異なるようです。[23] [24]
単層の分岐は、気道平滑筋細胞などの近くの機械的影響によって上皮シートが座屈することで発生します。[25]重層上皮は、組織シートの柔軟性を可能にする内部空間（つまり内腔）がないため、刺激に対して同じように反応できません。[26]代わりに、重層上皮芽は、1つの元の上皮細胞クラスターの裂け目によって生成されるようです。唾液腺の調査により、新しい細胞が周辺表面全体に均一に分布するにつれて芽が拡大することが明らかになりました。表面由来の細胞は複製を続け、娘細胞を生成し、その後、内部から表面に戻ります。この動きは、表面細胞のEカドヘリンレベルが低く、内部細胞のEカドヘリンレベルが高いというEカドヘリン勾配によって維持されます。このようなシステムにより、内部細胞間の相互作用が増加し、可動性が制限されてより静的な状態が確保されると同時に、表面細胞の妨げが比較的少なくなります。これにより、重層上皮内での動きが流動的になり、形成中の芽の端に蓄積し始めます。[27]
この勾配は組織層内での細胞選別には重要であるが、追加の実験により、出芽の物理的な生成は細胞-マトリックス相互作用に依存していることがわかった[13]。低E-カドヘリン細胞は表面に蓄積すると基底膜にしっかりと接着し、表面積が拡大して折り畳まれるにつれて上皮が裂けて出芽するようになる。基底膜の構造がコラーゲナーゼなどによって破壊されると、低E-カドヘリン細胞は相互作用する障壁を失う。表面由来の娘細胞はこれらの条件下では出芽を開始するために周辺部に留まることができないが、基底膜の修復により出芽を再開することができる。
胚葉形成中の細胞選別
E-カドヘリンの接着特性は、それが胚葉形成中の胚葉組織化において重要な役割を果たす可能性があることを示している。胚葉形成は脊椎動物の発生の基本的な段階であり、3つの主要な胚葉、すなわち外胚葉、中胚葉、内胚葉が定義される。[28]細胞接着は前駆細胞の選別に関連付けられており、外胚葉は最も接着性が低く、中胚葉は内胚葉の接着に匹敵することが判明している。[29]培地からカルシウムを枯渇させる初期の研究と、より顕著なことに、E-カドヘリンの機能障害は、どちらも主要な胚葉の接着を大きく損なう。前駆細胞の接着特性をさらに調べると、外胚葉よりも中胚葉または内胚葉でCDH-1の濃度が高くなることが判明した。接着は胚葉形成の要因であるが、細胞選別の推進要因は細胞皮質張力であることが判明した[15]。アクチン脱重合剤とミオシン II 阻害剤でアクチンミオシン依存性細胞皮質を破壊すると、阻害されていた張力バランスが中断され、細胞選別を阻害するのに十分であった。これは、細胞選別がエネルギー最小化によって駆動されるためであると考えられる。組織のエネルギー学において、張力は、(1) 表面張力の低い胚葉を表面張力の高い胚葉が取り囲むこと、(2) 集合体表面張力が適切に増加すること、(3) 細胞と培地の界面の張力が細胞と細胞の界面よりも高いことを保証する上で重要な役割を果たしている[8]。細胞接着は張力のエネルギー効果を直接的に減少させるため、前駆細胞の選別を完全に理解するには、細胞接着を考慮する必要がある。張力と接着を組み合わせると集合体表面張力が高まり、異なる胚葉間の独自の相互作用と適切な細胞選別が可能になる。[30]
細胞の移動
細胞移動は多細胞組織の構築と維持に不可欠です。形態形成には、胚葉形成における上皮シートの移動、神経堤細胞の移動、後側線原基の移動など、数多くの細胞移動イベントが含まれます。[31]胚の背側表面で内部化を開始する細胞は、軸を延長し、後部前脊索板と脊索前駆細胞を誘導するために動員されることが知られています。このプロセス中に細胞がどのように方向を定めることができるかは、先行細胞を適切な方向に導く「追従細胞」の突起に依存します。[32]
E-カドヘリンは、中内胚葉を動物極に向けて移動させるなど、集団細胞ダイナミクスにおいて積極的な役割を果たしている。[33] E-カドヘリンの遺伝子ノックダウンにより細胞突起の向きがランダムになり、細胞移動がランダムで統一されなくなることが実証されている。[34]先行細胞群と追従細胞群の両方でノックダウンすると向きが失われるが、E-カドヘリンを再発現させることで回復できる。E-カドヘリンが細胞から細胞に伝達する情報は、細胞骨格の張力に固有の方向情報であった。E-カドヘリンの外部接着能力のみを回復しても、ノックダウン実験中に突起の向きを回復するには不十分であった。E-カドヘリンの細胞内ドメインは、その機械的伝達特性のために不可欠であり、α-カテニンおよびビンキュリンと相互作用し、全体として張力の機械的感知を可能にする。[35] [36] [37]機械感覚がアクチンに富む突起を誘導する正確なメカニズムはまだ解明されていないが、初期の研究ではPI3K活性の調節が関与していることが示唆されている。[32]
E-カドヘリンによる力の伝達
接着結合（AJ）は隣接する細胞間でホモタイプ二量体を形成し、細胞内タンパク質複合体がアクチンミオシン細胞骨格と相互作用する。p120-カテニンはE-カドヘリン膜局在を制御し、β-カテニンとα-カテニンはAJを細胞骨格に接続するリンクを提供する。β-カテニンが結合しているときにAJが引張力を受けると、キャッチ結合相互作用として知られるα-カテニンとF-アクチン間の相互作用が強化される。これにより、以前はアクセスできなかったα-カテニン内のアクチン結合部位が露出する。[38]ビンキュリンがα-カテニンに結合すると、タンパク質複合体はMena/VASPなどのタンパク質をリクルートするだけでなく、アクチンとの別の結合も得る。[39]
隣接する細胞間のアクトミオシンネットワークの調整により、形態形成中の収縮などの集団細胞活動が可能になります。このネットワークは細胞間ストレス下でも組織の完全性を維持するのに適していますが、静的なシステムとは見なされません。E-カドヘリンは、移動、成長、再編成に影響を与える細胞応答と転写活性化因子に関与しています。[40] [41]
作用機序
E-カドヘリンは、多数の経路を通じて環境と相互作用します。E-カドヘリンが関与するメカニズムの 1 つは、隠れたラメリポディアを介した組織シートの移動です。Rac1 とそのエフェクターは、この構造の前端で作用してアクチンの重合を開始し、細胞が細胞縁で力を発生させて前進できるようにします。[42]リーダー細胞がラメリポディアを伸ばすと、フォロワーも突起を伸ばして組織シートの移動場所に関する情報を収集します。細胞の移動は、Rac1 が前部、Rho を介した接着が後部にあるという分極状態の生成に依存します。細胞接触からの Merlin の放出は、機械化学的トランスデューサーとして作用することにより、同時移動を部分的に媒介します。[43]この腫瘍抑制タンパク質は、移動中に皮質細胞間接合部から細胞質に再局在し、Rac1 の活性化を調整します。その後、円周アクチンベルトなどの他の経路が Merlin の活性を調節し、Merlin の核外輸送と E-カドヘリンとの相互作用を抑制します。[44]
インタラクション
CDH1（遺伝子 ）は、
臨床的意義
E-カドヘリンの機能または発現の喪失は、癌の進行および転移に関係している。[62] [63] E-カドヘリンのダウンレギュレーションは、組織内の細胞接着の強度を低下させ、結果として細胞運動性の増加をもたらす。これにより、癌細胞が基底膜を通過して周囲の組織に侵入する可能性がある。[63] E-カドヘリンは、病理学者がさまざまな種類の乳癌を診断するためにも使用される。浸潤性乳管癌と比較した場合、免疫組織化学で研究した場合、浸潤性小葉癌の大部分では、E-カドヘリンの発現が著しく低下しているか、または欠如している。[64] E-カドヘリンとN-カドヘリンの時間的・空間的発現は、頭蓋顔面の発達における頭蓋縫合癒合中に厳密に制御される。[65]
癌
転移
上皮細胞と間葉細胞の間の遷移は、胚発生と癌の転移において重要な役割を果たしている。E-カドヘリンレベルはEMT（上皮間葉転換）とMET（間葉上皮転換）で変化する。E-カドヘリンは浸潤抑制因子として、また浸潤前小葉乳癌における古典的な腫瘍抑制遺伝子として作用する。[66]
救急救命士
E-カドヘリンは、上皮細胞をしっかりと保持するための重要な細胞間接着です。E-カドヘリンは、E-カドヘリンの細胞質末端によって細胞膜上のβ-カテニンを隔離することができます。E-カドヘリンの発現が失われると、β-カテニンが細胞質に放出されます。放出されたβ-カテニン分子は核に移行し、EMT誘導転写因子の発現を誘発する可能性があります。恒常的RTK活性化などの他のメカニズムと相まって、E-カドヘリンの喪失は癌細胞を間葉系状態に導き、転移を起こす可能性があります。E-カドヘリンはEMTにおける重要なスイッチです。[66]
メット
間葉系癌細胞は新たな部位に移動し、特定の好ましい微小環境でMETsを起こす可能性がある。例えば、癌細胞は新たな部位で分化した上皮細胞の特徴を認識し、E-カドヘリンの発現をアップレギュレーションすることができる。これらの癌細胞は再び細胞間接着を形成し、上皮状態に戻ることができる。[66]
例
- CDH1遺伝子の遺伝性不活性化変異は、遺伝性びまん性胃癌と関連している。この疾患を持つ人はびまん性胃癌を発症する生涯リスクが最大70％あり、CDH1変異を持つ女性は小葉性乳癌を発症する生涯リスクが最大60％ある。[67]
- 小葉性乳がんの56%でCDH1の不活性化（野生型対立遺伝子の喪失を伴う）がみられる。 [68] [69]
- びまん性胃癌の50％でCDH1が不活性化している。[70]
- 小葉性乳癌の84%でE-カドヘリンタンパク質の発現が完全に消失している。[71]
遺伝的およびエピジェネティック制御
SNAI1、[72] [73] ZEB2、[74] SNAI2、[75] [76] TWIST1 [77]およびZEB1 [78]などのいくつかのタンパク質は、E-カドヘリンの発現をダウンレギュレーションすることがわかっています。これらの転写因子の発現が変化すると、腫瘍細胞でE-カドヘリンの転写抑制因子が過剰発現します。AML1、p300、HNF3などの別の遺伝子群は、[79] E-カドヘリンの発現をアップレギュレーションすることができます。[80]
E-カドヘリンのエピジェネティックな制御を研究するため、M Lombaerts らは 27 種のヒト乳腺細胞株でゲノムワイドな発現研究を行いました。その結果、線維芽細胞または上皮細胞の表現型をそれぞれ示す 2 つの主要なクラスターが明らかになりました。詳しく調べたところ、線維芽細胞の表現型を示すクラスターは CDH1 プロモーターのメチル化が部分的または完全である一方、上皮細胞の表現型を示すクラスターは野生型細胞株と変異 CDH1 状態の細胞株の両方を有していました。著者らはまた、CDH1 プロモーターの過剰メチル化を伴う乳がん細胞株では EMT が起こり得るが、CDH1 変異不活性化を伴う乳がん細胞株では EMT が起こり得ないことを発見しました。これは、E-カドヘリンの喪失が EMT の最初のまたは主要な原因であるという仮説と矛盾しています。結論として、この結果は「E-カドヘリンの転写不活性化はエピ現象であり、全体のプログラムの一部であり、E-カドヘリン発現の喪失のみよりもはるかに深刻な影響を及ぼす」ことを示唆している。[80]
他の研究でも、転移中にE-カドヘリン発現のエピジェネティックな制御が起こることが示されています。E-カドヘリン5'CpGアイランドのメチル化パターンは安定していません。上皮性腫瘍の多くの症例では転移の進行中にE-カドヘリンの一時的な喪失が見られ、E-カドヘリン発現の不均一な喪失はE-カドヘリンのプロモーター領域のメチル化の不均一なパターンに起因します。[81]
参照
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