ミクソボルス・セレブラリス

ミクソボルス・セレブラリス
Myxobolus cerebralisの Triactinomyxon 期- 3 つの「尾」に注目
科学的分類
ドメイン：	真核生物
王国：	動物界
門:	刺胞動物
クラス：	粘液胞子虫
注文：	二枚貝類
家族：	ミクソボリ科
属:	ミクソボラス
種：	M. セレブラリス
二名法名
ミクソボルス・セレブラリス ホーファー、1903
同義語
大脳粘液腫 Triactinomyxon dubium Triactinomyxon gyrosalmo

Myxobolus cerebralisはサケ科魚類(サケとマスの種)に寄生する粘液胞子 虫で、養殖のサケとマスだけでなく、天然の魚にも旋回病を引き起こします。1893 年にドイツのニジマスで初めて記載されましたが、生息域が広がり、養殖魚や天然魚の輸送により、ヨーロッパのほとんどの地域 (ロシアを含む)、米国、南アフリカ、カナダ、その他の国に出現しています。1980 年代に、 M. cerebralis は、その生活環を完了するためにイトマキエイ科の貧毛類 (体節のある虫の一種を必要とすることが判明しました。この寄生虫は、刺胞状のカプセルから放出された極性糸で宿主を刺し、その細胞で宿主に感染します。これはサケ科魚類の軟骨や神経組織に感染し、宿主の尾が黒くなり、脊椎が変形し、魚の前部にさらなる変形が生じる可能性のある致命的な感染症を引き起こす。 ^[要出典]

旋回病は幼魚（稚魚および稚魚）に影響を及ぼし、骨格の変形および神経損傷を引き起こす。魚は正常に泳ぐ代わりに、不自然なコルク栓抜きのようなパターンで前方に「旋回」し、摂食が困難になり、捕食されやすくなる。稚魚の死亡率は高く、感染した個体群の最大 90% に達し、生き残った個体も軟骨、骨、神経組織に寄生する寄生虫によって変形する。これらは寄生虫の貯蔵庫として機能し、魚の死後に寄生虫は水中に放出される。M . cerebralisは魚類の中で最も経済的に重要な粘液虫の 1 つであり、最も病原性の高いものでもある。病理と症状が科学的に説明された最初の粘液胞子虫である。この寄生虫は人間には感染しない。

M. cerebralisと粘液胞子虫全般の分類と命名には複雑な歴史がある。当初は魚の脳（種小名cerebralisの由来）と神経系に感染すると考えられていたが、すぐに軟骨、骨格組織、神経組織に主に感染することが判明した。この生物をより正確に表すMyxobolus chondrophagusに名前を変更する試みは、命名規則^{[どの規則？ ]}のために失敗した。^[要出典]その後、以前はTriactinomyxon dubiumとT. gyrosalmo (放線胞子虫綱) と呼ばれていた生物は、実際にはM. cerebralisのtriactinomyxon期であることが判明し、その生活環は triactinomyxon 期を含むように拡張された。同様に、他の放線胞子虫もさまざまな粘液胞子虫の生活環に組み込まれた。^[要出典]

M. cerebralisは、魚類に感染することが知られている 1,350 種の粘液虫寄生虫の 1 つです。^{[1]かつては}原生動物の一種であると考えられていましたが、分類学者はM. cerebralis を刺胞動物門により密接に関連付ける特徴に注目しました。これらの特徴には、宿主につかまって捕食するために使用する触手である刺胞子が含まれます。M . cerebralis には、単細胞から比較的大きな胞子まで、多くの多様な段階がありますが、その全てが詳細に研究されているわけではありません。この複雑なライフサイクルには、2 つの異なる宿主と多数の発生段階が関与しています。これらの段階は、有糸分裂、内因性、原形質分裂、またはおそらく減数分裂によって発生します。ライフサイクルの最初の部分では、M. cerebralis はサケ科の宿主に体外から付着します。次に、刺す触手を使用して宿主に感染し、骨格組織と神経系を変形させます。

現在、粘液動物は以前は多細胞原生動物と考えられていたが、その地位は公式には変わっていないが、ほとんどの科学者によって動物とみなされている。最近の分子生物学的研究では、粘液動物は左右相称動物または刺胞動物と関連があると示唆されており、どちらのグループも突出糸を持っているため、刺胞動物の方が形態学的に近い。一部の遺伝学的研究では左右相称動物の方がやや近いとされていたが、それらの研究では宿主生物の物質が混入したサンプルが使用されていたことが判明し、2015年の研究では粘液動物が刺胞動物であることが確認された。^[要出典]

M. cerebralis には、単一細胞から比較的大きな胞子に至るまで、多様な段階がありますが、そのすべてが詳細に研究されているわけではありません。

魚類に感染する段階は、トリアクチノミクソン胞子と呼ばれ、長さ約 150マイクロメートル(μm) の単一の柱頭と、それぞれ長さ約 200 マイクロメートルの 3 つの突起または「尾」から構成されます。これらの胞子は、通常、楕円形で、非対称の対称性を示します。柱頭の端にある胞子質パケットには、細胞膜に囲まれた 64 個の生殖細胞が含まれています。また、3 つの極性カプセルがあり、各カプセルには、長さ 170 ～ 180 μm のコイル状の極性フィラメントが含まれており、各フィラメントには約 5 ～ 6 個のコイルがあります。この段階と粘液胞子段階の両方の極性フィラメント(上の写真を参照) は、宿主の体内に急速に進入し、胞子質が進入できる開口部を作ります。この極性フィラメントが発達すると、宿主に付着できるようになります。

魚類の宿主と接触し、極性カプセルが発射されると、トリアクチノミクソンの中央の柱状部に含まれる胞子質が上皮または腸の内層に移動します。まず、この胞子質は有糸分裂を起こしてより多くのアメーバ状細胞を生成し、それがより深い組織層に移動して脳軟骨に到達します。

粘液胞子は魚類の宿主の体内で胞子形成細胞段階から発達し、レンズ状である。直径は約 10 マイクロメートルで、6 つの細胞からなる。これらの細胞のうち 2 つは極性カプセルを形成し、2 つは融合して二核胞子質を形成し、2 つは保護弁を形成する。粘液胞子は貧毛類に感染性があり、消化された魚類の軟骨の残骸の中に見られる。属間で形態学的類似性があるため、関連種との区別が難しい場合が多い。M . cerebralis はサケ科の軟骨で発見された唯一の粘液胞子虫であるが、外見的に類似した他の種が皮膚、神経系、または筋肉に存在する可能性がある。

Myxobolus cerebralis は、サケ科の魚とイトミミズ科の貧毛類を含む 2 宿主ライフサイクルを持っています。これまでのところ、M. cerebralis感染の影響を受けやすいことがわかっている唯一の線虫はTubifex tubifexですが、現在科学者がT. tubifexと呼んでいるものは、実際には複数の種である可能性があります。まず、粘液胞子がイトミミズ科の線虫に摂取されます。線虫の腸 腔内で、胞子は極性カプセルを押し出し、極性フィラメントによって腸上皮に付着します。次に、殻弁が縫合線に沿って開き、二核生殖細胞が線虫の腸上皮細胞の間に侵入します。この細胞は増殖し、メロゴニーと呼ばれる無性細胞分裂プロセスによって多くのアメーバ状細胞を生成します。増殖過程の結果として、10 個を超える隣接する虫体節の上皮細胞の細胞間空間が感染する可能性があります。

感染後約60～90日で、寄生虫の有性細胞段階は胞子形成を経て、8つのトリアクチノミキソン段階の胞子を含むパンスポロシストに成長する。これらの胞子は貧毛類の肛門から水中に放出される。あるいは、魚が感染した貧毛類を食べることで感染することもある。感染したイトミミズ類は少なくとも1年間トリアクチノミキソンを放出することができる。トリアクチノミキソンの胞子は水流によって運ばれ、皮膚を通してサケ科魚類に感染する。これらの胞子が魚に侵入するにはわずか数秒しかかからない。5分以内に、胞子質と呼ばれる生殖細胞の袋が魚の表皮に入り込み、数時間以内に胞子質は個々の細胞に分裂して魚全体に広がる。

魚の体内では、細胞内段階と細胞外段階の両方が軟骨内で無性生殖によって再生します。つまり、新しい細胞が古い細胞内から成長します。魚の体内での最終段階は、胞子形成によって形成される粘液胞子の生成です。魚が分解したり食べられたりすると、粘液胞子が環境に放出されます。最近の研究では、一部の魚は生きたまま生存可能な粘液胞子を排出する可能性があることが示されています。

粘液胞子は非常に丈夫で、「Myxobolus cerebralis の胞子は、-20°C での凍結に少なくとも 3 か月、13°C の泥の中で少なくとも 5 か月熟成、ノーザンパイク Esox luciusやマガモ Anas platyrhynchosの腸を通過しても感染力を失うことなく耐えられることが示されています」。^{[引用が必要]} Triactinomyxons の寿命ははるかに短く、温度にもよりますが 34 日以下しか生きられません。^{[引用が必要]}

M. cerebralis感染は、サケ科魚類の幅広い種で報告されている。大西洋サケ科魚類Salmoの 8 種、太平洋サケ科魚類Oncorhynchusの 4 種、イワナSalvelinusの 4 種、カワヒバリThymallus thymallus、イトマキエイHucho huchoである。M . cerebralis は、トリアクチノミクソンの胞子の付着、組織や神経を介したさまざまな段階の移動、および軟骨の消化によって、宿主である魚に損傷を与える。魚の尾は黒ずむことがあるが、軟骨の損傷を除けば、内臓は概して健康に見える。その他の症状には、骨格の変形や、若い魚の「旋回」行動 (尾を追う) などがあり、これは平衡感覚の喪失が原因と考えられていたが、実際には脊髄と脳幹下部の損傷が原因となっている。実験により、魚は皮膚内のミクソボラスを殺すことができる（おそらく抗体を使用する）が、寄生虫が中枢神経系に移動すると魚は寄生虫を攻撃しないことがわかった。この反応は種によって異なります。

T. tubifexでは、腸壁からトリアクチノミキソン胞子が放出され、虫の粘膜が損傷します。これは 1 匹の虫で何千回も起こる可能性があり、栄養の吸収を阻害すると考えられています。胞子は、温度が 10 °C から 15 °C の間のときにのみ虫から放出されるため、より暖かい水やより冷たい水にいる魚は感染する可能性が低く、感染率は季節によって異なります。

魚の大きさ、年齢、トリアクチノミキソン胞子の濃度、水温はすべて、問題の魚の種類と同様に、魚の感染率に影響します。この病気は、骨格が骨化していない生後 5 か月未満の魚に最も影響を及ぼします。そのため、若い魚は変形しやすく、M. cerebralisの餌となる軟骨が多くなります。多くの系統の 7 種の魚を対象としたある研究では、カワマスとニジマス(1 種を除く) は、2 時間の曝露後に他の種よりもはるかに重度のM. cerebralisの影響を受けましたが、ブルトラウト、チヌークサーモン、ブラウントラウト、および北極カワヒバリは、影響が軽かった。ブラウントラウトは寄生虫を宿している可能性がありますが、通常は症状を示さないため、この種がM. cerebralis の元の宿主であった可能性があります。ブラウントラウトに症状が見られなかったということは、外来種のニジマスがヨーロッパに持ち込まれた後に初めてこの寄生虫が発見されたことを意味します。

通常均一なマスの軟骨は、 M. cerebralis胞子が発達した病変で瘢痕化し、結合組織を弱め、変形させます。

魚が旋回病に感染した場合、中度または重度の臨床感染は、最初の感染後約 35 ～ 80 日で行動や外見に変化が見られることから、仮に診断できるが、「食事中のトリプトファンやアスコルビン酸の損傷や欠乏によっても同様の兆候が現れることがある」ため、確定診断には魚の軟骨に粘液胞子が見つかることが必要になる場合がある。重度の感染では、胞子を見つけるために軟骨を顕微鏡で調べるだけでよい場合がある。感染がそれほど重度でない場合は、胞子を探す前に、頭蓋軟骨をプロテアーゼの ペプシンとトリプシンで消化する(ペプシン-トリプシン消化物 - PTD) のが最も一般的な検査である。頭部やその他の組織は、胞子の位置や形態がM. cerebralisで知られているものと一致するかどうかを確認するために、組織病理学を用いてさらに検査できる。胞子に対して産生された抗体を使用して組織切片中の胞子を血清学的に同定することもできる。寄生虫の正体は、ポリメラーゼ連鎖反応を使用してM. cerebralisの415 塩基対18S rRNA遺伝子を増幅することによっても確認できます。魚は寄生虫に最も感染しやすいライフステージで検査する必要があり、特に養殖ユニットの魚に重点を置く必要があります。

もともと中央ヨーロッパのSalmo truttaや北東アジアの他のサケ科魚類の軽度の病原体であったが、ニジマス（Oncorhynchus mykiss）の導入により、この寄生虫の影響が大幅に増加した。M . cerebralisに対する生来の免疫を持たないニジマスは特に感受性が高く、非常に多くの胞子を放出するため、同じ地域のS. truttaなどのさらに耐性のある種は寄生虫でいっぱいになり、80％～90％の死亡率を招く可能性がある。M . cerebralisが定着した場所では、魚の集団全体の減少または絶滅を引き起こしている。

ヨーロッパにおけるM. cerebralisの影響は、この種がこの地域の固有種であり、在来の魚類にある程度免疫を与えているため、多少軽減されている。この寄生虫に最も感染しやすい種であるニジマスは、ヨーロッパ原産ではない。繁殖に成功した野生個体群はまれであるため、感染に感染するほど若い野生のニジマスはほとんどいない。一方、スポーツフィッシングの水域の補充や養殖のために広く飼育されており、この寄生虫の影響が最も大きい場所である。ヨーロッパでは、ニジマスの稚魚の感染を防ぐための孵化および飼育方法が効果的であることが証明されている。これらの技術には、胞子のない水で卵を孵化させ、水槽または水路で稚魚を「骨化」段階まで飼育することが含まれる。これらの方法では、水交換中に胞子が侵入するのを防ぐために、水源の品質に特に注意を払っている。稚魚は、骨化が起こり、寄生虫に対して臨床的に耐性があると判断された場合にのみ、土の池に移される。しかし、ノルウェーの施設の中には、M. cerebralisの発生 により数百万ドルの損失を被ったところもある。

M. cerebralis は1971 年にニュージーランドで初めて発見されました。この寄生虫は、最も重要な養殖場から離れた南島の河川でのみ発見されています。さらに、ニュージーランドで商業的に養殖されているサケ科魚類は旋回病に対する感受性が低く、この寄生虫が在来のサケ科魚類に影響を与えることも示されていません。寄生虫の存在による重要な間接的影響は、オーストラリアへのサケ製品の輸出に課せられる検疫制限です。

旋回病イニシアチブによると、 M. cerebralis は米国の約 24 の (緑の) 州で報告されています。M . cerebralis は1956 年にペンシルバニア州で初めて北米で記録されました。ヨーロッパから輸入された感染したマスを介して導入され、南と西に着実に広がっています。1990 年代まで、旋回病は養殖場でのニジマスに影響を与える管理可能な問題であると考えられていました。しかし、最近、この病気はロッキー山脈諸州 (コロラド州、ワイオミング州、ユタ州、モンタナ州、アイダホ州、ニューメキシコ州) の自然水域に定着し、いくつかのスポーツフィッシング用河川で大量の魚が死んでいます。米国西部のいくつかの河川では、マスの 90% が死滅しています。さらに、旋回病は、米国西部のいくつかの州の経済の主要構成要素である観光産業にとって重要なレクリエーション釣りを脅かしています。たとえば、「モンタナ州旋回病対策委員会は、モンタナ州だけでマス釣りによる娯楽費が 3 億ドルに達したと推定している」。さらに悪いことに、M. cerebralisに感染する魚種の一部 (ブルトラウト、カットスロートトラウト、スティールヘッド) はすでに絶滅の危機に瀕しており、この寄生虫によって、すでに危険な状況がさらに悪化する可能性がある。理由はよくわかっていないが、おそらく環境条件と関係していると思われるが、感染した魚への影響はコロラド州とモンタナ州で最も大きく、カリフォルニア州、ミシガン州、ニューヨーク州で最も小さい。

旋回病は、2016年8月にバンフ国立公園のジョンソン湖の魚で初めて確認されました。^[2] CFIAラボは8月に確認し、パークスカナダは2016年8月23日に発生を発表しました。バンフで最初に発見されましたが、必ずしも病気が発生し広がった場所ではありません。アルバータ州政府は現在、6つの異なる流域（ピース川、アサバスカ、ノースサスカチュワン、レッドディア、ボウ、オールドマン）で魚のサンプルを採取して検査し、病気がどこで広がっているかを確認しています。最初のサンプルの魚は2016年に収集され、現在アルバータ州政府とCFIAラボで処理されています。検査が始まって以来、ボウ川上流で検出され、2017年5月にはオールドマン川流域でも旋回病が検出されたことが確認されました。^[要出典]

この寄生虫は2024年1月に隣接するブリティッシュコロンビア州で初めて検出された。^[3]

この新たな宣言により、国内移動管理プログラムで特定された感受性種および最終用途、媒介生物であるイトミミズ、病原体であるミクソボルス・セレブラリス、および/または関連物をアルバータ州の感染地域および緩衝地域から持ち出すには、CFIA の国内移動許可証が必要になります。プロのガイドが率いる釣りを含むレクリエーションおよびスポーツフィッシングには、CFIA の許可証は必要ありません。

生物学者の中には、トリアクチノミキソンの胞子を早期に発火させることで無力化しようと試みた者もいる。実験室では、極端な酸性または塩基性、中程度から高濃度の塩、または電流のみが早期の糸状体の放電を引き起こし、神経化学物質、刺胞動物の化学感作物質、マスの粘液は効果がなかった。麻酔した魚や死んだ魚も同様であった。胞子を無力化できれば魚に感染することはできなくなるが、効果的な治療法を見つけるにはさらなる研究が必要である。

魚の中には、同じ種であっても他の種よりも耐性が強い株があり、耐性株を使用することで、養殖における旋回病の発生率と重症度を軽減できる可能性があります。また、魚の個体群が時間の経過とともにこの病気に対する耐性を獲得する可能性があるという状況証拠もあります。さらに、養殖業者は、幼魚を育てるのに土製の池を使用しないことで、 M. cerebralis の感染を回避できる可能性があります。これにより、感染している可能性のあるイトマキエイ類から遠ざけることができ、濾過、塩素処理、紫外線照射によって胞子や貧毛類を除去しやすくなります。イトマキエイ類の個体数を最小限に抑える技術には、孵化場または養殖池の定期的な消毒、病原体のない水で屋内で小型マスを飼育することなどがあります。滑らかな表面のコンクリートまたはプラスチックで裏打ちされたレースウェイを清潔に保ち、汚染された水が入らないようにすることで、養殖施設をこの病気から守ることができます。

最後に、フラゾリドン、フロキソン、ベノミル、フマギリン、プログアニル、クラモキシキンなどの薬剤は、胞子の発達を阻害し、感染率を下げることが示されています。たとえば、ある研究では、O. mykissにフマギリンを与えると、感染した魚の数が 73% から 100% から 10% から 20% に減少しました。残念ながら、この治療法は野生のマスの個体群には不適切であると考えられており、米国食品医薬品局の承認に必要な研究では、薬物治療が効果的であることが示されたことはありません。

レクリエーションやスポーツ目的で釣りをする人は、魚をある水域から別の水域へ運ばないこと、魚の骨や内臓を水域に捨てないこと、異なる水域間を移動する前にブーツや靴を清潔にしておくことなどにより、寄生虫の拡散を防ぐことができます。餌の使用に関する連邦、州、地方、および地域の規制に従う必要があります。

• Ceratomyxa shasta – サケ科魚類に寄生するもう一つの病原性粘液胞子虫
• 伝染性サケ貧血（ISA） – 大西洋サケのウイルス感染
• クドア・ティルシテス– 多くの種に寄生する粘液胞子虫で、魚の死骸の組織を液化させる。
• テトラカプスロイデス・ブリオサルモナエ– サケ科魚類に「増殖性腎臓病」を引き起こす謎の粘液胞子虫
• サケ科魚類の旋回病に対する感受性

ウィキメディア・コモンズには、 Myxobolus cerebralisに関連するメディアがあります。

• オーストラリアのサーモン輸入規制に関する世界貿易機関の報告書
• 旋回病イニシアチブ
• 渦巻く疾病マップとデータ
• 種のプロフィール - 旋回病（Myxobolus cerebralis）、国立侵略的外来種情報センター、米国国立農業図書館、旋回病に関する一般情報とリソースを一覧表示しています。
• 旋回病 - イエローストーン国立公園 (米国国立公園局)
• 旋回病 - 水生ヒッチハイカーを阻止
• 旋回病 - ユタ州野生生物資源局
• コロラド州立公園・野生動物 - 旋回病とコロラドのマス
• 旋回病とは？ - 北中部地域水産養殖センター - モハメド・ファイサル - ドナルド・ガーリング
• 旋回病 | Alberta.ca