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| 名前 | |
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| 推奨されるIUPAC名
O , O-ジメチルS -[(4-オキソ-1,2,3-ベンゾトリアジン-3(4H ) -イル)メチル]ホスホロジチオアート | |
| その他の名前
グチオン、アジンホスメチル、アジンホス
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| 識別子 | |
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3Dモデル（JSmol）
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| 略語 | アズム |
| 280476 | |
| チェビ |
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| チェムBL |
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| ケムスパイダー |
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| ECHA 情報カード | 100.001.524 |
| EC番号 |
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| ケッグ |
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| メッシュ | アジンホスメチル |
パブケム CID
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| RTECS番号 |
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| ユニ |
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| 国連番号 | 2811 |
CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |
| C 10 H 12 N 3 O 3 P S 2 | |
| モル質量 | 317.32 グラムモル−1 |
| 外観 | 淡い、濃いオレンジ色の半透明の結晶 |
| 密度 | 1.44 g cm −3 |
| 融点 | 73 °C; 163 °F; 346 K |
| 沸点 | > 200 °C (392 °F; 473 K) (分解) |
| 28 mg dm −3 | |
| ログP | 2.466 |
| 蒸気圧 | 8 x 10 −9 mmHg [1] |
| 危険 | |
| GHSラベル: | |
  [2]
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| 危険 | |
| H300、H311、H317、H330、H410 [2] | |
| P260、P264、P273、P280、P284、P301+P310 [2] | |
| NFPA 704 (ファイアダイヤモンド) | |
| 引火点 | 69 °C (156 °F; 342 K) |
| 致死量または濃度（LD、LC）： | |
LD 50 (平均投与量)
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16 mg/kg（ラット、経口） 80 mg/kg（モルモット、経口） 11 mg/kg（ラット、経口） 13 mg/kg（ラット、経口） 8.6 mg/kg（マウス、経口） 7 mg/kg（ラット、経口） 8 mg/kg（マウス、経口） 10 mg/kg（イヌ、経口）[3] |
LC 50 (中央濃度)
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69 mg/m 3（ラット、1時間） 79 mg/m 3（ラット、1時間）[3] |
| NIOSH（米国健康曝露限界）： [1] | |
PEL (許可)
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TWA 0.2 mg/m 3 [皮膚] |
REL (推奨)
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TWA 0.2 mg/m 3 [皮膚] |
IDLH（差し迫った危険）
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10mg/ m3 |
| 安全データシート（SDS） | 外部MSDS |
| 関連化合物 | |
関連する有機リン化合物
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クロルピリホス |
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
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 インフォボックス参照
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アジンホスメチル（グチオン）（別名アジノホスメチル）は、バイエルクロップサイエンス、ゴーワン社、マクテシムアガン社が製造する広域スペクトル有機リン系 殺虫剤です。[4]このクラスの他の殺虫剤と同様に、アセチルコリンエステラーゼ阻害剤であるため、殺虫特性（および人体への毒性）があります（同じメカニズムが、 Vシリーズ神経ガス化学兵器の毒性作用の原因です）。これは、米国緊急事態計画およびコミュニティの知る権利法（42 USC 11002）の第302条で定義されているように、米国では非常に危険な物質に分類されており、大量に製造、保管、または使用する施設には厳格な報告義務が課せられています。[5]
歴史と用途
アジンホスメチルは、第二次世界大戦中に開発された神経ガスから抽出された神経毒です。 [4]米国では1959年に初めて殺虫剤として登録され、有機リン系（OP）殺虫剤の有効成分としても使用されています。[6]消費者や住宅での使用には登録されていません。アジンホスメチルは、散布する農家の健康問題との関連が指摘されており、米国環境保護庁（EPA）は「農業従事者、農薬散布者、水生生態系への懸念」を理由に再登録の拒否を検討しました。[4]米国では、2013年9月30日以降、12年間の段階的廃止期間が終了し、AZMの使用は全面的に禁止されています。[7] アジンホスメチルは、欧州連合では2006年から禁止されており[8]、トルコでは2013年から禁止されています。 [6] ニュージーランド環境リスク管理局は、 2009年から5年間かけてアジンホスメチルを段階的に廃止することを決定しました。 [9] 2014年時点では、オーストラリアとニュージーランドの一部でまだ使用されていました。[6]
利用可能なフォーム
AzM は、グチオン、グサチオン (GUS)、グサチオン M、クリスチロン、コットン、コットンメチル、メチルトリゾーション、カルフェン、ベイ 9027、ベイ 17147、R-1852 などの有機リン系殺虫剤の有効成分としてよく使用されます。このため、グチオンは AzM の愛称としてよく使用されます。研究により、純粋な AzM は GUS よりも毒性が低いことが示されています。この毒性の増加は、混合物中のさまざまな化合物間の相互作用によって説明できます。[6]
合成
合成（この場合は、炭素 14 で標識された物質）は、図 1 に示されています。最初のステップでは、o-ニトロアニリン（化合物 1）を、2:1 の割合で熱水とエタノールの混合物に溶解して精製します。[活性炭] が追加され、結果物が濾過されて清澄化されます。濾液は、結晶を生成するために、通常は 4 °C で動かしながら冷却されますが、必要に応じて -10 °C に冷却することもできます。次に、結晶を集めて洗浄し、乾燥させます。十分に純粋であれば、0 〜 5 °C で行われる次のステップに使用されます。o-ニトロベンゾニトリル-14C（化合物 2）を生成するには、最初の成分である o-ニトロアニリンと（濃縮試薬グレードの）塩酸を氷と水と一緒にします。水に溶かした亜硝酸ナトリウムをこの薄いスラリーに加えます。淡黄色の溶液が形成されたら、ジアゾ化反応が完了したことを示し、pH を 6 に調整します。その後、溶液をシアン化第一銅とトルエンの混合物に投入します。室温でトルエン層を除去します。水層を洗浄して乾燥させ、精製された生成物を結晶化によって単離します。3 番目の生成物はアントラニルアミド-14C (化合物 3) です。これは、最初にエタノールとヒドラジン水和物に溶解した o-ニトロベンゾニトリル-14C から生成されます。次に、溶媒を加熱し、換気の良いフード内で、ラネーニッケルを10 mg 未満の少量の周期的な投入で処理します。窒素雰囲気下で、エタノール溶液を清澄化し、乾燥させます。次のステップは、1,2,3-ベンゾトリアジン-4(3H)-オン-14C (化合物 4) を形成することです。水に溶かした亜硝酸ナトリウムを、氷水中のアントラニルアミドおよび塩酸に加える。これはジアゾ化反応であるため、生成物は再び淡黄色になる。この後、pH を 8.5 に調整する。これにより環が閉環し、1,2,3-ベンゾトリアジン-4(3H)-オン-14C が形成される。これにより、塩酸で処理できるナトリウム塩スラリーが得られ、pH が 2 ～ 4 に低下する。1,2,3-ベンゾトリアジン-4(3H)-オン-14C を集め、洗浄し、乾燥させる。次のステップでは、1,2,3-ベンゾトリアジン-4-(3-クロロメチル)-オン-14C を形成する必要がある。したがって、1,2,3-ベンゾトリアジン-4(3H)-オン-14C およびパラホルムアルデヒドをエチレンジクロリドに加え、40 °C に加熱する。次に塩化チオニルを加え、溶媒全体をさらに 65 °C に加熱する。4 時間加熱した後、溶液を室温まで冷却する。水を加えて溶液を中和する。エチレンジクロライド層を取り除き、洗浄した水層の結果と合わせる。溶媒を濾過して乾燥させる。最後のステップは、アジンホスメチルの実際の合成である。エチレンジクロライドを、第 5 段階で得られた化合物、1,2,3-ベンゾトリアジン-4-(3-クロロメチル)-オン-14C に加える。この混合物を 50 °C に加熱し、重炭酸ナトリウムと水中の O,O-ジメチルホスホロジチオ酸ナトリウム塩を加える。エチレンジクロライド層を取り除き、エチレンジクロライドで再抽出し、濾過によって精製する。純粋な濾液を乾燥させる。この生成物をメタノールから再結晶化して再度精製する。残るのは、白色結晶の形の純粋なアジンホスメチルである。[10]
吸収
アジンホスメチルは、吸入、経口摂取、皮膚接触によって体内に入り込む可能性があります。[11]アジンホスメチルの経口摂取は、食品や飲料水中に残留物として存在するため、大部分の人々が低用量で曝露する原因となっています。経口摂取後、消化管から吸収される可能性があります。[12]皮膚接触によって、アジンホスメチルは皮膚細胞から体内に入る可能性もあります。[11]皮膚からの吸収は、主に農業従事者における比較的高用量の職業的曝露の原因となっています。[12]
毒性のメカニズム
アジンホスメチルは吸収されると、他の有機リン系殺虫剤と同様に神経毒性効果を引き起こす可能性があります。[13]高濃度では、アセチルコリンエステラーゼ（AChE）阻害剤として機能するため、AzM自体が有毒になる可能性があります。しかし、その毒性は主に、シトクロムP450（CYP450）を介した脱硫によるリン酸トリエステルまたはオキソン（グトキソン）への生体活性化によるものです（図2を参照）。[12]グトキソンは、 AChEの活性部位のセリンヒドロキシル基と反応する可能性があります。その後、活性部位がブロックされ、AChEが不活性化されます。通常の状況では、アセチルコリンエステラーゼは神経伝達物質アセチルコリン（ACh）を迅速かつ効率的に分解し、それによってアセチルコリンの生物学的活性を終了させます。 AChEの阻害は、すべてのコリン作動性神経の末端に遊離した未結合のAChの即時蓄積をもたらし、神経系の過剰刺激につながる。[13]
効能と副作用
コリン作動性神経は、中枢神経系、内分泌系、神経筋系、免疫系、呼吸器系の正常な機能に重要な役割を果たしています。すべてのコリン作動性線維の末端には高濃度のAChとAChEが含まれているため、AChEの阻害はそれらの機能を損なう可能性があります。そのため、アジンホスメチルへの曝露はAChEを阻害しますが、多くの重要なシステムを妨害し、さまざまな影響を及ぼす可能性があります。[11] [13]自律神経系では、アセチルコリンの蓄積が副交感神経系 のムスカリン受容体の過剰刺激につながります。これにより、外分泌腺（唾液分泌の増加、発汗、流涙）、呼吸器系（気管支分泌過多、胸の圧迫感、喘鳴）、胃腸管（吐き気、嘔吐、下痢）、目（縮瞳、かすみ目）、心血管系（血圧低下、徐脈）に影響が及ぶ可能性があります。副神経系または交感神経系のニコチン受容体の過剰刺激も、顔面蒼白、頻脈、血圧上昇など、心血管系に悪影響を及ぼす可能性があります。体神経系では、アセチルコリンの蓄積により、筋肉の線維束性収縮、麻痺、けいれん、筋緊張の弛緩または硬直が生じる可能性があります。中枢神経系、特に脳の神経の過剰刺激は、眠気、精神錯乱、無気力を引き起こす可能性があります。中枢神経系へのより重篤な影響としては、反射のない昏睡状態、チアノーゼ、呼吸中枢の抑制などがあります。[14]このように、酵素AChEの阻害はさまざまな影響を及ぼす可能性があります。
解毒
毒性効果を防ぐために、AzM は生体内変換が可能です。AzM (図 2 ではグチオンと名付けられています) は、シトクロム P450 (CYP450) を介した脱硫によってリン酸トリエステルまたはオキソン (グトキソン) に生体内活性化されますが、CYP 自体によって解毒されることもあります (図 2 の反応 2)。[12] CYP450 は、AzM の PSC 結合の酸化切断を触媒して DMTP と MMBA を生成します。解毒の他の経路には、PO-CH3 結合の切断を介したグルタチオン (GSH) 介在の脱アルキル化が含まれ、これによりモノ脱メチル化された AzM と GS-CH3 が形成されます (図 2 の反応 3)。このモノ脱メチル化 AzM は、さらに脱メチル化されてジ脱メチル化 AzM となり、再び GS-CH3 となります (図 2 の反応 4)。AzM はグルタチオン触媒による脱アリル化も受け、DMPDT とグルタチオン結合メルカプトメチルベンズアジミドを形成します (図 2 の反応 5)。AzM を主に有毒にする化合物である Gutoxon も解毒できます。Gutoxon は CYP450 の助けを借りて再び解毒できます。CYP450 は gutoxon の酸化分解を触媒し、DMPと MMBA を生成します (図 2 の反応 6)。グトキソンの他の解毒経路は、グルタチオン媒介脱アルキル化（PO-CH3結合の切断により脱メチル化AzMとGS-CH3を形成する）（図2の反応7）、およびグルタチオン触媒脱アリール化によるDMTPとグルタチオン結合メルカプトメチルベンズアジミド（図2の反応8）を生成する経路である。[15] [16] [17]
処理
AzM による中毒の治療には、主に 2 つのメカニズムがあります。1 つは、AzM に曝露する前に患者を治療することであり、もう 1 つは中毒後に患者を治療することです。AChE の競合的拮抗薬は、前治療に使用できます。これらは、AzM への曝露によって引き起こされる死亡率を低下させることができます。[18]有機リン AChE 阻害剤は、酵素の触媒部位に一時的に結合できます。この結合により、AzM は酵素をリン酸化できなくなり、酵素はより短く阻害されます。[18] 曝露後の治療メカニズムは、ムスカリン受容体の活性化をブロックすることです。抗けいれん薬は発作を制御するために使用され、オキシムは阻害された AChE を再活性化するために使用されます。[18]オキシムは、AChE の活性部位に結合して、それに結合しているホスホリル基を除去します。[19] AzM中毒に最も効果的なオキシムはいくつかあり、オキシムK-27とフィゾスチグミンです。[18] これら2つの治療法は併用され、一部の患者はアトロピン（AChEの競合的拮抗薬）と再活性化オキシムで治療されます。患者がアトロピンに耐性がある場合、回復時間を短縮するために、コリン作動性およびα-1アドレナリン拮抗薬であるアニソダミンを低用量で投与することができます。 [19] 異なるアルカロイドの組み合わせによる治療、またはアトロピンとの相乗効果による治療は、毒性のある可能性のある高濃度のアントロポニンを使用するよりも安全です。別の可能性として、膜バイオリアクター技術を使用することがあります。この技術を使用する場合、他の化合物を添加する必要はありません。[20] 一般に、前処理は後処理よりもはるかに効率的です。[18]
適応症（バイオマーカー）
AzMへの曝露の最も一般的なバイオマーカーはAChEの阻害です。CaEやBChEなどの他のエステラーゼ酵素もAzMによって阻害されます。一般的に、AzM曝露はCaE阻害よりもAChE阻害によってよりよく検出されます。両生類やゼブラフィッシュでは、AChEは低レベルのAzM曝露に対するより感度の高いバイオマーカーです。[6] すでに第7段落「解毒」で述べたように、AzMはCYP450とグルタチオンの助けを借りて、無毒のジメチルアルキルリン酸（AP）に代謝されます。これらのAPは、ジメチルリン酸（DM）、ジメチルチオリン酸（DMTP）、ジメチルジチオリン酸（DMDTP）です。これら3つの代謝物は尿中に排泄される可能性があり、AzM曝露の信頼性の高いバイオマーカーとして使用できます。ただし、これらの代謝物はAzMに固有のものではなく、他の有機リン系農薬も3つのアルキルリン酸に代謝される可能性があります。血液中の赤血球アセチルコリンエステラーゼ（RBE-AChE）の量も、AzM の効果のバイオマーカーとして使用できます。Zavon (1965) によると、RBC-AChE は、中枢神経系と末梢神経系の AChE レベルと密接に相関するため、神経シナプスにおける AChE 活性の最良の指標です。RBC-AChE の低下は、他の組織で見られる AChE 酵素の急速な低下による効果と相関しますが、これは両方の酵素が AzM によって阻害されるという事実によるものです。[13]
環境の悪化
AzMは酸性、中性、弱アルカリ性の水に溶解すると非常に安定しますが、pH11を超えると急速に加水分解されてアントラニル酸、ベンズアミド、その他の化学物質になります。天然の水分が豊富な環境では、微生物や日光によってAzMはより速く分解され、半減期は数日から数ヶ月まで条件によって大きく異なります。通常の条件下では、生分解と蒸発が主な消失経路であり、蒸発後、AzMは紫外線にさらされることが多くなり、光分解を引き起こします。生物活性がほとんどなく、紫外線にさらされない場合、半減期は約1年になります。[21]
動物への影響
動物への影響としては、内分泌かく乱、生殖機能および免疫機能障害、がんなどが考えられます。[22] 多くの動物実験で実証されている注目すべき現象は、有機リン化合物に繰り返しさらされると、コリンエステラーゼの活性が正常でないにもかかわらず、哺乳類がAChE阻害剤の毒性効果を受けにくくなることです。この現象はシナプス内のアゴニスト（ACh）の過剰によって引き起こされ、最終的にはコリン作動性受容体のダウンレギュレーションにつながります。その結果、シナプス内のAChの濃度が一定であれば、利用できる受容体が少なくなり、反応が低下します。[13] 研究によると、魚類の脳のAChEは両生類の脳よりも有機リン化合物の影響を受けやすいことが示されています。これは、AzMに対する親和性と酵素のリン酸化速度によって説明できます。たとえば、カエルの脳のAChEは、魚類の脳のAChEよりもAzMに対する親和性が低く、リン酸化速度が遅いです。[6] 両生類への影響は「サイズの縮小、脊索の曲がり、異常な色素沈着、腸と鰓の欠陥、円を描いて泳ぐ、体の短縮、成長障害」です。[6]ウニ、特にParacentrotus lividus では、AzMは高濃度で細胞骨格の組み立てを変更し、低濃度で幼生の骨格の堆積を変えることができます。[23] マウスでは、AzMは体重減少を引き起こし、脳コリンエステラーゼ（ChE）を阻害し、マウスの摂食量を低下させます。脳ChEの45〜50％の減少はマウスにとって致命的です。[24]また、ミミズとラットでは、AzMはAChE活性を低下させます。[25] [26]
あまり長く引き延ばさないようにするには、次の動物実験とその参考文献を参照してください。
- ゼブラフィッシュ[27]
- 端脚類Hyalella curvispina、ミミズ類Eisenia Andrei [28]
- ティラピア Oreochromis mossambicus [29]
- カエルPseudacris regillaとサンショウウオAmbystoma gracile [30]
- ヒキガエルRhinella arenarum [31]
- ニジマスoncorhynchus mykiss [32]
- ヒキガエルRhinella arenarumとニジマスoncorhynchus mykissの比較[33]
- 魚類Mysidopsis bahiaとCyprinodon variegatusの比較[34]
参照
参考文献
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外部リンク
- 農薬一般名一覧
- EPAのアジンホスメチルページ
- CDC - NIOSH 化学物質の危険性に関するポケットガイド - アジンホスメチル
- Extoxnet - アジンホスメチル