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| 名前 | |||
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| IUPAC名
1,2,3,4,5,5-ヘキサクロロシクロペンタ-1,3-ジエン
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| その他の名前
グラフロックス、ペルクロロシクロペンタジエン
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| 識別子 | |||
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3Dモデル（JSmol）
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| ケムスパイダー |
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| ECHA 情報カード | 100.000.937 | ||
パブケム CID
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| ユニ |
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |||
| C5Cl6 6価クロム | |||
| モル質量 | 272.76 グラムモル−1 | ||
| 外観 | 淡黄色から琥珀色の液体 | ||
| 臭い | 刺激臭、不快臭[1] | ||
| 密度 | 1.702グラム/cm3 | ||
| 融点 | −10 °C (14 °F; 263 K) | ||
| 沸点 | 239 °C (462 °F; 512 K) | ||
| 0.0002% (反応、25℃) [1] | |||
| 蒸気圧 | 0.08mmHg | ||
| 危険 | |||
| 労働安全衛生（OHS/OSH）： | |||
主な危険
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催奇形性物質 | ||
| 引火点 | 100 °C (212 °F; 373 K) | ||
| NIOSH（米国健康暴露限界）： | |||
PEL (許可)
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なし[1] | ||
REL (推奨)
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TWA 0.01 ppm (0.1 mg/m 3 ) [1] | ||
IDLH（差し迫った危険）
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ND [1] | ||
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
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ヘキサクロロシクロペンタジエン（HCCPD）は、C-56、Graphlox、HRS 1655としても知られ、化学式C 5 Cl 6の有機塩素化合物です。殺虫剤、難燃剤、染料の原料です。無色の液体ですが、市販のサンプルはレモンイエローの液体で、青みがかった蒸気が出ることもあります。その誘導体の多くは、研究により残留性有機汚染物質であることが示され、非常に物議を醸しています。1976年までに推定27万トンが生産され、[2]現在でも少量が生産され続けています。
合成と製造
ヘキサクロロシクロペンタジエンは、シクロペンタジエンを塩素化して1,1,2,3,4,5-オクタクロロシクロペンタンを得ることで製造され、これは第2段階で脱塩化水素される。[3]最初の手順ではアルカリ性次亜塩素酸塩を使用し、分留後の収率は約75％で、残りの25％は低塩素化シクロペンタジエンで構成される。[4]第2のプロセスでは熱脱塩素化を使用し、470〜480℃で行われ、90％を超える収率が得られる。したがって、第1のプロセスの方が実行が簡単であるが、第2のプロセスの方がより純粋な製品が得られる。[5]
- C 5 H 6 + 6 Cl 2 → C 5 H 2 Cl 8 + 4 HCl
- C 5 H 2 Cl 8 → C 5 Cl 6 + 2 HCl
科学的合成や参照用にこの化学物質を生産しているメーカーの他に、工業用に HCCPD を生産している会社が 2 社ある。米国の Velsicol Chemical LLC と中国の Jiangsu Anpon Electrochemicals Co. である。前者は、ゴム接着剤、難燃剤、殺虫剤の製造に使用するためにこの化学物質を大規模に生産している。Velsicol は HCCPD の取り扱いの危険性を認識しており、購入者に対して、化学物質の保管、使用、廃棄に関する厳格な審査と教育プログラムを経ることを義務付けている。同社はまた、ウェブサイトで安全データシートと取り扱いガイドを提供しており、世界中の購入者にこの化学物質を配送している。[6]この中国企業についてはあまり知られていない。この企業はクロロアルカリと農薬を専門とする会社であり、中国農化工集団公司の子会社として運営されていると言われている。[7]
さらに、ヘキサクロロシクロペンタジエンは容易にディールス・アルダー反応を起こし、殺虫剤として商品化されたさまざまな付加物を生成します。主な誘導体は次のとおりです。
- ノルボルナジエンからアルドリン（関連物質であるディルドリンはアルドリンの代謝物である）
- シクロペンタジエンからクロルダンを生成し、続いて塩素化する
- アセチレンからエンドリン、続いてシクロペンタジエン、そしてエポキシ化
- シクロペンタジエンからヘプタクロルを生成し、続いてモノクロル化する
- ジヒドロフランからイソベンザンを生成し、その後塩素化する
- シス-ブテン-1,4-ジオールからエンドスルファンを生成し、 SOCl 2でエステル化する。
- ジエノクロル
反応
HCCPは求電子性であり、塩基で分解する。アルコール分解によりケタールC 5 Cl 4 (OR) 2が得られる。[8]
HCCPはアルケンと容易にディールス・アルダー反応を起こす。この反応はアルドリン（反応にちなんで命名）やイソドリンなどの農薬の製造に用いられる。これらの農薬のほとんどは現在市販されておらず、人体や動物に対する毒性のため、残留性有機汚染物質に関するストックホルム条約で禁止されている。 [9]
環境の劣化
表層水中では、光分解が最も一般的な反応経路であり、分解の半減期は2～4分です。[5]光の浸透が少ない水中の深部では、加水分解と生分解が主な経路となります。[10]光、水、酸素により二重結合が酸化され、ペンタクロロシクロペンテノンが生成されます。これらは開環加水分解を受けてペンタクロロ-シス-2,4-ペンタジエン酸を形成し、これが脱炭酸されてシス-およびトランス-ペンタクロロブタジエンになりますが、これはマイナーな経路にすぎません。[11]
毒物動態
HCCPD の体内への吸収は、主に肺、消化管、皮膚を通じて行われます。全体的に、HCCPD の血中濃度は、吸入した場合と比較して、食物から投与した場合の方が低くなっています。これは、消化管の内容物に結合するため、消化管での吸収が悪いことを示唆している可能性があります。HCCPD が吸収されると、肝臓、腎臓、肺に分布します。ラットとマウスを比較すると、最高濃度の臓器は異なります。ラットでは腎臓で最高濃度が見られ、マウスでは肝臓で最高濃度が見られます。[5]
吸収
関連する吸収研究は、放射性標識HCCPDを使用して行われています。ラットでは、吸収経路が吸収の程度に重要な影響を与えるようです。血中のレベルが低いことは、胃腸管での吸収が不十分であることを示している可能性があります。[5]一般的に、動物では摂取部位が最も高い濃度を示します。吸入研究では、肺がHCCPDの最高濃度を示しました。その時点で腎臓で見つかった濃度は、肝臓に比べて8倍高かったです。経口投与した場合、血中濃度は摂取後4時間でピークになりました。全体的な分布パターンは同じままで、肝臓で見つかった濃度は肝臓で見つかった濃度の30〜40％でした。マウスでは逆の結果が得られました。マウスでは、経口摂取後、肝臓の濃度が腎臓よりも高いことがわかりました。腎臓のHCCPDの量は、肝臓の量の33〜50％でした。
ラットの複数回の経口暴露では、 10 日から 30 日で定常濃度に達しました。肝臓は 30 日で定常濃度に達しました。この時点で、HCCPD の濃度は腎臓で検出された濃度のおよそ半分でした。マウスでは、生殖組織と脂肪組織で定常状態に達するまでに 20 日かかりました。この時点で、腎臓の HCCPD の量は肝臓で検出された濃度のおよそ半分でした。ラットの静脈内投与試験では、組織内の HCCPD の分布はほぼ同じままでした。
毒性力学
放射性標識の1％未満しか二酸化炭素中に存在しないため、化合物の二酸化炭素への完全な酸化は制限されています。[5]
HCCPDの完全な代謝経路は不明です。排泄物の組成に関しては、さまざまな研究から矛盾する結果が得られています。代謝物は、ある研究では極性があり、別の研究では非極性であることがわかりました。さらに、ヘキサクロロ-2-シクロペンタノン、ヘキサクロロ-3-シクロペンタノン、ヘキサクロロインドン、またはオクタクロロ-3a,4,7,7a-テトラヒドロ-4,7-メタノインデン-1,8-ジオンなどの潜在的な代謝物のいくつかは、排泄物の抽出によってまだ特定されていません。[5]
この化合物は合成的にディールス・アルダー反応を起こしやすいため、HCCPDは環化付加反応で細胞アルケンと直接反応する可能性があります。これは、HCCPDが組織結合特性に加えて、あらゆる暴露経路で接触時に影響を及ぼす理由を説明できるかもしれません。[5]
排泄
ラットとマウスでは、尿中に排泄される量と糞便中に排泄される量の比率に若干の違いがある。しかし、一般的には、 HCCPDを吸入した場合、放射性標識代謝物が最も多く尿中に回収される。さらに、HCCPDを経口摂取した場合、放射性標識分子が最も多く糞便中に回収される。[5]
適応症（バイオマーカー）
効果
HCCPD に曝露した人間は、その化学物質に限った健康への悪影響は示さない。1977 年に HCCPD を含む水に曝露した下水処理作業員のごく一部が、皮膚や目の炎症、胸部の不快感、頭痛、吐き気、疲労を報告した。長期的には、酵素レベルをモニターする検査で肝機能に異常が見られた。しかし、これらの異常は、他の多くの化合物や健康状態の変化によるものである可能性がある。[12]尿中ポルフィリン排泄量など、人間への影響を特徴付けるために提案されている他のパラメータも、バイオマーカーとして使用できるかどうかテストされたが、どれも十分に有意であるとは見なされなかった。ラットやマウスなどの実験動物で行われた実験では、長期吸入曝露後、低用量であっても鼻の上皮に黄褐色の色素が形成されることが示されており、これは長期曝露の有用なバイオマーカーであると考えられている。[5]
異常な感受性
肺や肝臓など、吸収や代謝に関わる臓器にすでに損傷がある場合、臓器機能がすでに低下しているため、HCCPD への曝露に対してより敏感になる可能性があります。呼吸器からの曝露が最も一般的な曝露経路であると思われるため、喘息に苦しむ人々は一般の人々よりも悪影響を受けやすいと考えられます。[12]有害化学物質に対して特に脆弱なもう 1 つのグループは子供です。子供の発達には、特定の構造と機能が破壊されやすい重要な時期があり、その損傷は人生の後半になって初めて明らかになる場合があります。子供の場合、臓器の発達が不完全で、体表面積と体重の比率が大きいため、吸収が異なる可能性があります。幸いなことに、HCCPD は殺虫剤の不純物としてのみ検出され、家庭では使用されていないため、小さな子供がすぐに HCCPD に曝露する可能性は非常に低いです。[5]
動物への影響
HCCPD に関する人間の致死性に関する研究は行われていない。しかし、動物実験では、脳と副腎に影響を及ぼすと推定されている。脳では、HCCPD またはその代謝物は脂質と反応する可能性がある。例えばラットで脳の退化作用を観察するには、動物を吸入により高濃度の HCCPD に曝露させる。曝露レベルが低い場合、HCCPD の反応性により、高濃度で血液中に反応性物質が存在する可能性は非常に低くなる。しかし、高用量では、反応性物質が血液脳関門を通過する可能性が高くなる。[5]
HCCPD を短期間吸入すると、 マウス、ラット、ウサギ、モルモットは致死的になります。動物の致死率は、HCCPD の濃度と暴露期間によって左右されます。テストされたすべての動物の中で、モルモットが化合物の毒性に対して最も耐性があることが示されました。血液系と筋骨格系を除くほぼすべての生物系は、HCCPD の毒性に対して脆弱であることが示されています。[5]
経口効果
HCCPD を一回摂取すると、経口摂取した場合、動物に対して中程度の毒性があることが判明しました。ただし、研究実施中、この化合物は完全に純粋ではなかったため (93.3%)、毒性作用の一部は、特に高用量の場合、不純物に起因する可能性があります。
マウスやラット以外の種に対する経口影響のデータは限られている。HCCPD の単回高用量投与は、ラットとウサギのどちらにおいても呼吸困難の増加をもたらした。これらの動物の肺組織は、所定用量投与後、充血および浮腫を示した。21 日後に、致死的でない単回投与後、広範囲の肺出血が出現した。ラットにおける低用量投与では、肺に観察可能な組織変化は見られなかった。高用量投与は、心臓にも退行性変化をもたらした。この場合も、低用量投与では心臓組織に観察可能な変化は見られなかった。また、これらのラットとウサギは、 HCCPD の単回経口投与後に下痢を起こし、前胃に急性壊死性病変を示した。ラットとマウスに対する反復曝露実験では、前胃の炎症および上皮過形成が観察された。用量は、これらの影響の重症度と直接関係していた。このことと場所から、これらの影響は組織が HCCPD と直接接触することによって生じることが示唆される。ラットがHCCPDを経口摂取すると体重に大きな影響が見られ、その影響は雌よりも雄でより深刻であった。[5]
皮膚への影響
経皮投与量の増加により、動物の生存期間が短くなることが示された。ウサギの肺への影響は経皮動物実験で調べられ、 HCCPD（純度93.3%、ここでも汚染物質の干渉の可能性あり）への曝露により血液と体液が鬱血することが示された。経皮投与量による臓器に関するその他の影響は、心臓の退行性変化、肝臓と腎臓の尿細管の壊死、副腎の退行性変化であった。[5]
HCCPDが環境中に現れる形態、つまり純粋な形態または溶液の形態は、ウサギ、モルモット、サルの表皮に顕著な影響を示した。皮膚の損傷、すなわち変色および炎症が見られた。動物がこれらの病変によって死亡しなかった場合は、時間の経過とともに自然に治癒した。[5]
吸入による影響
HCCPD は、動物が蒸気を吸入すると非常に有毒です。致死性に関する人体研究は行われていませんが、廃水処理センターで人が曝露した事件があり、そこから最も関連性の高い人体情報が収集されています。
人間の吸入による影響
多数の臓器系における HCCPD への人体曝露に関するデータがある。廃水処理場および水質浄化作業員は、この化合物が産業的に環境に放出された後に曝露した。空気中のこの化合物の初期濃度は不明であったが、後に 0.27 ～ 0.97 ppmの範囲であることが判明した。作業員は、大雨の後、処理場に異臭がし、青いもやがかかっていることに気付いた。作業員の何人かが医師の診察を受けたところ、処理場は HCCPD に汚染されていることが判明し、これらの状況を文書化するために多数の検査が行われた。廃水処理作業員の約 5 分の 1 が、3 ～ 15 日間の曝露後に吐き気や腹部のけいれんを訴えた。また、喉の痛み、咳、呼吸困難などの呼吸器系の症状も訴えた。しかし、肺機能検査および胸部X 線検査では異常は見られなかった。[12] HCCPDに長期間曝露した労働者は、呼吸器の刺激、鼻の刺激、副鼻腔の充血を報告したが、これは肺を通じた全身的な影響ではなく、空気中のHCCPDとこれらの組織との直接接触によるものと考えられる。
さらに、下水処理作業員 41 人のうち 11 人で乳酸脱水素酵素の上昇が見られました。このレベルは水質浄化作業員ほど高くはありませんでしたが、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼのレベルは 97 人のうち 12 人で上昇していました。これらの酵素は心臓と肝臓への損傷を示している可能性があります。しかし、両方の作業員グループで心臓機能障害の証拠は見つかりませんでした。患者の上昇レベルは 3 週間後に減少しました。[5]
動物の吸入による影響
長期暴露については、実験動物種間で大きな違いが見られます。13 週間の研究では、週 5 日、1 日 6 時間、2 ppm の HCCPD に暴露され、最初の週にすべてのマウスが死亡しましたが、ラットは 3 週目まで生き残りました。0.04 ppm という非常に低い暴露では、マウス 20 匹のうち 3 匹が死亡しましたが、ラットは 1 匹も死亡しませんでした。非常に低い濃度の HCCPD に慢性的に暴露すると、ラットとマウスの肺、気管、鼻の上皮に黄褐色の色素が生成されました。暴露を止めても、色素沈着は消えませんでした。
急性高濃度暴露（1時間、42 ppm）では、呼吸困難と息切れの症状が見られた後、すべての動物が死亡しました。肺組織には出血性病変、炎症、浮腫、気管支壊死が見られました。しかし、生き残った動物は治療後2週間で回復したことが明らかでした。
ラット、マウス、サルでは、HCCPDへの曝露後、心臓や胃腸の機能は損なわれていないようです。急性吸入では中程度の肝組織変性が観察されました。より低濃度でのより長い実験でも、同様の組織変性が観察されました。[5]
歴史
HCCPDは毒性の高い[13]有機塩素化合物で、 1930年に特定のディールス・アルダー反応のジエンとして初めて言及されました。HCCPD化学ファミリーは、1955年に殺虫特性が発見され、広く商品化されたことで急速に注目を集めました。しかし、HCCPDファミリーの殺虫剤（クロルデン、アルドリン、ディルドリン、エンドリン、ヘプタクロル）は、広範囲に使用されたため、標的昆虫の遺伝子変異の結果として効果が低下しました。シクロジエンとリンデンに耐性のある昆虫の数は、1989年までに300に近づきました。[2]
その後、1957年に、この化合物の別の用途、すなわちポリエステルの難燃剤としての用途が発見されました。さらに、HCCPDは二量体の製造にも使用されました。この二量体は「マイレックス」または「ボックス二量体」としても知られ、ポリプロピレンなどのポリマーに使用する難燃剤として市販されていました。1970年代に、マイレックス二量体が環境中でケポンに分解することが示されました。ケポンは発がん性物質であることが証明されました。この展開は懸念を引き起こし、マイレックスの使用は完全に中止されました。これに先立ち、 HCCPDのディールス・アルダー付加物がいくつかの環状ジエンで開発されていました。これらの化合物のいくつかは商業的な注目を集めました。例えば、HCCPDと1,5-シクロオクタジエンの付加物は、 Dechlorane® plusという名前で販売されていました。この難燃剤は、耐湿性が優れているため、ポリオレフィンやナイロンのほか、電線やケーブルにも使用されました。一方、科学的研究によって環境への影響も実証されている[14]
現在、ストックホルム残留性有機汚染物質条約の審議によれば、ほぼすべてのHCCPD誘導体は禁止されているか、禁止が検討されている。しかし、HCCPDは幅広い最終製品の合成に用いられる多目的原料であるため、2021年10月現在でも市販されている。[15]
参考文献
- ^ abcde NIOSH 化学物質の危険性に関するポケットガイド。「#0315」。国立労働安全衛生研究所(NIOSH)。
- ^ ab Robert L. Metcalf (2002). 「昆虫防除」。Ullmann 's Encyclopedia of Industrial Chemistry。Weinheim: Wiley-VCH。doi : 10.1002 /14356007.a14_263。ISBN 978-3527306732。
- ^ ディーター・ヘニッケ、リンゴ・フェーディッシュ、ピーター・クラウス、マイケル・オルソン (2002)。 「シクロペンタジエンとシクロペンテン」。ウルマン工業化学百科事典。ワインハイム: ワイリー-VCH。土井：10.1002/14356007.a08_227。ISBN 978-3527306732。
{{cite encyclopedia}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link) - ^ ヘキサクロロシクロペンタジエンの製造 McBee; Baranauckas Industrial and Engineering Chemistry; 1949 , 41; p806
- ^ abcdefghijklmnopq 米国保健福祉省 (1999)。「ヘキサクロロシクロペンタジエン (HCCPD) の毒性プロファイル」。
- ^ 「ヘキサクロロシクロペンタジエン | Velsicol Chemical, LLC」。ヘキサクロロシクロペンタジエン | Velsicol Chemical, LLC。
- ^ 「江蘇安邦電気化学株式会社の会社概要」ブルームバーグ。
- ^ ガスマン、PG;マーシャル、JL (1968)。 「7,7-ジメトキシビシクロ[2.2.1]ヘプテン」。組織シンセ。48 : 68.土井:10.15227/orgsyn.048.0068。
- ^ 「ストックホルム条約 - ホームページ」www.pops.int。
- ^ EPA. 1984. ヘキサクロロシクロペンタジエンの健康影響評価。オハイオ州シンシナティ：米国環境保護庁、研究開発局、健康環境評価局、環境基準評価局。EPA/540/1-86/001
- ^ Chou, Sheng‐Fu J.; Griffin, Robert A.; Chou, Mei‐In M.; Larson, Richard A. (1987年5月). 「水溶液中のヘキサクロロシクロペンタジエン（C‐56）の生成物」.環境毒性学および化学. 6 (5): 371– 376. doi :10.1002/etc.5620060506.
- ^ abc Kominsky JR、Wisseman CL、Morse DL。1980年。都市下水処理場のヘキサクロロシクロペンタジエン汚染。Am Ind Hyg Assoc J 415.52-556
- ^ 「ヘキサクロロシクロペンタジエン安全データシート、バージョン5」（PDF）。Velsicol Chemical Corporation。2019年1月。 2021年10月1日閲覧。
- ^ 2: Seymour, RB; Deanin, RD; 高分子複合材料の歴史; 1987 ; VSP;
- ^ 「ヘキサクロロシクロペンタジエン：多様な最終用途向けの多用途中間体」Velsicol Chemical Corporation。2021年10月。 2021年10月1日閲覧。