心拍出量に影響を与える主な要因は心拍数と一回拍出量であり、どちらも変動する。[ 1 ] 心臓生理学 では、心拍出量 (CO )は、 心臓出力 とも呼ばれ、しばしば次の記号で表されます。Q {\displaystyle Q} 、Q ˙ {\displaystyle {\dot {Q}}} 、 またはQ ˙ c {\displaystyle {\dot {Q}}_{c}} [ 2 ] は心臓 のポンプ出力の体積流量 、つまり単位時間あたり(通常は1分あたり)に心臓の1つの心室によって送り出される血液量です。心拍出量(CO)は、 心拍 数( HR )、つまり1分あたりの心拍数(bpm)と、 1拍あたりに左心室から送り出される血液量である一回拍出量 (SV)の積であり、次の式で表されます。
C O = H R × S V {\displaystyle CO=HR\times SV} [ 3 ] 心拍出量の値は通常、L/分で表されます。体重70kgの健康な人の場合 、安静時の心拍出量は平均約5L/分です。心拍数を70拍/分と仮定すると、一回拍出量は約70mLになります。
心拍出量は体内の様々な部位に供給される血液量に関係するため、心臓が適切な組織灌流 を維持するために身体の要求にどれだけ効率的に応えられるかを示す重要な要素です。身体組織は 継続的な酸素供給を必要とし、そのためには心臓の左心室から大動脈と動脈を経由して、酸素化された血液を適切な圧力で全身循環させることで、組織に酸素を持続的に輸送する必要があります。酸素供給量(DO 2 mL/分)は、血流量(心拍出量 CO)と血液中の酸素含有量(CaO 2 )の積です。数学的には、酸素供給量=心拍出量×動脈血酸素含有量という式で計算されます。
D O 2 = C O × C 1 O 2 {\displaystyle D_{O2}=CO\times C_{a}O2} [ 4 ] 安静時の心拍出量が 5 L/分の場合、「正常な」酸素供給量は約 1 L/分です。代謝によって消費される循環酸素量 (VO 2 ) は、活動レベルによって変動しますが、安静時には DO 2 の約 25% です。運動には、筋肉活動の増加を支えるために、安静時よりも高い酸素消費量が必要です。定期的な有酸素運動は、心拍出量を増加させる一回拍出量や心筋効率の改善などの生理学的適応を誘発することができます。[ 5 ] 心不全 の場合、実際の CO は、日常生活の簡単な活動さえも支えるのに不十分な場合があり、中程度の運動から生じる高い代謝要求を満たすほど十分に増加することもありません。
心拍出量は、血液の流れを研究する血行動態学 において重要な、全身の血流パラメータです。一回拍出量と心拍数に影響を与える要因は、心拍出量にも影響を与えます。右側の図は、この関係性を示し、これらの要因の一部を列挙しています。詳細な階層構造は、次の図 に示されています。
COを測定する方法は、侵襲的なものと非侵襲的なものを含め、数多く存在し、それぞれに長所と短所がある。以下にその概要を述べる。
心拍出量の変動に伴う 中心静脈圧 の推移。3つの関数は、生理的状態(中央)、前負荷減少状態( 出血 など、下側の曲線)、および前負荷増加状態(輸血 後など、上側の曲線)における推移を示しています。
意味 心臓の機能は、血液を循環系 を通して送り出し、酸素、栄養素、化学物質を体細胞に供給し、細胞の老廃物を除去することです。心臓は静脈系 から戻ってきた血液をすべて送り出すため、心臓に戻ってくる血液の量が、心臓が送り出す血液の量、つまり心拍出量(Q)を実質的に決定します。心拍出量は、 一回拍出量 (SV)および心拍数 (HR)とともに、一般的に次のように定義されます。
被験者の体格に関係なく、どのCO値が正常範囲内であるかを標準化するために、体表面積(BSA)を用いて式( 1 )をさらに指数化し、心係数 (CI)を算出するのが一般的な慣例です。これは以下の式(2 )に詳述されています。
測定 心拍出量を測定する臨床的方法は数多くあり、心臓内カテーテル挿入による直接測定から動脈脈拍の非侵襲的測定まで多岐にわたります。それぞれの方法には長所と短所があります。広く認められた「ゴールドスタンダード」となる測定法が存在しないため、相対的な比較は困難です。心拍出量は呼吸の位相によっても大きく影響を受ける可能性があります。胸腔内圧の変化は拡張期充満に影響を与え、ひいては心拍出量にも影響を及ぼします。これは特に人工呼吸器使用時に重要であり、人工呼吸器使用 時には心拍出量が1回の呼吸サイクルで最大50%も変動することがあります。したがって、心拍出量は1回の呼吸サイクルで等間隔に測定するか、複数回の呼吸サイクルで平均する必要があります。
侵襲的な方法は広く受け入れられていますが、これらの方法は治療の指針として正確でも効果的でもないという証拠が増えています。そのため、非侵襲的な方法の開発に注目が集まっています。[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]
ドップラー超音波 左心室流出路におけるドップラー信号:速度時間積分(VTI) この方法は、超音波 とドップラー効果 を利用して心拍出量を測定します。心臓を通過する血液の速度によって、戻ってくる超音波の周波数にドップラーシフトが生じます。このシフトを利用して、以下の式を用いて血流速度 と血流量、ひいては心拍出量を算出します。
Q = S V × H R {\displaystyle Q=SV\times HR} S V = V T 私 × C S A {\displaystyle SV=VTI\times CSA} C S A = π r 2 {\displaystyle CSA=\pi r^{2}} どこ:
CSAはバルブオリフィスの断面積です。 rはバルブ半径であり、 VTIは、ドップラー血流プロファイルのトレースにおける速度時間積分である。 ドップラー超音波検査は、非侵襲的で正確かつ安価であるため、臨床超音波検査のルーチン検査の一部となっています。高い信頼性と再現性を持ち、1960年代から臨床で使用されています。
心エコー検査 心エコー検査は 、超音波を用いて心拍出量を定量化する非侵襲的な方法です。心拍出量を計算するために、2次元(2D)超音波とドップラー測定が併用されます。大動脈弁輪の直径(d)の2D測定により、血流断面積(CSA)を計算できます。このCSAに大動脈弁 を横切るドップラー血流プロファイルのVTIを乗じて、 1拍あたりの血流量(一回拍出量 、SV)を決定します。この結果に心拍数(HR)を乗じて心拍出量を得ます。臨床医学で使用されていますが、検査間のばらつきが大きいという問題があります。[ 9 ] 広範なトレーニングとスキルが必要であると言われていますが、臨床的に十分な精度を達成するために必要な正確な手順はこれまで明らかにされていません。大動脈弁径の2D測定はノイズの原因の1つであり、その他には、一回拍出量の拍動ごとの変動やプローブ位置の微妙な違いなどがあります。必ずしも再現性が高いとは言えないものの、肺動脈弁の計測によって右心室の心拍出量(CO)を算出する方法もある。この方法は広く一般的に用いられているが、時間がかかり、構成要素の再現性に限界がある。臨床現場で用いられる方法では、一回拍出量(SV)と心拍出量の精度は±20%程度である。
経皮的 超音波心拍出量モニター(USCOM)は、連続波ドップラーを 使用してドップラー血流プロファイルVTIを測定します。人体計測 を使用して大動脈弁と肺動脈弁の直径とCSAを計算し、右心系と左心系のQ 測定を可能にします。心エコー法と比較して、USCOMは再現性を大幅に向上させ、血流変化の検出感度を高めます。ドップラー血流プロファイルのリアルタイム自動トレースにより、拍動ごとの右心系と左心系のQ 測定が可能になり、従来の心エコー法と比較して操作が簡素化され、取得時間が短縮されます。USCOMは、新生児[11]、小児[12]、成人[13]において、0.12 L / minから 18.7 L / minまで検証されています[10 ] 。 この 方法 は、生理学的に合理的な血行動態プロトコルの開発のために、あらゆる年齢の患者に同等の精度で適用できます。 USCOMは、埋め込み型流量プローブと同等の精度を達成した唯一の心拍出量測定法です。[ 14 ] この精度により、敗血症 、心不全、高血圧などの疾患において高い臨床使用率が確保されています。 [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]
脈圧測定法 脈圧 (PP)法は、動脈内の圧力を時間経過とともに測定して波形を導き出し、この情報を使用して心臓のパフォーマンスを計算します。ただし、動脈からの測定値には、コンプライアンスやインピーダンスなどの動脈機能の変化に伴う圧力の変化が含まれます。血管径の生理的または治療的変化は、Q の変化を反映すると考えられます。PP 法は心臓と血管の複合的なパフォーマンスを測定するため、Q の測定への適用が制限されます。これは、波形を別のQ 測定方法に断続的に校正してから PP 波形をモニタリングすることで部分的に補償できます。理想的には、PP 波形は拍動ごとに校正する必要があります。PP を測定するには、侵襲的および非侵襲的な方法があります。
Finapresの方法論 1967年、チェコの生理学者ヤン・ペニャーズは、連続血圧測定法であるボリュームクランプ法 を発明し、特許を取得した。ボリュームクランプ法の原理は、動脈壁の両側に動的に等しい圧力をかけることである。動脈を一定の容積にクランプすることで、内側の圧力(動脈内圧)と外側の圧力(指カフ圧)が釣り合う。ペニャーズは、このボリュームクランプ法を適用するのに最適な部位は指であると判断した。指カフを使用するため、敗血症患者や昇圧剤を服用している患者など、血管収縮のない患者にはこの装置を使用できない。
1978年、アムステルダム大学 にあるオランダ応用科学研究機構 (BMI-TNO)の研究部門の科学者たちは、臨床現場で容積クランプを機能させるための一連の重要な追加要素を発明し、特許を取得しました。これらの方法には、センサー内部の光学系における変調赤外線の使用、ベルクロ 固定式の軽量で装着しやすい指カフ、新しい空気圧比例制御弁の原理、そして指動脈をクランプする適切な容積を決定および追跡するための設定点戦略(Physiocalシステム)が含まれます。Physiocalとは、指動脈の生理学的較正の頭文字をとったもので、このPhysiocalトラッカーは、正確で堅牢かつ信頼性が高いことが確認されました。
Finapres法は、この情報を用いて指カフ圧データから動脈圧を算出するために開発されました。患者の指と上腕の圧力差を補正するための汎用アルゴリズムが開発されました。この補正は、一般的な生理学的原理を適用しているため、本来想定されていなかった状況下でも、テストされたすべての状況で有効でした。この革新的な上腕動脈圧波形再構成法は、BMI-TNOが2000年に市場に投入したFinapresの後継機種であるFinometerに初めて実装されました。
連続的で高精度な校正済み血圧波形が利用可能になったことで、2つの概念に基づいて、拍動ごとの統合血行動態の計算という展望が開かれました。その概念とは、動脈系の各部位において、圧力と流量は、いわゆる特性インピーダンスによって相互に関連しているというものです。大動脈近位部では、このインピーダンスの3要素ウィンドケッセル モデルを、年齢、性別、身長、体重が既知の個々の患者において十分な精度でモデル化できます。非侵襲的末梢血管モニターの比較によると、臨床的有用性は正常で不変の循環を有する患者に限定されます。[ 28 ]
侵襲性 侵襲的脈圧(PP)モニタリングでは、マノメーター 圧力センサーを動脈(通常は橈骨 動脈または大腿動脈 )に挿入し、PP波形を連続的に測定します。これは一般的に、カテーテルをディスプレイ付きの信号処理装置に接続することで行われます。PP波形を解析することで、心血管機能の測定値を得ることができます。血管機能の変化、カテーテル先端の位置、または圧力波形信号の減衰は、測定値の精度に影響を与えます。侵襲的PP測定は、校正ありと校正なしの場合があります。
校正済みPP – PiCCO、LiDCOPiCCO (PULSION Medical Systems AG、ドイツ・ミュンヘン)とPulseCO(LiDCO Ltd、英国・ロンドン)は、動脈脈圧波形を解析することで連続的なQ値を生成します。いずれの場合も、動脈脈圧解析では血管床のコンプライアンスの変化など、測定されていない変数を考慮できないため、連続 Q 値解析のキャリブレーションを行うための独立した手法が必要です。患者の体位、治療、または状態の変化後には、再キャリブレーションが推奨されます。
PiCCOでは、スチュワート・ハミルトン原理を使用するが、中心静脈ラインから中心動脈ライン(大腿動脈または腋窩動脈ライン)までの温度変化を測定する経肺熱希釈法が校正技術として使用されます。冷生理食塩水熱希釈法から得られるQ 値は、動脈PP輪郭の校正に使用され、これにより連続Q モニタリングが可能になります。PiCCOアルゴリズムは血圧波形形態(PP波形の数学的解析)に依存し、Wesselingらが説明したように連続Qを計算します。 [ 29 ] 経肺熱希釈法は右心、肺循環、左心にわたって行われるため、熱希釈曲線のさらなる数学的解析が可能になり、心臓充満量(GEDV )、胸腔内血液量、血管外肺水分量の測定値が得られます。経肺熱希釈法は、侵襲性の低いQ 値較正を可能にするが、肺動脈熱希釈法よりも精度が低く、中心静脈カテーテルと中心動脈カテーテルが必要となり、それに伴う感染リスクも存在する。
LiDCOでは、独立した校正技術として、スチュワート・ハミルトン原理を用いた塩化リチウム希釈法が用いられています。塩化リチウム希釈法では、末梢静脈と末梢動脈ラインを使用します。PiCCOと同様に、Qに変化があった場合は頻繁な校正が推奨されます。 [ 30 ] 校正イベントは、塩化リチウムの注入を伴うため頻度が制限され、特定の筋弛緩剤の存在下では誤差が生じる可能性があります。LiDCOで使用されるPulseCOアルゴリズムは、脈波パワー導出に基づいており、波形形態には依存しません。
動脈圧の統計分析 – FloTrac/VigileoFloTrac/Vigileo(Edwards Lifesciences社製 )は、脈波輪郭解析に基づく非校正型の血行動態モニターです。大腿動脈または橈骨動脈に挿入されたマノメーター付き標準動脈カテーテルを用いて心拍出量(Q )を推定します。この装置は高精度圧力トランスデューサーで構成されており、補助モニター(VigileoまたはEV1000モニター)と併用することで、動脈脈動のサンプルから左心室心拍出量( Q )を算出します。この装置は、脈圧(PP)が一回拍出量(SV)に比例するという フランク・スターリングの法則 に基づくアルゴリズムを使用しています。このアルゴリズムは、20秒間のサンプリング期間における動脈圧(AP)波の標準偏差と血管緊張係数(Khi、またはχ)の積を計算して一回拍出量を算出します。簡略化した式は以下のとおりです。S V = s t d ( A P ) ⋅ χ {\textstyle SV=\mathrm {std} (AP)\cdot \chi } 、 または、B P ⋅ k ( c o n s t 1 n t ) {\textstyle BP\cdot k\mathrm {\ (定数)} } Khi は動脈抵抗を反映するように設計されており、コンプライアンスは動脈コンプライアンスと血管抵抗を連続的に定量化する多変数多項式です。Khi は、コンプライアンスまたは抵抗の変化が動脈圧波形の形状に影響を与えるという原理に基づいて、動脈圧波形の形態変化をビット単位で分析することによってこれを行います。これらの波形の形状を分析することにより、血管緊張の影響が評価され、SV の計算が可能になります。次に、式 ( 1 ) を使用してQ が導出されます。動脈波形を生成する灌流された拍動のみが HR にカウントされます。
このシステムは、既存の動脈カテーテルを使用してQを推定しますが、精度は変動します。これらの動脈モニターは、肺動脈カテーテルからの心臓内カテーテル挿入を必要としません。動脈ラインが必要なため、侵襲的です。他の動脈波形システムと同様に、セットアップとデータ取得時間が短いことがこの技術の利点です。欠点としては、右心圧または混合静脈酸素飽和度に関するデータを提供できないことが挙げられます。[ 31 ] [ 32 ] 容量反応性を予測する一回拍出量変動(SVV)の測定は、すべての動脈波形技術に固有のものです。これは、高リスクの手術患者または重症患者の輸液最適化の管理に使用されます。血行動態原理に基づき、SVとSVVのデータペアを組み込んだ生理学的最適化プログラムが発表されています。[ 33 ]
動脈モニタリングシステムは血管緊張の変化を予測することはできません。血管コンプライアンスの変化を推定するだけです。動脈圧を測定して心臓内の血流を計算する方法は、生理学的に不合理であり、精度に疑問があり、[ 34 ] 有益性も証明されていません。[ 35 ] 動脈圧モニタリングは、人工呼吸器を外した患者、心房細動の患者、血管収縮薬を服用している患者、敗血症などの動的な自律神経系を持つ患者では限界があります。[ 30 ]
未較正、事前推定人口統計データなし – PRAM圧力記録分析法(PRAM)は、橈骨動脈または大腿動脈から挿入した動脈カテーテルから得られた圧力波形プロファイルの分析からQを推定します。このPP波形を用いて Q を決定できます。波形は1000Hzでサンプリングされるため 、検出された圧力曲線を測定して実際の拍動ごとのストロークボリュームを計算できます。FloTracとは異なり、外部校正によるインピーダンスの定数値も、事前に推定された生体内 または生体外 データも必要ありません。
PRAMは、安定した状態[ 36 ]およびさまざまな血行動態状態 [ 37 ] において、検討されているゴールドスタンダード法と比較して検証されています。小児患者や機械的補助を受けている患者のモニタリングに使用できます[ 38 ] [ 39 ]。
一般的にモニタリングされる血行動態値、輸液反応パラメータ、および独自の基準は、PRAMによって提供される心周期効率(CCE)です。これは、1(最良)から-1(最悪)までの純粋な数値で表され、心臓と血管の全体的な反応の結合を示します。CCE「ストレス指数」として表される心臓のパフォーマンスと消費エネルギーの比率は、患者の現在および将来の経過を理解する上で非常に重要になる可能性があります。[ 40 ]
超音波希釈 超音波希釈法(UD)では、体温の生理食塩水(NS)を指標として体外循環ループに導入し、超音波センサーを用いて房室循環(AV循環)を再現します。このセンサーで希釈度を測定し、独自のアルゴリズムを用いて心拍出量を算出します。この方法を用いることで、総拡張末期容積(TEDV)、中心血流量(CBV)、活動循環容積(ACVI)など、他の多くの血行動態変数も算出できます。
UD法は1995年に初めて導入されました。[53] ECMO[54][55]や血液透析[56][57 ] などの 体外 回路 条件下で の 流量と 容量の 測定に 広く 使用 さ れ 、 150以上の査読付き論文につながりました。UDは現在、COstatusデバイスとして集中治療室 (ICU)に適用されています。[ 58 ]
UD法は超音波指標希釈法に基づいています。[ 59 ] 血液の超音波速度(1560~1585 m/s)は、血漿と赤血球中のタンパク質の合計である総血中タンパク質濃度と温度の関数です。体温の生理食塩水(生理食塩水の超音波速度は1533 m/s)を独自のAVループに注入すると、血液の超音波速度が低下し、希釈曲線が生成されます。
UDは、ICU患者において、既存の2本の動脈ラインと中心静脈ラインを用いて独自のAVループを介して体外循環を確立する必要があります。生理食塩水指示薬がAVループに注入されると、患者の心臓の右心房に入る前に、ループ上の静脈クランプオンセンサーによって検出されます。指示薬が心臓と肺を通過した後、動脈ライン内の濃度曲線が記録され、COstatus HCM101モニターに表示されます。心拍出量は、スチュワート・ハミルトン式を用いて濃度曲線の面積から計算されます。UDは非侵襲的な処置であり、AVループへの接続と患者からの2本のラインのみが必要です。UDは小児ICU患者への適用に特化しており、侵襲的ではあるものの比較的安全で再現性があることが実証されています。
電気心臓計測 電気心拍測定は インピーダンス心拍測定と同様の非侵襲的な方法であり、どちらの方法も胸部電気生体インピーダンス(TEB)を測定します。 2つの方法の根底にあるモデルは異なり、電気心拍測定では、TEBの拍動ごとの急激な増加は赤血球の向きの変化によるものとされています。 心拍出量の測定には4つの標準的なECG電極が必要です。 電気心拍測定はCardiotronic, Inc.の商標登録された方法であり、幅広い患者で有望な結果を示しています。 現在、米国では成人、小児、乳幼児への使用が承認されています。 電気心拍測定モニターは、血行動態が安定している症例と不安定な症例の両方において、術後の心臓外科患者で有望であることが示されています。[ 60 ]
磁気共鳴画像法 速度エンコード位相コントラスト磁気共鳴画像法(MRI)[ 61 ]は、哺乳類の太い血管内の血流を測定する最も正確な技術です。MRIによる血流測定は、ビーカーとタイマーを用いた測定 [ 62 ] と比較して非常に正確であることが示されており、フィックの原理[ 63 ]や熱希釈法 [ 64 ] よりも変動が少ないことがわかっています。
速度エンコード MRI は、プロトン歳差運動 の位相の変化の検出に基づいています。これらの変化は、既知の勾配を持つ磁場を通過するプロトンの移動速度に比例します。速度エンコード MRI を使用すると、心周期の各時点ごとに 2 組の画像が得られます。1 つは解剖学的画像で、もう 1 つは各ピクセル の信号強度が面内速度に直接比例する画像です。大動脈や肺 動脈 などの血管内の平均速度は、血管の断面のピクセルの平均信号強度を測定し、既知の定数を乗じることによって定量化されます。流量は、平均速度に血管の断面積を乗じることによって計算されます。この流量データは、流量対時間グラフで使用できます。1 つの心周期 の流量対時間曲線の下の面積は、一回拍出量です。心周期の長さは既知であり、心拍数を決定します。Qは式( 1 )を用いて計算できる。MRIは通常、複数の心拍の平均として1心拍周期の血流を定量化するために使用される。また、拍動ごとにリアルタイムで一回拍出量を定量化することも可能である。[ 65 ]
MRIはQを 正確に測定するための重要な研究ツールであるが、現在、救急医療や集中治療の現場での血行動態モニタリングには臨床的に使用されていない。2015年現在 MRIによる心拍出量測定は、臨床心臓MRI検査で日常的に使用されている。[ 66 ]
色素希釈法 色素希釈法は、インドシアニングリーン という色素を心臓の右心房に急速に注入することによって行われます。色素は血液とともに大動脈へと流れ込みます。プローブを大動脈に挿入し、色素が消失するまで、等間隔[0, T ]で心臓から出る色素の濃度を測定します。時刻tにおける色素の濃度を c ( t)とします。[0, T ]の時間間隔をΔtという小間隔に分割することで、測定点を通過する色素の量を、 ΔtからΔtまでの小間隔で求めることができます。 t = t 私 − 1 t=t_{i-1}} にt = t 私 t=t_i は:
( c o n c e n t r 1 t 私 o n ) ( v o l u m e ) = c ( t 私 ) ( F Δ t ) {\displaystyle (濃度)(体積)=c(t_{i})(F\Delta t)}
どこF {\displaystyle F} 計算されているのは流量です。染料の総量は次のとおりです。
∑ 私 = 1 n c ( t 私 ) ( F Δ t ) = F ∑ 私 = 1 n c ( t 私 ) ( Δ t ) {\displaystyle \sum _{i=1}^{n}c(t_{i})(F\Delta t)=F\sum _{i=1}^{n}c(t_{i})(\Delta t)}
そして、n → ∞ {\displaystyle n\rightarrow \infty } 染料の量は次のとおりです。
A = F ∫ 0 T c ( t ) d t {\displaystyle A=F\int _{0}^{T}c(t)dt}
したがって、心拍出量は次のように表される。
F = A ∫ 0 T c ( t ) d t {\displaystyle F={\frac {A}{\int _{0}^{T}c(t)dt}}}
注入された染料の量A {\displaystyle A} は既知であり、濃度測定値を使用して積分を決定することができる。[ 67 ]
色素希釈法は、運動中の心拍出量を測定する最も正確な方法の一つです。安静時および運動時の心拍出量値を一度計算した場合の誤差は5%未満です。ただし、この方法では心拍ごとの変化を測定することはできず、運動中は約10秒間、安静時は約30秒間、心拍出量が安定している必要があります。
心拍出量に影響を与える要因
心拍出量に影響を与える主要因子の階層的要約。 心拍出量は主に体内の組織の酸素需要によって制御されます。他のポンプシステム とは対照的に、心臓は自身の出力を調節しない需要ポンプです。[ 68 ] 体内の代謝酸素需要が高い場合、組織を通る代謝制御された流れが増加し、心臓への血液の戻りが増加し、心拍出量が増加します。
血液を運ぶ動脈血管の容量(コンプライアンスとも呼ばれる)も心拍出量を制御する。体内の血管が活発に拡張および収縮すると、血流に対する抵抗はそれぞれ減少および増加する。薄い壁の静脈は、より拡張性があるため、より多くの血液を運ぶことができるため、厚い壁の動脈の約18倍の容量を持つ。[ 69 ]
この式から、一回拍出量と心拍数に影響を与える要因は、心拍出量にも影響を与えることが明らかです。右の図はこの依存関係を示し、これらの要因のいくつかを列挙しています。より詳細な階層構造は、次の図 に示されています。
式(1 )は、HRとSVが心拍出量Qの主要な決定因子であることを示している。これらの因子の詳細な表現は右の図に示されている。HRに影響を与える主要な因子は、自律神経支配 と内分泌 制御である。電解質、代謝産物、温度などの環境因子は示されていない。心周期中のSVの決定因子は、心筋の収縮力、短縮前の心筋拡張の前負荷の程度、および駆出中の後負荷である。 [ 70 ] 電解質などの他の因子は、陽性または陰性の変力作用物質に分類される可能性がある。[ 71 ]
臨床的意義 健康だがトレーニングを受けていない人の場合、 Q が増加すると、増加の大部分は心拍数(HR)の増加によるものと考えられる。姿勢の変化、交感神経系の 活動の増加、副交感神経系の 活動の低下も心拍出量を増加させる可能性がある。HRは60~180拍/分と約3倍の範囲で変動するが、一回拍出量(SV)は70~120mL (2.5~4.2 英液量 オンス 、2.4~4.1 米 液量 オンス) とわずか1.7倍の範囲で変動する。[ 72 ] [ 73 ] [ 74 ]
心血管系の疾患は、特に高血圧 や心不全 といったパンデミック疾患において、Qの変化と関連していることが多い。Q の 増加は、感染症や敗血症の際に起こりうる心血管疾患と関連している可能性がある。Qの減少は、 心筋症 や心不全と関連している可能性がある。 [ 70 ] 拡張 を伴う心室疾患が存在する場合、EDVが変化することがある。EDVの増加は、左室拡張と収縮障害を相殺する可能性がある。式(3 )から、結果として生じる心拍出量Qは一定のままになる可能性がある。Qを 正確に測定する能力は、異常の診断を改善し、適切な管理の指針として使用できるため、臨床医学において重要である。[ 75 ]
駆出率 駆出率 (EF) は SV に関連するパラメータです。EF は、心周期の収縮期または駆 出期 (収縮期) に左心室 (LV) から駆出される血液の割合です。収縮期が始まる前の充満期 (拡張期) には、LV は拡張終期容積 (EDV) と呼ばれる容量まで血液で満たされます。収縮期には、LV は収縮して血液を駆出し、収縮終期容積 (ESV) と呼ばれる最小容量に達します。完全に空になるわけではありません。次の式は、SV を介して EF と EDV が心拍出量 Q に及ぼす影響を翻訳するのに役立ちます。
心臓入力(CI)は、心臓出力の逆演算です。心臓出力が駆出率の体積表現を意味するのに対し、心臓入力は注入率 (IF)の体積表現を意味します。
IF = 拡張末期容積 (EDV) / 収縮末期容積 (ESV)
心臓からの入力は、拡張期を容易にイメージ化できる数学モデルである。
心臓指数 正常な体重の安静時のすべての哺乳類では、CO値は体重の線形関数であり、傾きは0.1 L/(分 kg)です。[ 80 ] [ 81 ] 脂肪は、他の除脂肪組織と比較して、質量あたりの酸素需要が約65%です。そのため、肥満者の正常なCO値の計算はより複雑になります。成人向けの単一の共通の「正常」なSVおよびCO値は存在しません。すべての血流パラメータは指数化する必要があります。身長と体重の関数であるDuBois & DuBois式により、体表面積BSA [m 2 ]で指数化するのが慣例となっています。
B S A [ m 2 ] = W [ k g ] 0.425 × H [ c m ] 0.725 × 0.007184 {\displaystyle BSA_{\mathrm {[m^{2}]} }=W_{\mathrm {[kg]} }^{0.425}\times H_{\mathrm {[cm]} }^{0.725}\times 0.007184}
結果として得られる指標パラメータは、一回拍出量指数(SI)と心係数(CI)です。一回拍出量指数は、mL/拍/m²で測定され、 次のように定義されます。
S 私 [ m L / b e 1 t / m 2 ] = S V [ m L ] B S A [ m 2 ] {\displaystyle SI_{\mathrm {[mL/beat/{m}^{2}]} }={\frac {SV_{\mathrm {[mL]} }}{BSA_{\mathrm {[m^{2}]} }}}}
心係数(L/(分 m 2 )で測定)は次のように定義されます。C 私 [ L / m 私 n / m 2 ] = C O [ L / m 私 n ] B S A [ m 2 ] {\displaystyle CI_{\mathrm {[L/min/{m}^{2}]} }={\frac {CO_{\mathrm {[L/min]} }}{BSA_{\mathrm {[{m}^{2}]} }}}}
インデックス付きパラメータに対するCO 方程式 ( 1 ) は、次のように変更されます。
これらの指標化された血流パラメータの正常範囲は、SIでは35~65 mL/拍/m 2 、 CIでは2.5~4 L/(分 m 2 )です。 [ 82 ]
歴史的方法
フィックの原理 スパイロメトリーの実施方法を示す図解 1870年にアドルフ・オイゲン・フィック によって初めて提唱されたフィックの原理は、酸素消費速度が血流速度と赤血球による酸素の取り込み速度の関数であると仮定しています。フィックの原理を適用するには、静脈血と動脈血の酸素濃度を測定して、時間経過に伴う酸素消費量を計算します。Qは これらの測定値から次のように計算されます。
スパイロメーター (被験者が空気を再呼吸している状態)とCO2 吸収 器を用いた 1 分あたりのVO2消費量 肺動脈から採取した血液(混合静脈血を表す)の酸素含有量 末梢動脈に挿入されたカニューレから採取した血液(動脈血を表す)の酸素含有量 これらの値から、次のことがわかります。
V O 2 = ( Q × C A ) − ( Q × C V ) {\displaystyle V_{{\ce {O2}}}=(Q\times C_{A})-(Q\times C_{V})} どこ
C A は動脈血の酸素含有量であり、C V は静脈血中の酸素含有量である。これにより、次のように言うことができます。
Q = V O 2 C A − C V {\displaystyle Q\ ={\frac {{V}_{{\ce {O2}}}}{{C}_{A}-{C}_{V}}}} したがって、Q を計算します。( C A – C V ) は動静脈酸素差 としても知られています。
フィック法はQ を測定する最も正確な方法と考えられているが、侵襲的であり、サンプル分析に時間がかかり、正確な酸素消費量サンプルを取得することは困難である。フィック法には、閉鎖系の一部として呼吸酸素含有量を測定し、仮定した酸素消費指数を使用して消費酸素を計算し、それを使用してQ を計算する改良版がある。その他のバリエーションでは、不活性ガスを トレーサーとして使用し、吸入ガス濃度と呼気ガス濃度の変化を測定してQ を計算する(Innocor、Innovision A/S、デンマーク)。
The calculation of the arterial and venous oxygen content of the blood is a straightforward process. Almost all oxygen in the blood is bound to hæmoglobin molecules in the red blood cells. Measuring the content of hæmoglobin in the blood and the percentage of saturation of hæmoglobin—the oxygen saturation of the blood—is a simple process and is readily available to physicians. Each gram of haemoglobin can carry 1.34 mL of O2 ; the oxygen content of the blood—either arterial or venous—can be estimated using the following formula:
Oxygen content of blood = [ haemoglobin ] ( g/dL ) × 1.34 ( mL O 2 / g of haemoglobin ) × saturation of blood ( percent ) + 0.0032 × partial pressure of oxygen ( torr ) {\displaystyle {\begin{aligned}{\text{Oxygen content of blood}}&=\left[{\text{haemoglobin}}\right]\left({\text{g/dL}}\right)\ \times \ 1.34\left({\text{mL}}\ {\ce {O2}}/{\text{g of haemoglobin}}\right)\\&\times \ {\text{saturation of blood}}\ \left({\text{percent}}\right)\ +\ 0.0032\ \times \ {\text{partial pressure of oxygen}}\left({\text{torr}}\right)\end{aligned}}}
Pulmonary artery thermodilution (trans-right-heart thermodilution)Diagram of Pulmonary artery catheter (PAC) The indicator method was further developed by replacing the indicator dye with heated or cooled fluid. Temperature changes rather than dye concentration are measured at sites in the circulation; this method is known as thermodilution. The pulmonary artery catheter (PAC) introduced to clinical practice in 1970, also known as the Swan-Ganz catheter , provides direct access to the right heart for thermodilution measurements. Continuous, invasive, cardiac monitoring in intensive care units has been mostly phased out. The PAC remains useful in right-heart study done in cardiac catheterisation laboratories.
The PAC is balloon tipped and is inflated, which helps "sail" the catheter balloon through the right ventricle to occlude a small branch of the pulmonary artery system. The balloon is then deflated. The PAC thermodilution method involves the injection of a small amount (10 mL) of cold glucose at a known temperature into the pulmonary artery and measuring the temperature a known distance away 6–10 cm (2.4–3.9 in) using the same catheter with temperature sensors set apart at a known distance.
歴史的に重要なスワン・ガンツ多腔カテーテルは、熱希釈曲線としても知られる測定された時間-温度曲線から心拍出量を再現性よく計算することを可能にする。サーミスタ 技術により、低いCOは温度変化をゆっくりと記録し、高いCOは温度変化を急速に記録するという観察が可能になった。温度変化の程度は心拍出量に直接比例する。この独自の方法では、精度を向上させるために、通常3回または4回の繰り返し測定またはパスの平均が取られる。[ 84 ] [ 85 ] 最新のカテーテルには、断続的に加熱して熱希釈曲線を測定し、連続的なQ 測定値を提供する加熱フィラメントが取り付けられている。これらの機器は、循環の安定性に応じて2~9分間にわたって測定値を平均するため、連続的なモニタリングは提供しない。
PACの使用は、不整脈、感染症、肺動脈破裂、右心弁の損傷によって複雑化する可能性がある。重篤な疾患、敗血症、急性呼吸不全、心不全の患者を対象とした最近の研究では、PACの使用は患者の転帰を改善しないことが示唆されている。[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] この臨床的無効性は、 Q 値の6倍の範囲にわたるフロープローブとの比較によって実証された、その精度と感度の低さに関連している可能性がある。 [ 14 ] 臨床医が血行動態のモニタリングに、より低侵襲でより正確な技術に移行するにつれて、PACの使用は減少している。[ 86 ]
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