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| 糖尿病性足潰瘍 | |
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| 神経障害性糖尿病性足潰瘍 | |
| 原因 | 糖尿病 |
糖尿病性足潰瘍は、足の皮膚、時には深部組織が破壊され、傷が形成される病気です。さまざまなメカニズムで発生する可能性があります。足に慢性的にかかる異常な圧力や機械的ストレスが原因で発生すると考えられており、通常は末梢感覚神経障害、末梢運動神経障害、自律神経障害、末梢動脈疾患などの併発する素因疾患を伴います。[1] これは糖尿病の主な合併症であり、糖尿病性足疾患の一種です。潰瘍の二次的合併症として、皮膚や皮下組織の感染、骨の感染、壊疽、敗血症などが起こる可能性があり、多くの場合、切断につながります。[1]
創傷治癒は、ほとんどの場合確実に機能する生来の作用メカニズムです。創傷治癒の重要な特徴は、真皮層の最大の構成成分である失われた細胞外マトリックス（ECM）の段階的な修復です。 [2]しかし、場合によっては、特定の障害や生理学的障害が創傷治癒プロセスを妨げます。糖尿病は、創傷治癒プロセスの正常なステップを妨げる代謝障害の1つです。多くの研究で、糖尿病性創傷の炎症期が長引くことが示されており、成熟した肉芽組織の形成が遅れ、創傷の 引張強度が同時に低下します。[3]
糖尿病性足潰瘍の治療には、血糖値のコントロール、創傷からの壊死組織の除去、創傷被覆材、全接触ギプスなどの技術による創傷からの圧力の除去などが含まれます。手術により結果が改善する場合もあります。[4] 高圧酸素療法も効果があるかもしれませんが、費用が高額です。[4]
糖尿病患者の34％に生涯にわたって発症し、糖尿病関連の下肢切断の84％が糖尿病性足潰瘍の形成に関連しており、罹患率と死亡率が高いことが知られています。[5]
リスク要因
糖尿病性足潰瘍の発症に関係する危険因子は、感染症、高齢、[6] 糖尿病性神経障害、[7] 末梢血管疾患、喫煙、血糖コントロール不良、過去の足潰瘍[7]または切断[5]、小血管および大血管の虚血[8] [9]である。足疾患の既往歴、異常に高い圧力を生じる足の変形、圧迫部位の胼胝[7] 腎不全、浮腫、個人的なケアを行う能力の低下 (視覚障害など) も糖尿病性足潰瘍のさらなる危険因子である。[6] [5]
糖尿病患者は、代謝や神経血管のさまざまな要因により糖尿病性神経障害を発症することが多い。末梢神経障害は、末梢神経の損傷と血流低下により、つま先、足、脚、腕の痛みや感覚の喪失を引き起こす。自律神経障害は、発汗機能障害と皮膚の乾燥を引き起こす。足や脚のしびれのある部分、例えば中足指節関節やかかと部分に水疱や潰瘍ができることがあるが、これは圧力や外傷の結果として気づかれず、最終的には細菌や感染症の侵入口となる可能性がある。[要出典]
病態生理学
細胞外マトリックス
細胞外マトリックス(または「ECM」) は、多細胞生物において細胞が付着する外部構造フレームワークです。真皮は表皮の下にあり、これら 2 つの層はまとめて皮膚と呼ばれます。真皮は主に、このマトリックス内で増殖する線維芽細胞の組み合わせです。結合組織の ECM の特定の種は化学的に異なることがよくありますが、一般的にコラーゲンが構造の大部分を形成します。[引用が必要]
細胞と細胞外マトリックスの相互作用（インテグリンと呼ばれるアンカー分子を介して伝達される）により、細胞内部、細胞膜、細胞外マトリックス成分の間に継続的な関連が形成され、さまざまな細胞イベントが制御された形で促進されます。[10] 創傷治癒は、受けた損傷に対する細胞の反応を伴う局所的なイベントです。[要出典]
細胞は損傷したECM を分解して置き換え、通常は損傷に反応して数を増やします。このプロセスは、損傷した ECM の断片に反応する細胞によって活性化されますが、それだけではありません。細胞外マトリックス上で増殖する細胞によってマトリックスが再構築され、修復が行われます。このため、細胞外マトリックスは「創傷治癒のシンフォニーの指揮者」と見なされることがよくあります。[11]炎症期には、好中球とマクロファージが線維芽細胞を動員して活性化し、その後の肉芽形成期には線維芽細胞が創傷内に移動して、サブタイプ I と III の新しいコラーゲンを形成します。[要出典]
創傷治癒の初期段階では、コラーゲンIIIが肉芽組織で優勢であり、その後リモデリング段階でコラーゲンIに置き換えられ、治癒組織にさらなる引張強度を与えます。 [12] [13]既知のコラーゲンアセンブリから、引張強度は基本的にコラーゲン分子の原繊維配列によるものであり、縦方向と横方向にミクロフィブリルに自己組織化してコラーゲンアセンブリにさらなる強度と安定性をもたらすことは明らかです。[13] [14]代謝によって変化したコラーゲンは、特に圧力のかかる部分で非常に硬く、壊れやすいことが知られています。 フィブロネクチンは、細胞外マトリックスタンパク質の初期合成中に線維芽細胞によって分泌される主要な糖タンパク質です。マクロファージ、線維芽細胞、内皮細胞の化学誘引物質として重要な機能を果たします。[要出典]
表皮を真皮層から隔てる基底膜と内皮基底膜には、主にコラーゲンIVが含まれており、これはシートを形成し、ラミニンやプロテオグリカンなどの他の細胞外マトリックス分子と結合します。コラーゲンIVに加えて、表皮と内皮基底膜にはラミニン、パールカン、ニドゲンも含まれています。[13] [14]純粋なグリコサミノグリカン成分であるヒアルロン酸は、損傷した組織や成長中の組織に多く含まれています。マクロファージによるサイトカイン産生を刺激し、血管新生を促進します。正常な皮膚では、コンドロイチン硫酸プロテオグリカンは主に基底膜に含まれていますが、治癒中の創傷では、特に創傷修復の2週間目に肉芽組織全体で上方制御され、高い水分保持能力を備えた一時的なマトリックスを提供します。[15]成長因子の結合は、明らかにパールカンが創傷治癒と血管新生において重要な役割を果たしています。糖尿病における創傷治癒不良は、パールカン発現と関係している可能性がある。高血糖は、おそらく転写および転写後修飾を介して、一部の細胞におけるパールカン発現を減少させる可能性がある。 [ 15] [16]特に創傷治癒段階、肉芽形成、再上皮化およびリモデリングでは、細胞外マトリックス成分の制御されたターンオーバーが示される。[要出典]
代謝の変化
糖尿病は代謝障害であるため、糖尿病性創傷治癒にみられる欠陥は、タンパク質および脂質代謝の変化とそれによる異常な肉芽組織形成の結果であると考えられています。[17]体内のグルコースレベルの上昇は、通常のグリコシル化酵素なしに、アルドース糖がタンパク質または脂質に制御されない共有結合を引き起こします。 [18]これらの安定した生成物は、細胞膜、構造タンパク質および循環タンパク質の表面に蓄積します。これらの生成物は、終末糖化生成物（AGE）またはアマドリ生成物と呼ばれます。 AGEの形成は、回転速度が遅い細胞外マトリックスタンパク質上で起こります。 AGEは、AGE-AGE分子間共有結合または架橋を介して、コラーゲン、ビトロネクチン、ラミニンなどのマトリックスタンパク質の特性を変えます。 [18] [19] [20] I型コラーゲンとエラスチン上のAGE架橋は、剛性の増加をもたらします。 AGEは肉芽組織を形成するIII型コラーゲンの合成を増加させることも知られています。ラミニン上のAGEは基底膜のIV型コラーゲンへの結合を減少させ、ポリマーの伸長を減少させ、ヘパラン硫酸プロテオグリカンの結合を減少させます。[18]
- NO合成障害
- 一酸化窒素は、細胞の増殖、成熟、分化の重要な刺激因子として知られています。したがって、一酸化窒素は線維芽細胞の増殖を増加させ、それによって創傷治癒におけるコラーゲン産生を増加させます。また、L-アルギニンと一酸化窒素は、プロリンを介してコラーゲン繊維を適切に架橋し、瘢痕を最小限に抑え、治癒した組織の引張強度を最大化するために必要です。[21]内皮細胞特異的一酸化窒素合成酵素（EcNOS）は、血管を通る血液の脈動流によって活性化されます。EcNOSによって生成された一酸化窒素は、血管の直径と組織への適切な血流を維持します。これに加えて、一酸化窒素は血管新生も調節し、創傷治癒に大きな役割を果たします。[22]したがって、糖尿病患者は、L-アルギニンから一酸化窒素を生成する能力が低下しています。文献で仮説されている理由としては、高血糖に関連する腎機能障害による一酸化窒素合成酵素阻害剤の蓄積、糖尿病患者に見られるケトアシドーシスによる一酸化窒素合成酵素の産生低下、一酸化窒素合成酵素のpH依存性などが挙げられる。[18] [23]
- 線維芽細胞の構造的および機能的変化
- 糖尿病性潰瘍線維芽細胞は、同年齢対照群の線維芽細胞と比較して、さまざまな形態学的差異を示す。糖尿病性潰瘍線維芽細胞は、同年齢対照群の線維芽細胞の紡錘形形態と比較して、通常大きく、培養フラスコ内で広く分布している。透過型電子顕微鏡検査では、拡張した小胞体、多数の小胞体、微小管構造の欠如がよく見られる。したがって、これらの観察結果は、糖尿病性潰瘍線維芽細胞における高タンパク質産生およびタンパク質代謝にもかかわらず、分泌タンパク質を含む小胞が微小管に沿って移動して産物を外部に放出できなかったと解釈される。 [24] [25]糖尿病性潰瘍の線維芽細胞は増殖障害を示し、これがおそらく細胞外マトリックスタンパク質の産生低下、創傷収縮の遅延、創傷治癒障害の一因となっている。[24]
- マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）活性の増加
- 創傷が治癒するためには、細胞外マトリックスが形成されるだけでなく、分解とリモデリングを受けて適切な引張強度を持つ成熟組織を形成できなければなりません。[26]プロテアーゼ、すなわちマトリックスメタロプロテアーゼは、ほぼすべての細胞外マトリックス成分を分解することが知られています。これらは、線維芽細胞とケラチノサイトの移動、組織の再編成、炎症、および創傷組織のリモデリングに関与することが知られています。 [3] [26]糖尿病性潰瘍では炎症性サイトカインが持続的に高濃度であるため、MMP活性は急性創傷治癒と比較して30倍増加することが知られています。[27] MMP-2とMMP-9は、慢性の非治癒糖尿病性潰瘍で持続的な過剰発現を示します。[3] [28] MMP活性のバランスは通常、組織メタロプロテアーゼ阻害剤（TIMP）によって達成されます。タンパク質分解バランスを維持するのは、どちらかの絶対濃度ではなく、MMPとTIMPの比率であり、この比率は糖尿病性潰瘍で乱れていることがわかっています。[29] [30]これらの発見にもかかわらず、糖尿病でMMP活性が増加する正確なメカニズムはまだわかっていません。 1つの可能性のある考え方は、形質転換成長因子ベータ（TGF-β）がアクティブなプレーヤーであると考えています。 ほとんどのMMP遺伝子はプロモーター領域にTGF-β阻害要素を持っているため、TGF-βはMMPとその阻害剤TIMPの両方の発現を制御します。[31]細胞間および細胞マトリックス相互作用の重要性に加えて、創傷治癒のすべての段階は、多種多様な成長因子とサイトカインによって制御されています。 正確に言うと、成長因子は、炎症初期の段階から肉芽組織形成への切り替えを促進します。 TGF-βなどの組織修復を担う成長因子の減少は、糖尿病の創傷で文書化されています。したがって、糖尿病患者におけるTGFβレベルの低下は、MMP遺伝子に対する抑制制御効果を低下させ、MMPの過剰発現を引き起こす。[32] [33] [34]
バイオメカニクス
糖尿病性足部および足足首複合体の合併症は予想以上に広範囲かつ破壊的であり、血管、神経、体性感覚、筋骨格など、複数のシステムの構造と機能を損なう可能性があります。したがって、糖尿病性足部の歩行および足の生体力学の変化をより深く理解することは非常に重要であり、予防および治療措置の設計と開始に役立つ可能性があります。[要出典]
簡単に言えば、糖尿病が足首・足首複合体の主な構造に与える影響は、次のようにまとめることができます。
- 皮膚への影響: 皮膚、および皮膚のすぐ下の軟部組織は、通常よりも大きな圧縮と剪断荷重を受け、外傷性潰瘍プロセスと深く関連する組織損傷の発症を説明できます。これに加えて、糖尿病患者の足の皮膚は自律神経の制御を失い、その結果水分量が減少し、弾力性が低下して、機械的ストレスの増加の影響を受けやすくなります。
- 腱と靭帯への影響: タンパク質の糖化とその結果生じるコラーゲンの異常により、腱と靭帯の横断面が大きくなり、つまり肥厚し、弾性係数が増大します。このプロセスによって特に影響を受けるのは、足底筋膜とアキレス腱です。いずれの原因も、これらの構造の硬直性の増加につながります。
- 軟骨への影響: 腱や靭帯の場合と同様に、軟骨は主にコラーゲン繊維の変化により組成が変化します。これにより軟骨の硬さが増し、足と足首のすべての関節の可動域が減少します。
- 筋肉への影響: 糖尿病は神経伝導に深刻なダメージを与え、関連する筋線維の制御を悪化させます。その結果、足首複合体の内因性筋と外因性筋の両方が構造的に損傷を受け (筋肉量の減少)、機能的にも損傷を受けます (筋力の低下)。
- 末梢感覚系への影響：神経伝導障害は足裏の保護感覚の喪失につながるため、末梢感覚系に劇的な影響を及ぼします。これにより、糖尿病患者の足は熱や機械的外傷にさらされ、感染プロセスや組織破壊の検出が遅れることになります。
- 足の形態（変形）への影響：上記の変化のほとんどにより、足の末梢筋と軟部組織の著しい不均衡が生じ、足の形態が著しく変化し、足の変形の発症を決定します。糖尿病性足の最も一般的な変形は、高縦アーチ（硬い凹足）、槌趾、外反母趾です。完全に異なる形態学的変性は神経障害性関節症によって表されますが、その分析はここでは取り上げません。[35] [36] [37] [38] [39]
診断
糖尿病性足潰瘍の評価には、糖尿病性末梢神経障害などの危険因子を特定し、50％の人が無症状であることに注目し、アルコール使用障害や脊髄損傷などの末梢神経障害の他の原因を除外することが含まれます。[6]糖尿病性足潰瘍は、診断されていない皮膚悪性腫瘍の患者では誤診されることが多く、特に高齢患者ではリスクが高いです。[40] [41]
潰瘍の位置、大きさ、形、深さ、組織が肉芽組織か壊死組織かを考慮する必要がある。さらに、悪臭があるかどうか、創傷の境界の状態、触知可能な骨や洞の形成の有無も調査する必要がある。灰色または黄色の組織の形成、膿性分泌物、不快な臭い、洞、縁の陥没、骨や腱の露出など、感染の兆候も考慮する必要がある。[42]
分類
糖尿病性足潰瘍は糖尿病の合併症である。糖尿病性足潰瘍は神経性、神経虚血性、虚血性のいずれかに分類される。[42]
医師は、潰瘍の重症度を表すために、ワグナー グレードも使用します。ワグナー グレードの目的は、専門医が糖尿病性足潰瘍をより適切に監視および治療できるようにすることです。このグレード分けシステムでは、糖尿病性足潰瘍を 0 から 5 までの数字で分類します。
ワーグナーグレード0から5は次のとおりです。[引用が必要]
- 0. 糖尿病性足潰瘍はないが、糖尿病性足潰瘍を発症するリスクが高い。
- 1. 表面潰瘍は皮膚全体に及んでいますが、下層組織はまだ侵されていません。
- 2. 深い潰瘍は表面を越えて靭帯や筋肉まで達します。膿瘍や骨はまだ侵されていません。
- 3. 深い潰瘍は皮下結合組織の炎症または膿瘍によって発生します。これには筋肉、腱、関節、骨の感染症が含まれる場合があります。
- 4. 潰瘍の周囲の組織（足指と前足部に限定）が腐敗し始めています。この状態は壊疽と呼ばれます。
- 5. 壊疽は潰瘍の局所領域から広範囲に広がり、足全体に及んでいます。
[43]
防止
糖尿病性足潰瘍を予防するための対策としては、足の専門医と多職種チームによる頻繁な診察[7]、良好な足の衛生、糖尿病用ソックス[44]と靴の使用、外傷の回避などが挙げられます。足のケアに関する教育と監視の強化を組み合わせることで、重篤な足の病変の発生率を減らすことができます。[45]
糖尿病性足潰瘍の予防において2つ以上の予防戦略を組み合わせた複合介入を評価する質の高い研究はない。[46]
監視と予測
足の感覚を失った人は、傷ができていないか毎日足を検査する必要があります。[47] [48]人の足を観察することで、潰瘍ができる可能性を予測するのに役立ちます。[要出典]
一般的な方法は、特殊な温度計を使用して、足に潰瘍が発生する可能性のある高温の場所を探すことです。[49]同時に、自宅での足の温度モニタリングの有効性を裏付ける強力な科学的証拠はありません。 [50]
英国の現在のガイドラインでは、足の潰瘍の発症を予測するために8～10個の情報を収集することを推奨している。[51]研究者らが提案したより簡単な方法では、3つの情報（無感覚、足の脈拍、潰瘍または切断の既往歴）に基づいて、より詳細なリスクスコアが算出される。この方法は、人々が定期的に自分の足をチェックする代わりになるものではなく、それを補完するものである。[49] [52]
履物
糖尿病患者用の靴、インソール、靴下は、足の圧力を軽減して潰瘍を予防するパーソナライズされた製品です。[53]足の潰瘍を治療するための特別な履物に関する証拠は乏しいですが[54]、予防に対する有効性は十分に確立されています。[55] [56] [57]圧力を軽減するのに効果的な履物のデザイン上の特徴は、アーチサポート、損傷のリスクがあるポイントの周りのクッション付きの切り抜き、足の指の付け根のクッションです。糖尿病患者用の履物を設計する際には、靴内の圧力を測定する技術が推奨されています。[58] [59]
足の感覚を失った人は裸足で歩き回るべきではなく、常に適切な履物を履く必要があります。
処理
糖尿病による足の潰瘍には、かかりつけ医、糖尿病専門看護師、組織生存看護師、[42] 、 足病医、血管外科医、糖尿病専門医、外科医を含む多職種チームが必要です。[1]血糖コントロールが不十分な場合は、改善を目指すことで病気の進行を遅らせることができます。[6]足に骨髄炎が疑われるが、X線で証拠がない場合は、MRIスキャンを行う必要があります。[42]骨髄炎の可能性が高い人では、X線と骨の探針を組み合わせることで、より高度な画像診断を必要とせずに骨髄炎を確実に診断できます。[1]骨生検と培養は、骨髄炎の診断のゴールドスタンダードです。[1]
感染した足の潰瘍に関しては、微生物の存在だけでは感染の有無を判断するのに十分ではありません。紅斑、化膿、波動、腫れ、熱感、分泌物などの感染の兆候も存在するはずです。感染を引き起こす最も一般的な微生物はブドウ球菌です。[5]治療法は、デブリードマン、適切な包帯、末梢動脈疾患の管理と抗生物質の適切な使用[5]（緑膿菌、ブドウ球菌、連鎖球菌、嫌気性菌株に対するもの）、および必要に応じた動脈血行再建術で構成されます。
抗生物質
抗生物質療法の期間は、感染の重症度や骨感染の有無によって異なりますが、1 週間から 6 週間以上までの範囲になります。現在の推奨事項では、抗生物質は感染の証拠がある場合にのみ使用し、潰瘍の治癒の証拠ではなく、感染が治った証拠があるまで継続します。抗生物質の選択は、潰瘍に感染することが知られている一般的な地元の細菌株によって異なります。微生物学的スワブは、原因菌株の特定には限られた価値しかないと考えられています。[6]微生物学的調査は、骨髄炎の場合に価値があります。[42]ほとんどの潰瘍感染には複数の微生物が関与しています。[5]
糖尿病性足潰瘍の治療における局所抗生物質の安全性と有効性に関するデータは限られている。[60]
創傷被覆材
糖尿病性足潰瘍の治療には、吸収性充填剤、ハイドロゲルドレッシング、ハイドロコロイドなど、多くの種類のドレッシングが使用される。[61]糖尿病性足潰瘍に対して、ある種類のドレッシングが他の種類よりも優れているという確かな証拠はない。[62]慢性の非治癒創傷に対するドレッシングを選択する際には、製品のコストを考慮することが推奨される。[63]
ハイドロゲルドレッシングは標準的なドレッシングに比べてわずかに優れていることが示されているが、研究の質が懸念される。[64] [65]銀を含むドレッシングやクリームは適切に研究されておらず[66]、アルギン酸ドレッシングも同様である。[67]ハイドロゲルとハイドロコロイドの特性を組み合わせた生物学的に活性な包帯は入手可能であるが、他の選択肢に対するこの選択肢の有効性についてはさらに研究を行う必要がある。[61]
トータルコンタクトキャスティング
トータルコンタクトキャスト（TCC）は、DFU患者の足の重量を負担（オフロード）するように特別に設計されたキャストです。足の重量を負担することで創傷への圧力を軽減することは、DFU治療に非常に効果的であることが証明されています。DFUは米国の糖尿病患者における下肢切断の主な要因であり、糖尿病患者の切断の85％はDFUに先行しています。[68]さらに、神経障害性DFUの糖尿病患者の切断後5年死亡率は45％と推定されています。[68]
TCCは1960年代半ばから米国でDFUの負荷軽減に使用されており、多くの施術者から足の底面（足裏）の負荷軽減の「基準」と見なされています。[69]
TCC は患者の生活の質を維持するのに役立ちます。患者の足全体 (つま先と下腿を含む) を専門のギプスで包み、日常の動作中に足から下腿への重量と圧力を再分配することで、患者は移動し続けることができます。[70] TCC が圧力を再分配する方法は創傷を保護し、損傷した組織の再生と治癒を促進します。[71] TCC はまた、歩行中に足首が回転するのを防ぎ、創傷をさらに損傷する可能性のある剪断力とねじれ力を防ぎます。[72]
効果的なオフロードは、DFU、特に足の神経に損傷がある場合（末梢神経障害）の重要な治療法です。感染管理と血管評価とともに、TCCはDFUを効果的に管理するための重要な要素です。[72] TCCはDFUのオフロードに最も効果的で信頼性の高い方法です。[73] [74] [75]
2013年にコクラン共同体によって行われたメタ分析では、ギプスなどの取り外し不可能な圧力緩和介入の有効性を、治療用靴、包帯、取り外し可能な圧力緩和矯正器具、外科的介入と比較した。アキレス腱を延長するコンポーネントを備えた取り外し不可能なギプスなどの取り外し不可能な圧力緩和介入は、治療用靴やその他の圧力緩和アプローチよりも、糖尿病に関連する足の潰瘍の治癒に効果的であることが判明した。[76]
TCCシステムにはTCC-EZ（Integra LifeSciences）とCutimed Off-loader（BSN Medical）がある。[77]
高圧酸素
2015年のコクランレビューでは、糖尿病性足潰瘍患者の場合、高圧酸素療法により切断リスクが減少し、6週間で治癒が改善する可能性があると結論付けられました。[78]しかし、1年後には効果はなく、レビューされた試験の質は確固たる結論を導き出すには不十分でした。[78]
陰圧創傷療法
この治療法は真空を利用して、創傷治癒の炎症期を長引かせる余分な体液や細胞老廃物を除去する。作用機序は単純であるにもかかわらず、陰圧創傷療法の研究結果は一貫していない。慢性創傷治癒の過程で陰圧療法を開始する圧力強度、治療間隔、正確なタイミングなどのパラメータを最適化するための研究が必要である。[79]
陰圧創傷療法が糖尿病性足潰瘍の創傷治癒を改善するという確実性の低い証拠がある。[80]
その他の治療法
オゾン療法– 糖尿病患者の足潰瘍の治療におけるオゾン療法の有効性に関する情報は限られており、質も低い。[81]
成長因子- 成長因子が糖尿病性足潰瘍が完全に治癒する可能性を高める可能性があるという質の低い証拠がいくつかあります。[82]
持続的酸素拡散法（CDO） - CDOは、創傷の状態に応じて数週間から数か月間、週7日24時間、3～12mL/hという非常に低い流量で閉塞した湿潤創傷部位に酸素を持続的に供給します。[83]
光線療法- 糖尿病による足の潰瘍を持つ人々の治癒が改善する可能性があることを示唆する非常に弱い証拠があります。[84]光線療法が糖尿病による足の潰瘍を持つ人々の生活の質を改善することを示唆する証拠はありません。[84]
ショ糖八硫酸塩含浸ドレッシングは、標準治療レジメンで改善がみられない非感染性神経虚血性糖尿病性足潰瘍の治療に、国際糖尿病性足潰瘍ワーキンググループ（IWGDF）[85]によって推奨されている[86]。
最善の標準治療に加えて、補助治療として自己白血球、血小板、フィブリンの混合療法もIWGDFによって推奨されています[87]。しかし、このような治療が糖尿病性足潰瘍の治療に有効であるという質の低い証拠しかありません。[88]
顆粒球コロニー刺激因子が糖尿病性足潰瘍感染症の治癒を早めないという証拠は限られている。しかし、切断や入院などの外科的介入の必要性を減らす可能性がある。 [89]
糖尿病性足潰瘍の治癒には、集中的な血糖コントロールと従来の血糖コントロールのどちらが優れているかは不明である。[90]
2020年のコクランの 系統的レビューでは、糖尿病患者の足の潰瘍の治癒に対する栄養補助食品や特別な食事の効果を評価しました。レビューの著者は、栄養介入が足の潰瘍の治癒に効果があるかどうかは不明であり、この疑問に答えるにはさらなる研究が必要であると結論付けました。[91]
皮膚移植と組織置換は糖尿病性足潰瘍の治癒を改善するのに役立ちます。[92]
2021年の系統的レビューでは、心理療法が糖尿病性足潰瘍の治癒と再発に及ぼす影響について強力な証拠はないと結論付けられました。[93]
疫学
糖尿病（1型または2型糖尿病）患者の約34％は、生涯のうちに足潰瘍を発症します。[1]世界中で毎年1,860万人が足潰瘍を発症します。[1]中等度から重度の感染を伴う足潰瘍の15～20％は最終的に切断に至り、糖尿病性足潰瘍の死亡率は5年で30％で、足潰瘍があり足より上の切断を受けた人の死亡率は70％です。[1]足潰瘍と切断は、生活の質の低下と関連しています。米国では、黒人、ネイティブアメリカン、ヒスパニック、および農村部に住む人や社会経済的地位の低い人は、糖尿病性足潰瘍による切断率が高くなっています。[1]
糖尿病患者の入院の約8.8％は足関連の問題によるもので、そのような入院は足関連の入院のない糖尿病患者よりも約13日長くなっています。[5]潰瘍の約58％は3年以内に再発し、最大65％は5年以内に再発し、時には最初の潰瘍とは別の場所で再発します。[79]糖尿病性足病は、外傷以外の下肢切断の主な原因です。[6]
研究
幹細胞療法は糖尿病性足潰瘍の治癒を促進する治療法となる可能性がある。[94] [95]糖尿病性足潰瘍は独自の特徴的な微生物叢を形成する。これらの潰瘍に生息する非病原性細菌やその他の微生物の門、属、種を特徴づけ、特定する研究は、治癒を促進する微生物叢の1つのグループを特定するのに役立つ可能性がある。[96]
異常なマクロファージ分極に特に焦点を合わせたエピジェネティック修飾の最近の進歩は、エピジェネティック修飾が近い将来糖尿病性足潰瘍の治療を変える上で重要な役割を果たす可能性があるという証拠を増やしている。[97]
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