アカンプロサート

薬の服用コース全体（1日3回、2錠）を服用するのが困難な人もおり、アカンプロサートの効果が低下します。服薬を支援する標準的なサポートには、依存症サービスまたはかかりつけ医との月1回のチェックインが含まれます。研究によると、標準的なサポートのみと比較して、薬剤師による追加の電話サポートと金銭的インセンティブにより、処方どおりに服薬する人の数が増加し、費用対効果が高いことがわかりました。金銭的インセンティブなしの同じ電話サポートでは、処方どおりに服薬する人の数は大幅に増加せず、費用対効果も低くなりました。^{[ 19 ] [ 20 ]}

アカンプロサートの薬力学は複雑で、完全には解明されていません。^{[ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]}

エタノール（アルコール）は、 GABA _A受容体に結合することで中枢神経系に作用し、抑制性神経伝達物質GABAの効果を高めます（つまり、これらの受容体で正のアロステリック調節因子として作用します）。 ^{[ 23 ] [ 7 ]}アルコール使用障害では、耐性の主なメカニズムの1つは、GABA _A受容体がダウンレギュレーションされること（つまり、これらの受容体がGABAに対する感受性が低下すること）に起因するとされています。^{[ 7 ]}アルコールが摂取されなくなると、これらのダウンレギュレーションされたGABA _A受容体複合体はGABAに対して非常に鈍感になり、通常産生されるGABAの量はほとんど効果がなく、身体的な離脱症状を引き起こします。GABAは通常神経発火を抑制するため、GABA _A受容体の脱感作は、抑制されない興奮性神経伝達（つまり、 GABA _{A受容体を介して}抑制性シナプス後電位が少なくなる）をもたらし、神経の過剰興奮（つまり、シナプス後ニューロンでの活動電位の増加）につながります。^{[ 7 ]}

さらに、アルコールはNMDA受容体（NMDAR）の活性も阻害します。^{[ 25 ] [ 26 ]}慢性的なアルコール摂取は、これらの受容体の過剰産生（アップレギュレーション）につながります。その後、突然の禁酒は、過剰な数のNMDARを正常よりも活性化させ、振戦せん妄や興奮毒性神経細胞死の症状に寄与します。^{[ 27 ]}アルコール離脱は、NMDARを活性化するグルタミン酸などの興奮性神経伝達物質の放出の急増を引き起こします。 ^{[ 28 ]}アカンプロサートはこのグルタミン酸の急増を抑制します。^{[ 29 ]}この薬はまた、アルコール離脱によって誘発される興奮毒性^{[ 30 ]}や、エタノール離脱とグルタミン酸曝露の組み合わせから培養細胞を保護します。^{[ 31 ]}

グルタミン酸の過剰を是正する能力はよく知られているが、この作用の背後にある実際の分子標的はよく分かっていない。このトピックに関する知識は、いくつかの大きな改訂を受けてきた。^{[ 18 ]}

アカンプロサートは人体では代謝されません。 ^{[ 24 ]}経口投与によるアカンプロサートの絶対バイオアベイラビリティは約11%であり、^{[ 24 ]}食事と一緒に摂取するとバイオアベイラビリティが低下します。[ 39 ^{]アカンプロ}サートは投与および吸収後、腎臓を介して未変化体（すなわちアカンプロサートとして）排泄されます。^{[ 24 ]}ナルトレキソンとの併用投与により血漿中濃度が上昇します。^{[ 35 ]}

その吸収と排泄は非常に遅く、t _maxは6時間、排泄半減期は30時間以上である。^{[ 32 ]}経口投与5日目までに定常状態レベルに達する。^{[ 35 ]}

アカンプロサートは、国際一般名（INN）および英国承認名（BAN）です。アカンプロサートカルシウムは、米国採用名（USAN）および日本承認名（JAN）です。また、技術的にはN-アセチルホモタウリンまたはアセチルホモタウリン酸カルシウムとしても知られています。

カンプラルというブランド名で販売されています。^{[ 1 ]}