母性効果

ショウジョウバエの卵母細胞は、ナーシング細胞と呼ばれる一連の細胞と密接に関連した卵室で発達します。卵母細胞とナーシング細胞はどちらも単一の生殖幹細胞に由来しますが、これらの細胞分裂では細胞質分裂が不完全であり、ナーシング細胞と卵母細胞の細胞質はリングカナルと呼ばれる構造でつながっています。^{[ 5 ]}卵母細胞のみが減数分裂を行い、次世代にDNAを提供します。

母性効果を持つショウジョウバエ変異体の多くは、 bicoid、dorsal、gurken、oskarなど、軸決定などの胚発生の初期段階に影響を与えることがわかっています。^{[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]}例えば、ホモ接合型のbicoidの母親から生まれた胚は、頭部と胸部の構造を形成できません。

ビコイド変異体で破壊される遺伝子が特定されると、ビコイドmRNAは栄養細胞で転写され、その後卵母細胞に再局在することが示された。 ^{[ 9 ]}他の母性効果変異体は、同様に栄養細胞で産生され卵母細胞で作用する産物、またはこの再局在に必要な輸送機構の一部に影響を与える。^{[ 10 ]}これらの遺伝子は（母性の）栄養細胞で発現し、卵母細胞や受精卵では発現しないため、母性の遺伝子型によって機能するかどうかが決まる。

母性効果遺伝子^{[ 11 ]}は、卵形成中に母親によって発現され（受精前に発現）、卵の前後軸と背腹軸の極性を発達させる。卵の前端は頭部になり、後端は尾部になる。背側は上側、腹側は下側になる。母性効果遺伝子の産物である母性mRNAは、栄養細胞と卵胞細胞によって産生され、卵細胞（卵母細胞）に沈着する。発生過程の開始時に、卵母細胞内で前後軸と背腹軸に沿ってmRNA勾配が形成される。

パターン形成に関わる母性遺伝子は約30個特定されている。特に、4つの母性効果遺伝子の産物は、前後軸の形成に不可欠である。2つの母性効果遺伝子、bicoidとhunchbackの産物は前部構造の形成を制御し、別の2つの遺伝子、nanosとcaudalは胚の後部形成を制御するタンパク質をコードする。

ビコイド、ハンチバック、カウダル、ナノスの4つの遺伝子の転写産物は、栄養細胞と卵胞細胞によって合成され、卵母細胞へと輸送される。

鳥類では、母親が卵子を通して子孫の成長や行動に影響を与えるホルモンを伝達することがあります。飼育されているカナリアの実験では、卵黄アンドロゲンを多く含む卵から孵化したヒナは、より社会的優位性を示すことが示されています。卵黄アンドロゲンレベルの同様の変動は、アメリカオオバンなどの鳥類でも見られますが、その作用機序はまだ解明されていません。^{[ 12 ]}

2015年、肥満理論家のエドワード・アーチャーは、「非遺伝的進化の結果としての小児肥満の流行：母体資源仮説」と、人間の肥満と健康における母体の影響に関する一連の著作を発表しました。^{[ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]}この著作の中で、アーチャーは、母系栄養代謝の非遺伝的進化による累積的な母体の影響が、肥満と2型糖尿病の世界的有病率の増加の原因であると主張しました。アーチャーは、母体の代謝制御の低下が胎児の膵臓β細胞、脂肪細胞、筋細胞の発達を変化させ、それによって栄養エネルギーの獲得と隔離において脂肪細胞に永続的な競争上の優位性をもたらすと提唱しました。

母植物が遭遇する光、温度、土壌水分、栄養素などの環境要因は、同じ遺伝子型であっても種子の品質にばらつきを生じさせる可能性がある。したがって、母植物は種子の大きさ、発芽率、生存率などの種子特性に大きな影響を与える。^{[ 17 ]}

形質が母体環境または母体表現型のいずれかの影響を受ける場合、それは母性効果の影響を受けると言われます。母性効果は、DNA以外の経路を介して子孫の表現型を変化させるように働きます。^{[ 22 ]}適応的母性効果とは、これらの母性影響が子孫の適応度を高める表現型の変化につながる場合です。^{[ 23 ]}一般的に、適応的母性効果は、子孫の適応度を低下させる要因に対処するメカニズムであり、^{[ 24 ]}また、環境特異的でもあります。

母性効果と適応的母性効果を区別することは、時に困難です。次の例を考えてみましょう。クロガシの葉で育てられたマイマイガは、クリガシの葉で育てられたマイマイガよりも早く成長しました。^{[ 25 ]}これは母性効果であり、適応的母性効果ではありません。適応的母性効果であるためには、母親の環境が子孫の食習慣や行動の変化につながる必要があります。^{[ 25 ]}したがって、両者の重要な違いは、適応的母性効果は環境特異的であるということです。生じる表現型は、母親が子孫の適応度を低下させる環境を感知したことに対する反応です。母親はこの環境を考慮することで、子孫の適応度を実際に高めるように表現型を変化させることができます。母性効果は環境の合図に対する反応ではなく、子孫の適応度を高める可能性はありますが、そうでない場合もあります。

これらの「変化した」表現型が進化する可能性を検討する際には、多くの要因と手がかりが関係しています。適応的な母性効果は、子孫が多くの潜在的な環境に直面しられる場合、母親が子孫が生まれる環境を「予測」できる場合、そして母親が子孫の表現型に影響を与え、それによって適応度を高めることができる場合にのみ進化します。^{[ 25 ]}これらの要因の総和によって、これらの「変化した」形質が進化に有利になる可能性があります。

適応的母性効果から生じる表現型の変化は、母親が環境のある側面が子孫の生存を低下させる可能性があることを感知した結果である。母親は合図を感知すると、発達中の子孫に情報を「伝達」し、それによって適応的母性効果を誘発する。これにより、子孫は経験する可能性のある環境に「備えている」ため、適応度が高くなる傾向がある。^{[ 24 ]}これらの合図には、捕食者、生息地、高い個体群密度、および食料の入手可能性に対する反応が含まれる可能性がある^{[ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] 。}

北米アカリスの体サイズの増加は、適応的な母性効果が表現型を生み出し、結果として適応度が高まった好例である。この適応的な母性効果は、母親が個体群密度の高さを感知し、それを個体あたりの食料不足と関連付けたことによって引き起こされた。母親の子孫は平均して同種の他のリスよりも大きく、成長も速かった。最終的に、この個体群密度が高い時期に生まれたリスは、最初の冬に生存率（したがって適応度）が上昇した。^{[ 26 ]}

表現型に起こりうる変化の種類を分析すると、行動的、形態的、生理的な変化が見られます。適応的な母性効果によって生じる表現型の特徴は、この表現型の可塑性です。表現型の可塑性により、生物はさまざまな環境に表現型を調整することができ、それによって変化する環境条件への適応度を高めることができます。^{[ 24 ]}最終的には、これは生物および集団が短期的な環境変化に適応する能力の重要な属性です。^{[ 29 ] [ 30 ]}

表現型の可塑性は多くの生物に見られ、この概念を例示する種の1つがマメゾウムシStator limbatusです。このマメゾウムシはさまざまな宿主植物で繁殖し、より一般的な宿主植物の2つはCercidium floridumとAcacia greggiiです。C . floridumが宿主植物の場合、大きな卵のサイズが選択され、A. greggiiが宿主植物の場合、より小さな卵のサイズが選択されます。実験では、通常A. greggiiに産卵する甲虫をC. floridumに移すと、C. floridum宿主植物に慣れさせてそのままにしていた甲虫が産んだ卵と比較して、産卵された卵の生存率が低いことがわかりました。最終的に、これらの実験は甲虫の卵のサイズ生成の可塑性、および母体環境が子孫の生存率に及ぼす影響を示しました。^{[ 27 ]}

多くの昆虫では：

• 気温の急激な低下や日照時間の減少などの刺激によって、子孫は休眠状態に入ることがある。そのため、彼らは気温の低下に耐え、エネルギーを節約することができる。^{[ 31 ]}
• 親鳥が栄養分の少ない環境で産卵を強いられると、卵のサイズが大きくなることで、子孫はより多くの栄養分などの資源を得られるようになる。^{[ 27 ]}
• 劣悪な生息環境や過密状態などの兆候は、翼を持つ子孫を生み出す可能性がある。翼によって、子孫は劣悪な環境からより良い資源を提供する環境へと移動することができる。^{[ 31 ]}

妊娠中の高血糖は、新生児のレプチン遺伝子にエピジェネティックな変化を引き起こし、肥満や心臓病のリスクを高める可能性があると考えられています。レプチンは、脂肪細胞から放出されて空腹感を抑制するため、「満腹ホルモン」と呼ばれることもあります。動物モデルとヒトの観察研究の両方を研究した結果、周産期のレプチン急増が長期的な肥満リスクに寄与する上で重要な役割を果たしていることが示唆されています。周産期は妊娠22週から始まり、出生後1週間で終わります。[34] レプチン遺伝子座付近のDNAメチル化を調べて、母親の血糖値と新生児のレプチンレベルに相関があるかどうかを調べました。結果は、血糖値がレプチンホルモンの産生を制御するLEP遺伝子のメチル化状態と逆相関していることを示しました。したがって、母親の血糖値が高いほど、子供のLEP遺伝子のメチル化状態は低くなります。この低いメチル化状態では、LEP遺伝子がより頻繁に転写され、その結果、血中レプチン濃度が上昇します。^{[ 33 ]} 周産期の血中レプチン濃度の上昇は、おそらく妊娠中にレプチンの「正常」レベルが上昇したため、成人期の肥満と関連していました。肥満は心臓病の大きな原因であるため、このレプチン急増は肥満だけでなく心臓病とも関連しています。

胎児期の高脂肪食はメタボリックシンドロームの原因になると考えられています。メタボリックシンドロームとは、肥満やインスリン抵抗性など、互いに関連していると思われる一連の症状のことです。この症候群は、2型糖尿病、高血圧、動脈硬化症と関連していることが多いです。マウスモデルを用いた研究では、胎児期の高脂肪食がアディポネクチン遺伝子とレプチン遺伝子に変化をもたらし、遺伝子発現を変化させることが示されています。これらの変化がメタボリックシンドロームの一因となります。アディポネクチン遺伝子はグルコース代謝と脂肪酸分解を調節しますが、その正確なメカニズムは完全には解明されていません。ヒトとマウスの両方のモデルにおいて、アディポネクチンは、特に筋肉組織と肝臓組織など、さまざまな組織にインスリン感受性と抗炎症作用をもたらすことが示されています。また、アディポネクチンはマウスにおいて脂肪酸の輸送と酸化の速度を増加させ、脂肪酸代謝の増加を引き起こすことも示されています。^{[ 34 ]} 妊娠中に高脂肪食を与えた場合、アディポネクチン遺伝子のプロモーター領域のメチル化が増加し、アセチル化が減少した。メチル化の増加とアセチル化の減少は通常転写を抑制するため、これらの変化はアディポネクチン遺伝子の転写を阻害すると考えられる。さらに、レプチン遺伝子の産生を抑制するレプチンプロモーター領域のメチル化も増加した。そのため、細胞がグルコースを取り込み脂肪を分解するのを助けるアディポネクチンと、満腹感をもたらすレプチンが減少した。これらのホルモンの減少は、動物の生涯を通じて脂肪量の増加、耐糖能異常、高トリグリセリド血症、アディポネクチンとレプチンレベルの異常、高血圧を引き起こした。しかし、通常の食事を与えた3世代後にはこの影響は消失した。この研究は、これらのエピジェネティックマークが1世代で変化する可能性があり、時間の経過とともに消失する可能性もあることを示している。^{[ 35 ]} この研究では、マウスにおける高脂肪食とアディポネクチンおよびレプチンとの関連性が強調されました。対照的に、ヒトにおいて胎児期の高脂肪食がヒトに及ぼす具体的な影響を示す研究はほとんど行われていません。しかし、アディポネクチンレベルの低下は、ヒトの肥満、インスリン抵抗性、2型糖尿病、および冠動脈疾患と関連していることが示されています。マウスで説明されたものと同様のメカニズムが、ヒトのメタボリックシンドロームにも寄与している可能性があると推測されています。^{[ 34 ]}

さらに、高脂肪食は胎盤、脂肪組織、肝臓、脳、血管系に慢性的な低度炎症を引き起こします。炎症は、怪我、外傷、または病気の後、身体の自然な防御システムの重要な側面です。炎症反応中、傷ついた部位や感染した部位の治療を助けるために、血流の増加、細胞代謝の増加、血管拡張などの一連の生理学的反応が起こります。しかし、慢性的な低度炎症は、心血管疾患、腎不全、老化、糖尿病などの長期的な結果と関連付けられています。この慢性的な低度炎症は、高脂肪食を摂取している肥満者によく見られます。マウスモデルでは、高脂肪食を与えられたマウスで過剰なサイトカインが検出されました。サイトカインは、免疫応答中の細胞シグナル伝達を助け、特に炎症、感染、または外傷の部位に細胞を送り込みます。高脂肪食を摂取した母親の胎盤では、炎症性サイトカインのmRNAが誘導されました。高脂肪食は腸内細菌叢の構成にも変化をもたらし、子孫の結腸に過度の炎症反応を引き起こしました。この過度の炎症反応は、クローン病や潰瘍性大腸炎などの炎症性腸疾患につながる可能性があります。[35] 前述のように、子宮内での高脂肪食は肥満に寄与しますが、IL-6やMCP-1などの炎症誘発因子は体脂肪の蓄積にも関連しています。ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤の添加によりグリア細胞における炎症誘発性メディエーターの発現が減少することが示されているため、ヒストンアセチル化は炎症と密接に関連していることが示唆されています。この炎症の減少により、神経細胞の機能と生存が改善されました。この炎症は、肥満、心血管疾患、脂肪肝、脳損傷、妊娠高血圧症候群、早産にも関連していることがよくあります。高脂肪食が炎症を誘発し、それがこれらの慢性疾患すべてに寄与することが示されていますが、この炎症が食事と慢性疾患の間のメディエーターとしてどのように作用するかは不明です。^{[ 36 ]}

1944年から1945年のオランダ飢餓の冬後に行われた研究では、妊娠初期の栄養不足が、 60年後でもインスリン様成長因子II（IGF2）遺伝子の低メチル化と関連していることが示されました。これらの人々は、飢饉中に妊娠しなかった同性の兄弟姉妹と比較して、メチル化率が著しく低いことがわかりました。飢饉以前に妊娠し、母親が妊娠後期に栄養不足になった子供たちと比較したところ、これらの子供たちは正常なメチル化パターンを示しました。IGF2はインスリン様成長因子IIの略で、この遺伝子はヒトの成長と発達に重要な役割を果たしています。IGF2遺伝子は母性インプリンティングを受けており、母親の遺伝子はサイレンシングされています。母親の遺伝子は通常、差次的メチル化領域（DMR）でメチル化されていますが、低メチル化されると、遺伝子は両アレルで発現します。したがって、メチル化状態が低い人は、インプリンティング効果の一部を失ったと考えられます。妊娠開始前に等カロリーのタンパク質欠乏食を与えられたラットの子孫のNr3c1およびPpara遺伝子でも同様の結果が得られた。これはさらに、栄養不足がエピジェネティック変化の原因であったことを示唆している。驚くべきことに、メチル化状態と出生体重の間には相関関係がなかった。これは、出生体重が妊娠中の栄養状態を判断する適切な方法ではない可能性があることを示している。この研究は、エピジェネティック効果は曝露のタイミングによって異なり、哺乳類の発生の初期段階がエピジェネティックマークを確立する上で重要な時期であることを強調した。妊娠初期に曝露されたものはメチル化が低下していたが、妊娠末期に曝露されたものは比較的正常なメチル化レベルであった。^{[ 37 ]} 低メチル化の母親の子孫は、心血管疾患を発症する可能性が高かった。胚発生および胎児初期に起こるエピジェネティック変化は、より多くの有糸分裂にわたって伝達されるため、より大きな生理学的および代謝的影響がある。言い換えれば、より早期に起こるエピジェネティックな変化は、より多くの細胞で持続する可能性が高い。^{[ 37 ]}

別の研究では、周産期の栄養制限が子宮内発育遅延（IUGR）を引き起こし、それが2型糖尿病（DM2）の一因となることが研究者によって発見されました。IUGRとは、胎児の子宮内での発育不良を指します。膵臓では、IUGRによって、β細胞の機能と発達に重要な転写因子をコードする遺伝子のプロモーターの発現が低下しました。膵臓のβ細胞はインスリンを産生する役割を担っており、β細胞の活性低下は成人期のDM2と関連しています。骨格筋では、IUGRによってGlut-4遺伝子の発現が低下しました。Glut-4遺伝子はGlut-4トランスポーターの産生を制御しており、このトランスポーターはインスリンに特異的に感受性があります。そのため、インスリン濃度が上昇すると、より多くのGlut-4トランスポーターが細胞膜に運ばれ、細胞へのグルコースの取り込みが増加します。この変化は、骨格筋細胞におけるヒストン修飾によって引き起こされ、筋肉へのグルコース輸送システムの効率が低下します。主要なグルコース輸送体が最適な能力で機能していないため、これらの人々は人生の後半でエネルギー豊富な食事によってインスリン抵抗性を発症しやすく、2型糖尿病の一因となる。 ^{[ 38 ]}

さらなる研究では、妊娠中の高タンパク質/低炭水化物食によって生じるエピジェネティックな変化が調べられた。この食事は、血圧の上昇、コルチゾール値の上昇、およびストレスに対する視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の反応の亢進に関連するエピジェネティックな変化を引き起こした。11β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素タイプ2（HSD2）、グルココルチコイド受容体（GR）、およびH19 ICRのメチル化の増加は、成人期の肥満および血圧と正の相関があった。グルココルチコイドは、組織の発達と成熟において重要な役割を果たし、代謝にも影響を与える。グルココルチコイドのGRへのアクセスは、HSD1とHSD2によって制御されている。H19は、体重と細胞増殖に制限効果を持つ長鎖コードRNA（lncRNA）のインプリント遺伝子である。したがって、H19 ICR のメチル化率が高いと転写が抑制され、lncRNA が体重を調節できなくなります。妊娠後期に肉/魚と野菜の摂取量が多く、パン/ジャガイモの摂取量が少ないと報告した母親は、GR と HSD2 の平均メチル化が高かった。しかし、これらのタイプの研究の一般的な課題の 1 つは、多くのエピジェネティック修飾が組織および細胞型の特異性を持つ DNA メチル化パターンであることです。したがって、末梢血などのアクセス可能な組織のエピジェネティック修飾パターンは、特定の疾患に関与する組織のエピジェネティックパターンを表していない可能性があります。^{[ 39 ]}

ラットにおける強力な証拠は、新生児期のエストロゲン曝露が前立腺癌の発症に関与しているという結論を裏付けている。研究者らは、ヒト胎児前立腺異種移植モデルを用いて、二次的なエストロゲンおよびテストステロン治療の有無にかかわらず、早期のエストロゲン曝露の影響を研究した。異種移植モデルとは、異なる種の生物間で移植された組織の移植片である。この場合、ヒト組織がラットに移植されたため、げっ歯類からヒトへの外挿は必要なかった。異種移植後、さまざまな時点で組織病理学的病変、増殖、および血清ホルモンレベルが測定された。200日目には、2回のエストロゲン治療に曝露された異種移植片が最も深刻な変化を示した。さらに、研究者らは、カスタムPCRアレイを使用して、前立腺腺および間質の成長、細胞周期の進行、アポトーシス、ホルモン受容体、および腫瘍抑制因子に関与する主要な遺伝子を調べた。 DNAメチル化の解析により、エストロゲン治療後の間質コンパートメントのCpG部位におけるメチル化の違いが明らかになった。これらのメチル化の変化は、アポトーシスを阻害し細胞周期の進行を促進するKEGG前立腺癌経路における細胞イベントの変化の一因となっている可能性が高い。^{[ 40 ]}

ポリカーボネートプラスチックの製造に使用される化学物質であるビスフェノールA（BPA）への胎内または新生児期の曝露は、体重増加、乳がん、前立腺がん、および生殖機能の変化と相関している。マウスモデルでは、BPA食を与えられたマウスは、アグーチ遺伝子の上流にあるレトロトランスポゾンのプロモーター領域のメチル化状態が低いため、黄色い毛皮を持つ可能性が高かった。アグーチ遺伝子は、動物の毛皮が縞模様（アグーチ）になるか単色（非アグーチ）になるかを決定する役割を担っている。しかし、葉酸や植物エストロゲンなどのメチル供与体を補給すると、低メチル化効果は消失した。これは、エピジェネティックな変化が食事とサプリメントによって逆転できることを示している。^{[ 41 ]}

食料貯蔵庫によく見られるメイガ科の一種、Plodia interpunctellaは、母方の食餌の影響だけでなく、父方の食餌の影響も子孫に及ぼします。メイガの子孫におけるエピジェネティックな変化は、メラニン生成に関与し、多くの無脊椎動物種において特定の病原体に対する抵抗性と相関する酵素であるフェノールオキシダーゼの産生に影響を与えます。本研究では、親メイガを繁殖期間中に食料が豊富な環境または食料が乏しい環境で飼育しました。食料が乏しい環境で飼育されたメイガは、食料が豊富な環境で繁殖したメイガよりもフェノールオキシダーゼが少なく、したがって免疫系が弱い子孫を産みました。これは、子孫が栄養不足の兆候を受け取りながら成長するため、適応的であると考えられます。これらの兆候により、メイガはエネルギーを異なる方法で配分し、免疫系に割り当てるエネルギーを減らし、成長と繁殖により多くのエネルギーを費やすことで、適応度を高め、将来の世代を確保することができます。この効果の説明の一つとして、片方の親の遺伝子のみが他の親の遺伝子よりも発現するインプリンティングが考えられるが、さらなる研究が必要である。^{[ 42 ]}

親から受け継がれる食餌による免疫へのエピジェネティックな影響は、野生生物においてより広範な意義を持つ。集団全体の免疫の変化は、病原体の侵入といった環境撹乱に対する感受性を高める可能性がある。したがって、こうした世代を超えたエピジェネティックな影響は、子孫がエピジェネティックに適応するために親の環境とは異なる環境に生息する集団の安定性を低下させることで、集団動態に影響を与える可能性がある。

食物の入手可能性は、マウスブリードを行うシクリッド、Simochromis pleurospilusの成長速度を左右するエピジェネティックなメカニズムにも影響を与える。栄養が豊富な環境では、繁殖する雌は小さな卵を多数産むが、栄養が乏しい環境では、より大きな卵を少数産む。卵の大きさは、孵化時の魚の幼生の体の大きさと相関することが多い。つまり、小さな卵からは小さな幼生が孵化する。シクリッドの場合、小さな幼生は大きな卵から孵化した幼生よりも速い速度で成長する。これは、成長ホルモン受容体である GHR の発現が増加するためである。GHR 遺伝子の転写レベルが増加すると、成長ホルモンGH と結合できる受容体が増加し、小さな魚の成長速度が増加する。体が大きい魚は捕食者に食べられる可能性が低いため、生存を確実にするために、初期段階で急速に成長することが有利である。 GHR転写が調節されるメカニズムは不明ですが、母親が産生する卵黄中のホルモン、あるいは卵黄の量そのものによる可能性があります。これにより、遺伝子転写レベルを制御するDNAメチル化やヒストン修飾が起こる可能性があります。^{[ 43 ]}

生態学的に見ると、これは母親が意識的に努力することなく、環境を利用して子孫の生存を最大化する最善の方法を決定している例です。生態学は一般的に、生物が栄養分を獲得し、繁殖を成功させるために競争する能力によって動かされています。母親が豊富な資源を集めることができれば、繁殖力が高くなり、捕食を避けるために急速に成長できる子孫を産みます。十分な栄養分を得られない母親は、産む子孫の数は少なくなりますが、子孫は大きくなり、その大きな体格が性成熟までの生存を確実にするのに役立つことを期待します。蛾の例とは異なり、シクリッドの子孫に与えられる母性効果は、シクリッドが生まれる環境への準備ではありません。これは、口内保育を行うシクリッドが子孫に親の世話をし、子孫が成長するための安定した環境を提供するからです。成長速度の速い子孫は、成長の遅い子孫よりも早く独立できるため、親が子育て期間中に費やすエネルギーの量を減らすことができます。

ウニの一種、Strongylocentrotus droebachiensisでも同様の現象が見られます。栄養豊富な環境にいるウニの母親は、多数の小さな卵を産みます。これらの小さな卵から生まれた子孫は、栄養の乏しい環境にいる母親から生まれた大きな卵から生まれた子孫よりも成長速度が速いです。ここでも、プラヌラと呼ばれるウニの幼生にとって、幼生期の期間を短縮し、稚魚に変態して捕食リスクを減らすために、急速に成長することが有利です。ウニの幼生は、母親と幼生の栄養状態に基づいて、2つの表現型のいずれかに発達する能力を持っています。栄養状態が良く成長速度が速い幼生は、稚魚の表現型への発達により多くのエネルギーを費やすことができます。栄養状態が悪く成長速度が遅い幼生は、稚魚期への生存率を高めるために、捕食者から身を守るための棘状の付属肢の成長により多くのエネルギーを費やします。これらの表現型の決定は、母体と幼体の栄養状態の両方に基づいています。これらの表現型の変化の背後にあるエピジェネティックなメカニズムは不明ですが、発生、ひいては幼生の表現型に影響を与えるエピジェネティックな変化を引き起こす栄養閾値が存在する可能性があると考えられています。^{[ 44 ]}