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| エイリアス | BCL2L2、BCL-W、BCL2-L-2、BCLW、PPP1R51、BCL2 2 など | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：601931; MGI : 108052;ホモロジーン: 2989;ジーンカード：BCL2L2; OMA :BCL2L2 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Bcl-2様タンパク質2は、193アミノ酸のタンパク質であり、ヒトでは染色体14（バンドq11.2-q12）上のBCL2L2 遺伝子によってコードされています。 [5] [6] [7]これはもともとウォルター・アンド・イライザ・ホール医学研究所のレオニー・ギブソン、スザンヌ・コーリーらによって発見され、 Bcl-wと名付けられました。[8]
関数
この遺伝子は、bcl-2タンパク質ファミリーの生存促進（抗アポトーシス）メンバーをコードしており、Bcl-xLに最も類似している。[7]このファミリーのタンパク質はヘテロまたはホモ二量体を形成し、抗アポトーシスおよび促進アポトーシス調節因子として機能する。細胞内でのこの遺伝子の発現は、細胞毒性条件下での細胞アポトーシスの減少に寄与することが示されている。マウスにおける関連遺伝子の研究では、 NGFおよびBDNF依存性ニューロンの生存における役割が示された。マウス遺伝子の変異およびノックアウト研究では、成体の精子形成に不可欠な役割が実証された。[6] [9] [7]
臨床的意義
Bcl-w の高レベルは、神経膠芽腫、大腸がん、非小細胞肺がん、乳がんなど多くのがんにおいて見られます。[7]転移を伴う乳がん患者は、原発性腫瘍のみを有する乳がん患者よりも Bcl-w が高くなっています。[7] Bcl-w レベルの上昇は、アミロイド ベータによって誘発される細胞死からニューロンを保護することが示されています。[7]変異PARK2遺伝子を持つパーキンソン病患者はBcl-w が上昇しています。[7] Bcl-w は細胞老化に寄与することが示されています。[7]
ケルセチンはPI3K/AKT経路を阻害し、 Bcl-wのダウンレギュレーションを引き起こすことが示されている。 [10] [7]
インタラクション
BCL2L2 は以下と相互作用することが示されています:
参考文献
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さらに読む
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外部リンク
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト BCL2L2 ゲノムの位置と BCL2L2 遺伝子の詳細ページ。