ゼノエストロゲン

ゼノエストロゲンは、エストロゲンを模倣した外因性ホルモンの一種です。合成化合物または天然化合物のいずれかです。合成ゼノエストロゲンには、 PCB、BPA、フタル酸エステルなどの広く使用されている工業用化合物が含まれます。これらは、生物の内分泌系によって内部で生成されるエストロゲン物質とは化学的に異なりますが、生体に対してエストロゲン効果があります。天然ゼノエストロゲンには、植物由来のゼノエストロゲンであるフィトエストロゲンが含まれます。これらの化合物への主な曝露経路は、フィトエストロゲン植物の摂取であるため、「食事性エストロゲン」と呼ばれることもあります。真菌由来のエストロゲン物質であるマイコエストロゲンは、マイコトキシンとも考えられている別の種類のゼノエストロゲンです。^{[1] [2]}

ゼノエストロゲンは内因性エストロゲンの作用を模倣することができるため臨床的に重要であり、早発思春期やその他の生殖器系の障害に関与していると考えられています。^{[3] [4]}

ゼノエストロゲンには薬理学的エストロゲン（避妊薬に使われるエチニルエストラジオールのようにエストロゲン作用が意図された効果）が含まれるが、他の化学物質もエストロゲン作用を持つ可能性がある。ゼノエストロゲンは工業、農業、化学企業や消費者によって環境に導入されたのはここ70年ほどだが、アーキエストロゲンは自然界に存在する。一部の植物（穀類や豆類など）は、草食動物の繁殖を制御することで草食動物に対する自然防御の一環としてエストロゲン物質を使用している可能性がある。^{[5] [6]}

ゼノエストロゲンの生態系と人間の健康に対する潜在的な影響は、ますます懸念されています。^[7]ゼノエストロゲンという言葉は、ギリシャ語のξέ​​νο（xeno、異物の意味）、οἶστρος（estrus、性欲の意味）、γόνο（gene、生成の意味）に由来し、文字通り「外来のエストロゲン」を意味します。ゼノエストロゲンは「環境ホルモン」または「EDC」（内分泌かく乱化合物、略して内分泌かく乱物質）とも呼ばれます。内分泌学会を含むゼノエストロゲンを研究するほとんどの科学者は、ゼノエストロゲンを野生生物と人間の両方にホルモンをかく乱する重大な環境危険物質と見なしています。 ^{[8] [9] [10] [11] [12]}

思春期の始まりは、視床下部ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）レベルの上昇によって特徴付けられる。GnRHは下垂体前葉からの黄体形成ホルモン（LH）と卵胞刺激ホルモン（FSH）の分泌を誘発し、それが卵巣を反応させてエストラジオールを分泌させる。性腺エストロゲンの増加は、乳房の発達、女性の脂肪分布、骨格の成長を促進する。副腎アンドロゲンと性腺アンドロゲンは、陰毛と腋毛の原因となる。^{[13] [14]}外因性エストロゲンによって引き起こされる末梢性早発思春期は、ゴナドトロピンレベルの低下を評価することによって評価される。^[15]

プラスチック、包装食品、飲料トレイや容器に含まれる外因性エストロゲン（特に太陽やオーブンで加熱された場合）は、視床下部下垂体系、生殖腺、乳房、毛包、生殖器などの末梢標的器官など、さまざまなレベルで作用し、思春期の発達を妨げる可能性があります。エストロゲンを模倣する外因性化学物質は、内分泌系の機能を変化させ、天然エストロゲンの合成、代謝、結合、細胞反応を妨げることでさまざまな健康障害を引き起こす可能性があります。^{[14] [16] [17] [18]}

生殖器系の生理機能は複雑ですが、環境中の外因性エストロゲンの作用は 2 つのメカニズムによって起こると仮定されています。外因性エストロゲンは、エストロゲンの効果を模倣して特定の受容体を刺激することで、脳、下垂体、生殖腺、甲状腺のフィードバック ループを一時的または永続的に変更するか、ホルモン受容体に結合して天然ホルモンの作用を阻害する可能性があります。したがって、環境中のエストロゲンは、十分な濃度で存在するか、慢性的に曝露されると、性的発達を加速させる可能性があります。^{[16] [18] [19] [20]}外因性エストロゲンとエストロゲンの構造の類似性により、体内のホルモン バランスが変化し、女性のさまざまな生殖障害を引き起こしています。^[14]全体的な作用メカニズムは、エストロゲンを模倣する外因性化合物がエストロゲン結合受容体に結合し、標的臓器で所定の作用を引き起こすことです。^[21]

ゼノエストロゲンは様々な医学的問題に関係していると言われており、過去10年間に多くの科学的研究で人間と動物の健康に悪影響を与えるという確固たる証拠が発見されています。^[33]

ゼノエストロゲンは偽の伝達物質として作用し、生殖過程を阻害する恐れがあるという懸念がある。ゼノエストロゲンは、他のエストロゲンと同様に、子宮内膜の成長を促進する可能性があるため、子宮内膜症の治療には、ゼノエストロゲンを含む製品を避けることが含まれる。同様に、子宮腺筋症の発症や悪化を防ぐためにも、ゼノエストロゲンは避けられる。研究では、野生生物へのエストロゲン曝露による障害の観察が示唆されている。例えば、人間の居住地からの排出物、例えば流出水や下水処理場から流れ出る水は、大量のゼノエストロゲンを小川に放出し、水生生物に大きな変化をもたらす。生物蓄積係数は10 ⁵～10 ⁶であり、魚は汚染物質に対して極めて敏感である。^[34]より乾燥した条件の小川では、希釈されないために化学物質の濃度が高くなるため、より大きな影響があると考えられている。^[35]

研究により、下水処理場の上流と下流の魚を比較したところ、卵巣と精巣の組織病理学的異常、生殖腺の性転換、生殖腺サイズの縮小、ビテロゲニン誘導、性比の変化が認められた。^[35]

性比はメスに偏っているが、これは外因性エストロゲンが生殖腺の構成を妨げ、完全または部分的な性転換を引き起こすためである。隣接する白い吸盤魚の個体群を比較すると、曝露を受けたメスは最大5つの卵母細胞段階を持ち、卵巣が非同期に発達するのに対し、曝露を受けていないメスは通常2つの卵母細胞段階を持ち、卵巣がグループ同期して発達する。これまで、この種の違いは熱帯種と温帯種の間でのみ見つかっていた。^[35]

ゼノエストロゲンにさらされた雄の魚では、精子濃度と運動範囲が減少し、さらに精子形成の段階が阻害される。^{[24] [35]}さらに、ゼノエストロゲンは魚類のインターセックス化を大量に引き起こしている。例えば、ある研究では、白い吸盤魚のインターセックスの数は、廃水処理場の下流の個体群の雄の数に等しいと示されている。処理場の上流ではインターセックスの個体は発見されなかった。また、インターセックスの魚の間では、精巣と卵巣の組織の割合とその組織化の程度に違いがあることも発見された。^[35]さらに、ゼノエストロゲンは、推定される不安定なタンパク質を阻害し、癌の流行と腫瘍の発生に関連するAh受容体を増強することにより、魚類をCYP1A誘導物質にさらす。^[34]

CYP1Aの誘導は、外因性エストロゲンへの曝露の優れたバイオ指標であることが確立されています。さらに、外因性エストロゲンは、栄養貯蔵庫として機能するビテロゲニン（Vtg）と卵殻を形成するZona readiataタンパク質（Zrp）を刺激します。したがって、VtgとZrpは魚類への曝露のバイオマーカーです。^[36]

ゼノエストロゲンのもう一つの潜在的な影響は、がん遺伝子に対する影響であり、特に乳がんに関連しています。環境中に見られる濃度ではゼノエストロゲンが生物学的に有意な影響を及ぼすかどうか疑問視する科学者もいます。^{[37]しかし、ゼノエストロゲンが}組織培養において乳がんの増殖を促進する可能性があることを示す多くの最近の研究結果があります。^{[38] [39] [40] [41]}

非常に低レベルの外因性エストロゲンであるビスフェノールAは、高レベルよりも胎児の神経シグナル伝達に影響を与える可能性があることが示唆されており、用量と反応が等しいという古典的なモデルは感受性組織には適用できない可能性があることを示唆しています。^[42]この研究は小脳内注射を伴うため、環境曝露との関連性は不明であり、ビスフェノールAの他の毒性効果と比較したエストロゲン効果の役割も同様です。

他の科学者は、観察された効果は偽物で一貫性がない、あるいは、その物質の量が少なすぎて効果がないと主張している。^[43]エストロゲンの評価に関連する分野の科学者を対象に1997年に実施された調査では、13%が外因性エストロゲンによる健康被害を「重大」とみなし、62%が「軽微」または「なし」とみなし、25%が不明であると回答した。^[44]

男性の精子数の減少は、子宮内でのエストロゲン曝露の増加によるのではないかとの推測がある。^{[45]シャープは2005年のレビューで、外部のエストロゲン物質は累積効果が弱すぎて男性の生殖機能を変化させないと指摘したが、外部化学物質が内部の}テストステロンとエストロゲンのバランスに影響を与える可能性があるため、状況はより複雑であるようだと指摘した。^[46]

このようなエストロゲン物質が遍在することは、個人にとっても集団にとっても重大な健康上の懸念事項である。生命は生化学情報を次世代に伝達することで成り立っており、外因性エストロゲンの存在は「化学的混乱」を通じてこの世代を超えた情報処理を妨げる可能性がある（Vidaeff と Sever）^[47] 。彼らは次のように述べている。「結果は、環境中のエストロゲンが男性の生殖障害の増加に寄与するという見解を確実に支持するものではなく、またそのような仮説を否定する十分な根拠も提供していない。」

2008年の報告書は、世界的現象として、各クラスの脊椎動物において雌化化学物質が雄の発達に広範囲にわたる影響を及ぼしているというさらなる証拠を示しています。 ^[48 ]欧州委員会によると、最近導入された10万種類以上の化学物質のうち99%は規制が不十分です。^[48]

米国環境保護庁や世界保健機関 の国際化学物質安全性計画などの機関は、これらの問題に対処する責任を負っている。^[要出典]

思春期は、小児期から青年期、成人の生殖機能への移行として定義される複雑な発達過程である。^{[13] [19] [49] [50]}女性の思春期の最初の兆候は、成長の加速とそれに続く触知可能な乳房の芽（乳房）の発達である。乳房の平均年齢は9.8歳である。順序は逆の場合もあるが、腋毛や陰毛の成長、体臭、ニキビ（アドレナルーケ）などのアンドロゲン依存性の変化は通常2年後に現れる。月経の開始（初潮）は遅いイベント（中央値12.8歳）であり、成長のピークが過ぎた後に起こる。^[13]

思春期は、女子では8歳未満、男子では9歳未満で第二次性徴が現れる場合、早発（思春期早発症）とみなされる。 ^{[13] [15]}成長の促進は早発思春期の最初の変化であることが多く、乳房の発達と陰毛の成長がそれに続く。しかし、乳房発育、副腎皮質発育、成長の加速は同時に起こる可能性があり、まれではあるが初潮が最初の兆候となることもある。^[13]早発思春期は、中枢性（ゴナドトロピン依存性）早発思春期と末梢性（ゴナドトロピン非依存性）早発思春期に分類できる。^{[13] [19] [50] [51]}中枢性および末梢性早発思春期はどちらも外因性エストロゲン化合物への曝露に関連している。^{[50] [51]}

中枢性早発思春期は、視床下部-下垂体-性腺（HPG）系の早期成熟が原因です。中枢性早発思春期の症例の大部分は自然発生的であるか原因不明ですが、これらの症例の一部は器質的病変、環境要因、内分泌かく乱化学物質によって生じます。^[51]中枢性早発思春期は、女児では特発性（原因不明）の理由で最も一般的に発生しますが、男児ではこれらの器質的原因によるリスクが高くなります。^[51]

末梢性早発思春期はゴナドトロピンとは無関係であるため、HPG軸を活性化しません。^[51]女性の末梢性早発思春期は、卵巣卵胞嚢胞として現れることが最も一般的で、膣出血を引き起こす可能性があります。^[51]  LH受容体活性化変異（家族性精巣中毒症）は、男児に見られる常染色体優性疾患です。^{[51] [52]}これらの疾患は通常、精巣肥大を特徴とし、男児の末梢性早発思春期の兆候となる可能性があります。^[51]

思春期開始年齢は、遺伝、栄養状態、民族、社会経済的条件や地理的位置を含む環境要因など、多くの要因によって影響を受けます。^{[3] [53]}思春期開始年齢が17歳から13歳に低下する現象は、20世紀半ばまでの200年間に起こりました。^{[3] [16] [49]}思春期早期化の傾向は、公衆衛生と生活条件の改善に起因しています。^[54]この思春期早期化の有力な仮説は、栄養状態の改善により身体が急速に成長し、体重と脂肪の蓄積が増加したというものです。^[55]しかし、最近の研究では、環境中のエストロゲン攪乱物質への化学物質への曝露がHPG軸を破壊し、思春期早発症につながることが示されています。^{[56] [57]} 1999年、米国食品医薬品局は、食品に含まれるエストロゲンを男児で1日あたり0.43 ng、女児で1日あたり3.24 ng以上摂取しないよう推奨した。^[58]米国で最近行われた2つの疫学研究（PROSおよびNMANES III）^[59]では、女児の性的成熟が予想外に進んでいることが強調された。^{[3] [4] [60]}アメリカ、ヨーロッパ、アジアの研究では、人種や社会経済的条件に関係なく、女児の乳房の発達は数十年前よりもはるかに若い年齢で起こることが示唆されている。^{[16] [49] [55]}環境化学物質への曝露は、性的成熟の早期化の最近の傾向に関係する要因の1つである。^{[16] [49] [60]}

疫学

早発性思春期の有病率は、データ収集の対象となる集団によって大きく異なるため、判断が難しい。デンマークの国家登録では、女子では1万人あたり約20～23人（0.2％）、男子では1万人あたり約5人（0.05％）が早発性思春期に罹患していると推定されている。^[61]韓国で実施された別の調査では、女子10万人あたり55.9人、男子10万人あたり1.7人が中枢性早発性思春期の兆候を示したと報告されている。^[62]

1979年以来、プエルトリコの小児内分泌学者は早発乳房の患者数が増加していることを認識していた。^[63]早期乳房発育を経験した41人の女児と対照群の血液中のフタル酸エステルの存在が測定された。早発乳房の女児の平均年齢は31か月であった。対照群と比較して、早発乳房の女児ではフタル酸エステルレベルが高かった。^[64]研究サンプルの早発乳房の症例すべてに高レベルのフタル酸エステルが含まれていたわけではなく、ビニール製の実験器具やチューブによる人為的な汚染が結果を無効にし、曝露と因果関係との関連を弱めるのではないかとの懸念があった。^{[63] [65]}

ピサ大学のマサート博士と同僚​​は、トスカーナ北西部の地域で早熟症の有病率が増加していることを研究した。イタリアのこの地域は海軍の造船所や温室が密集しており、殺虫剤やマイコエストロゲン（菌類が生成するエストロゲン）への曝露が一般的である。早熟症の高率の原因をはっきりと特定することはできなかったが、著者らは環境中の殺虫剤や除草剤が関係している可能性があると結論付けた。^[66]

1973年、ミシガン州で数千ポンドのポリ臭化ビフェニルに汚染された家畜飼料が見つかり、汚染された牛のミルクやその他の製品を通じて住民がPBBに高濃度で曝露した。乳児の周産期曝露は、曝露後数年経った母親の血清中のPBBを測定することで推定された。授乳中に高濃度のPBBに曝露した女児は、周産期曝露が少ない女児よりも初潮や陰毛の発育が早かった。この研究では、症例群と対照群で乳房の発育時期に差は見られなかったと指摘されている。^{[16] [20] [65]}

五大湖は20世紀初頭から産業廃棄物（主にPCBとDDT）で汚染されてきた。これらの化合物は鳥類やスポーツ魚に蓄積されている。汚染された魚の摂取が妊婦とその子供に与える影響を評価するための研究が計画された。母親の血清中のPCBとDDEの濃度と娘の初潮年齢が検討された。多変量解析では、DDEは初潮年齢の低下と関連していたが、PCBは関連していなかった。^{[20] [63] [65]}この研究の限界には、曝露の間接的な測定と初潮の自己申告が含まれていた。^[20]

早発思春期は、幼児にとって、身体的、心理的、社会的に重大な影響を数多く及ぼす。早発思春期は、代謝障害（インスリン抵抗性および糖尿病）、心血管代謝リスクの上昇（高血圧およびコレステロール値）、肥満^{[60] 、 [67]、}がんリスクの上昇（乳がん^[60]および女子の子宮内膜がん、男子の精巣がん）と関連している。^[68]早発思春期は、子宮内膜症、子宮腺筋症、多嚢胞性卵巣症候群、不妊症など、その他の婦人科疾患と関連している。^{[17] [69] [70]思春期の早期成長スパートおよび骨成熟の加速により、}遠位 骨端線が早期に閉鎖し、成人時の身長の低下および低身長を引き起こす。^[67]早発思春期は、心理社会的苦痛、自己イメージの低下、自尊心の低下につながる可能性がある。^[71]このような若い年齢で第二次性徴を持つ少女は、いじめや性的虐待を受ける可能性が高くなります。^{[17] [69] [71]}研究によると、性的に成熟する年齢が早い少女は、喫煙、飲酒、薬物使用などのリスクを伴う行動や、無防備な性行為に従事する可能性が高いことが示されています。^{[67] [71]}

現在の文献は、環境化学物質が思春期早発症にどの程度寄与しているかを評価するために必要な情報を提供するには不十分である。^[60]知識のギャップは、研究デザインの限界、サンプルサイズの少なさ、曝露評価の実施の難しさ、研究対象の化学物質の数の少なさの結果である。^[60]残念ながら、利用可能な研究では曝露は推測されており、実際に測定されていない。^[17]思春期の発達を変える化学物質の可能性のある役割を検出する能力は、思春期に影響を及ぼし得る多くの栄養、遺伝、および生活様式の要因と、生殖内分泌系の複雑な性質によって混乱している。^{[55] [72]}その他の研究上の課題には、時間の経過に伴う集団間の曝露レベルのシフトと、複数の化合物への同時曝露が含まれる。^[72]全体として、文献は、環境化学物質または食事要因が人間の性的発達に広範囲に影響を及ぼしているという主張を確実に支持していない。しかし、データはそのような仮説を否定もしていない。高濃度のエストロゲン物質にさらされた人は、性的発達が早まる可能性があります。産業界では、さまざまな外因性エストロゲンへの曝露が着実に増加しており、懸念されています。これらの化合物が思春期の発達に与える影響を評価するには、さらなる研究が必要です。

非ヒト動物研究では、エストロゲン活性を持つ環境汚染物質への曝露が思春期の開始を早める可能性があることが示されている。DDTまたはβ-エストラジオールに曝露したラットでは、GnRHパルス分泌が増加することが判明した潜在的なメカニズムが説明されている。^{[20] [73]}メスのラットを外因性エストロゲンに経口曝露すると、偽性早熟思春期（早期膣開口および早期初回発情）を引き起こすことが示されている。^{[53] [74] [75] [76]}未成熟メスのラットでのダイオキシンの研究では、早期卵胞発育が誘発され^{[77] 、フタル酸エステルは新生児ラットの肛門}性器間距離を減少させることが知られている。^[65]この記事ではメスにおける外因性エストロゲンと生殖機能の影響に焦点を当てているが、多数の動物研究でも環境エストロゲンとアンドロゲンが男性の生殖系に悪影響を及ぼすことが示唆されている。^[77]成長中の雄動物にエストロゲンを投与すると、精巣重量が減少し、精子生成が減少する。^[18]雄ワニの男根が小さいのは、フロリダの自然生息地がDDTに汚染されていることと関連している。^{[67] [77]}動物研究のデータは豊富で、環境中に存在するホルモン活性化合物が生殖に悪影響を及ぼすことが実証されている。^{[18] [77] [78] [79]}

アトラジンは、トウモロコシ、サトウキビ、干し草、冬小麦などの作物に生える広葉雑草種を駆除するための除草剤として広く使用されています。アトラジンは、クリスマスツリー、住宅の芝生、ゴルフコース、その他のレクリエーションエリアにも使用されています。アトラジンは、世界で2番目に売れている殺虫剤であり、米国で最も多く使用されている除草剤であると推定されています。^[14]アトラジンは、神経内分泌系に干渉し、ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）の放出を阻害し、その結果、黄体形成ホルモン（LH）と卵胞刺激ホルモン（FSH）のレベルを低下させるとされています。^[80]

BPA（ビスフェノールA）は、ほとんどの食品や飲料缶の内張りとして使用されるポリカーボネートプラスチックやエポキシ樹脂の製造に使用されるモノマーです。BPAの世界生産能力は 年間64億ポンド（2.9 × 10 ^{9 kg）を超えており、世界で最も生産量の多い化学物質の1つです。 [81]} BPAベースのポリカーボネートのエステル結合は、BPAの加水分解と浸出の対象となる可能性があります。しかし、ビスフェノールAから形成されたエポキシポリマーの場合、そのような反応によってビスフェノールAを放出することはできません。また、ビスフェノールの中で、ビスフェノールAは弱いゼノエストロゲンであることも注目に値します。ビスフェノールZなどの他の化合物は、ラットでより強いエストロゲン作用を持つことが示されています。^[82]

ビフェノールAやその他の外因性エストロゲンは、ヒト^[72]や動物^[78]に病気を引き起こす可能性があることが示唆されています。BPAへの曝露は、免疫系、神経内分泌系、排泄系を含む人体の機能障害に関連しています。これらの機能障害を引き起こす損傷は、酵素干渉、細胞酸化、エピジェネティック変化、DNA鎖の切断などのメカニズムを介して起こります。^[83]

BPAの類似体であるビスフェノールS （BPS）もエストロゲン活性を変化させることが示されています。 ^{[84] [85]}ある研究では、培養されたラットの下垂体細胞を低レベルのBPSにさらすと、エストロゲン-エストラジオールシグナル伝達経路が変化し、プロラクチンの不適切な放出につながることが実証されました。^[85]

DDT（ジクロロジフェニルトリクロロエタン）は、1972年に米国で禁止されるまで、農業用の殺虫剤として広く使用されていました。DDTの環境への有害な影響には、鳥の卵殻が壊れやすくなることや、ワニの出生率が90％低下したことなどがあります。^[86]米国では禁止されていますが、DDTは農業、害虫駆除、マラリアの蔓延防止のために世界各地で使用され続けています。^{[14] [17] [65] [78]}

DDTとその代謝産物であるDDEとDDDは環境中に残留し、脂肪組織に蓄積する。脊椎動物ではDDTは分解されず、体内に残る。成人期にDDTにさらされても健康リスクが増加する可能性はほとんどないが、胎児期と思春期の重要な発達期には乳がんのリスクが増加するという証拠がある。^[86]

ダイオキシンと呼ばれる毒性の高い化学物質は、燃焼プロセス、農薬製造、木材パルプの塩素漂白の際に放出されます。ダイオキシンはパルプ工場や製紙工場から水路に排出されます。動物性脂肪の摂取が、人体への曝露の主な経路であると考えられています。^{[14] [17] [54]}ダイオキシンおよびダイオキシン様化合物（DLC）への曝露と人体疾患との関連性は十分に確立されていません。動物で行われた生物学的検定では、両者の間に強い関連性は示されていません。^[87]

エンドスルファンは、多くの野菜、果物、穀類、樹木に使用される殺虫剤です。エンドスルファンは、液体濃縮物、水和剤、または煙錠として製造できます。ヒトへの曝露は、食物摂取または地下水や表層水の汚染によって起こります。^{[14] [88]エンドスルファンへの曝露は、中枢神経系（} CNS ）の過剰刺激の結果として発作を引き起こすことが知られています。体内に大量に曝露して蓄積すると、心臓、肝臓、腎臓などの主要臓器の毒性が報告されており、数時間以内に死に至る可能性があります。^[89]

PBBとPBDEはどちらも臭素系難燃剤と呼ばれる同じ化学物質のクラスに属します。^[90] PBB（ポリ臭化ビフェニル）は、コンピュータモニター、テレビ、繊維、プラスチックフォームに使用されるプラスチックに添加され、燃えにくくする化学物質です。しかし、PBBは分解しにくいため、米国では1976年に製造が中止されました。PBBは土壌、水、空気中に存在し続けています。PBDE（ポリ臭化ビフェニルエーテル）は、難燃剤であるという点でPBBと同様の働きをします。PBDEは付着している物体に化学的に結合していないため、環境に浸透する可能性があります。^{[91] [14] [20] [78]}

PCB（ポリ塩化ビフェニル）は、塩素化炭化水素として知られる人工有機化学物質です。PCBは化学的安定性、低可燃性、電気絶縁性から、主に絶縁液や冷却剤として製造されていました。PCBは1979年に禁止されましたが、DDTと同様に、環境中に残留し続けています。^{[14] [17] [65] PCBの影響は環境に限定されません。母親のPCBレベルと喘息、湿疹、突発性}発疹、上気道感染症などの症状との関連が明らかになっています。 ^[92]

フタル酸エステルは、ポリ塩化ビニルなどのプラスチックに耐久性と柔軟性を与える可塑剤です。高分子量のフタル酸エステルは、床材、壁紙、点滴バッグやチューブなどの医療機器に使用されています。低分子量のフタル酸エステルは、香水、ローション、化粧品、ワニス、ラッカー、コーティング剤に含まれており、医薬品の徐放性物質にも含まれています。^{[14] [78] [93]}フタル酸エステルへの曝露は、成熟度に応じて人間にさまざまな影響を及ぼす可能性があります。成人の場合、フタル酸エステルへの曝露は、喘息、II型糖尿病やインスリン抵抗性などの代謝障害、アレルギー、喘息などの症状に関連しています。小児の場合、フタル酸エステルへの曝露は成人と比較して顕著な違いがあり、生殖ホルモンレベルや甲状腺機能の乱れと関連しています。^[94]

ゼラノールは現在、米国^[95]とカナダ^[96]で家畜の同化成長促進剤として使用されています。EUでは1985年以来禁止されていますが^[97] 、ゼラノールにさらされた肉製品を通じて食品中に汚染物質として存在し続けています。^[14]

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