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| ビタミンB3 | |
|---|---|
| 薬物クラス | |
 ビタミンB3のビタミン量体の一つであるニコチンアミドの構造 | |
| クラス識別子 | |
| 使用 | ビタミンB3欠乏症 |
| ATCコード | A11H |
| 生物学的標的 | 酵素補因子 |
| 臨床データ | |
| ドラッグス.com | ナイアシン |
| 外部リンク | |
| メッシュ | D009536 |
| 法的地位 | |
| ウィキデータ内 | |
ビタミン B 3は、通称ナイアシンとも呼ばれ、ナイアシン（ニコチン酸）、ニコチンアミド（ナイアシンアミド）、ニコチンアミドリボシドの 3 つの形態、つまりビタマーを含むビタミンファミリーです。[1]ビタミン B 3の 3 つの形態はすべて、体内でニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）に変換されます。[1] NAD は人間の生命に必要であり、ビタミン B 3またはトリプトファンがなければ体内で生成できません。[1]ニコチンアミドリボシドは、2004 年にビタミン B 3の一形態として特定されました。 [2] [1]
ナイアシン（栄養素）は、植物や動物によってアミノ酸トリプトファンから製造されます。[3]ナイアシンは、さまざまな自然食品や加工食品から摂取されます。最も含有量が多いのは、強化 包装食品、肉、鶏肉、マグロや鮭などの赤身魚で、ナッツ、豆類、種子には少量含まれています。[4] [5]ナイアシンは、栄養補助食品として、ナイアシン欠乏症であるペラグラの治療に使用されます。ペラグラの兆候と症状には、皮膚や口の病変、貧血、頭痛、疲労感などがあります。[6]多くの国では、小麦粉やその他の穀物へのナイアシンの添加を義務付けており、ペラグラのリスクを軽減しています。[4] [7]
アミドニコチンアミド（ナイアシンアミド）は、補酵素ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）とニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸（NADP+）の成分です。ナイアシンとニコチンアミドはビタミン活性は同じですが、ニコチンアミドにはナイアシンと同じ 薬理作用、脂質修飾作用、副作用はありません。つまり、ナイアシンが-アミド基を帯びても、コレステロールを低下させたり、紅潮を引き起こしたりすることはありません。[8] [9]ニコチンアミドは、副作用と考えられている紅潮を引き起こすことなく治療量を投与できるため、ナイアシン欠乏症の治療薬として推奨されています。[10]過去には、このグループはビタミンB 3複合体と広く呼ばれていました。[11]
作用機序
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）は、そのリン酸化変異体であるニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸（NADP）とともに、 DNA修復およびカルシウム動員における転移反応に利用される。NADはまた、ヒトの代謝において重要な役割を果たしており、解糖系およびクレブス回路の両方において補酵素として働く。[12]
ビタミン欠乏症
食事中のビタミンB 3の重度の欠乏は、下痢、日光過敏性皮膚炎（皮膚の色素沈着および肥厚を伴う）（画像参照）、口および舌の炎症、せん妄、認知症を特徴とするペラグラという病気を引き起こし、治療せずに放置すると死に至る。 [6]一般的な精神症状には、易怒性、集中力の低下、不安、疲労、記憶喪失、落ち着きのなさ、無関心、およびうつ病がある。[13]欠乏によって引き起こされる神経変性の生化学的メカニズムは十分に解明されていないが、A)神経毒性トリプトファン代謝物の生成を抑制するためのニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）の必要性、B) 細胞損傷につながるミトコンドリアATP生成の阻害、に基づいている可能性がある。 C)ポリ（ADP-リボース）ポリメラーゼ（PARP）経路の活性化。PARPはDNA修復に関与する核酵素であるが、NAD+が欠乏すると細胞死につながる可能性がある。D) 神経保護作用のある脳由来神経栄養因子またはその受容体であるトロポミオシン受容体キナーゼBの合成が減少する。または、E)ナイアシン欠乏が直接原因となってゲノム発現が変化する。 [14]
ナイアシン欠乏症は先進国ではめったに見られず、貧困、栄養失調、または慢性アルコール中毒に伴う栄養失調に関係していることが多い。[15]また、トウモロコシは消化可能なナイアシンが少ないため、トウモロコシを主食とする地域でもナイアシン欠乏症が発生する傾向がある。 [5]ニクスタマリゼーションと呼ばれる調理法、つまりアルカリ成分で前処理すると、トウモロコシ粉や小麦粉の製造中にナイアシンの生物学的利用能が高まる。 [16]このため、トウモロコシをトルティーヤやホミニーとして食べる人は、ナイアシン欠乏症のリスクが低い。
欠乏症の治療には、世界保健機関（WHO）は、ナイアシンによく見られる顔面紅潮の副作用を避けるために、ナイアシンの代わりにナイアシンアミド（ニコチンアミド）を投与することを推奨しています。ガイドラインでは、1日300 mgを3～4週間使用することを推奨しています。[10]認知症と皮膚炎は1週間以内に改善が見られます。他のビタミンB群の欠乏症が存在する可能性があるため、WHOはナイアシンアミドに加えてマルチビタミンを推奨しています。[10]
ハートナップ病は、ナイアシン欠乏症を引き起こす遺伝性の栄養障害である。[17]この病名は、必須アミノ酸 トリプトファンの吸収障害を引き起こす遺伝性疾患を持つ英国人一家にちなんで名付けられた。トリプトファンはナイアシン合成の前駆体である。症状はペラグラに似ており、赤い鱗状の発疹や日光に対する過敏症などがある。この病気の治療には、経口ナイアシンまたはナイアシンアミドが1日2回50～100 mgの用量で投与され、早期に特定して治療すれば予後は良好である。[17]カルチノイド症候群でもナイアシン合成が不十分であるが、これはその前駆体であるトリプトファンが代謝されてセロトニンを形成するためである。[4]
ビタミンの状態の測定
ナイアシンおよびナイアシン代謝物の血漿濃度は、ナイアシンの状態を示す有用なマーカーではない。[3]メチル化代謝物 N1-メチルニコチンアミドの尿中排泄は、信頼性が高く感度が高いと考えられている。測定には 24 時間蓄尿が必要である。成人の場合、5.8 μmol/日未満の値はナイアシン欠乏状態を示し、5.8～17.5 μmol/日は低値を示す。[3]世界保健機関によると、尿中 N1-メチルニコチンアミドを表す別の方法は、24 時間蓄尿中の mg/g クレアチニンであり、欠乏は <0.5、低値は 0.5～1.59、許容値は 1.6～4.29、高値は >4.3 と定義される。[10]ナイアシン欠乏は、ペラグラの徴候や症状が現れる前に起こる。[3]赤血球のニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）濃度は、ナイアシン枯渇のもう一つの敏感な指標となる可能性があるが、欠乏、低、十分な定義は確立されていない。最後に、トリプトファンはナイアシンに変換されるため、低ナイアシン食では血漿トリプトファンが減少する。しかし、トリプトファンの低さは、この必須アミノ酸の少ない食事によって引き起こされる可能性もあるため、ビタミンの状態を確認することに特有なものではない。[3]
食事に関する推奨事項
米国医学研究所（ 2015年に国立医学アカデミーに改名）は、1998年にナイアシンの推定平均必要量（EAR）と推奨食事摂取量（RDA）、および許容上限摂取量（UL）を更新しました。RDAの代わりに、ほとんどの人々の栄養所要量を満たすのに十分な食事摂取量を特定するのに十分な証拠がない集団に対しては、適正摂取量（AI）が指定されています。[21]（表を参照）。
欧州食品安全機関（ EFSA ）は、この集合的な情報を食事摂取基準値（DRV）と呼び、RDAの代わりに人口摂取基準（PRI）、EARの代わりに平均必要量と呼んでいます。EUでは、AIとULの定義は米国と同じですが、単位はmg/日ではなく消費エネルギー1メガジュール（MJ）あたりのミリグラムです。女性（妊娠中または授乳中の人を含む）、男性、子供の場合、PRIは1メガジュールあたり1.6mgです。1MJ = 239kcalに換算すると、2390キロカロリーを摂取する成人は16mgのナイアシンを摂取していることになります。これは米国のRDA（成人女性14mg/日、成人男性16mg/日）に匹敵します。[22]
UL は、悪影響を引き起こすビタミンやミネラルの量を特定し、その上限として「健康に悪影響を及ぼさない最大 1 日摂取量」を選択することによって設定されます。[21]各国の規制当局は必ずしも一致しません。米国では、10 代と成人は 30 または 35 mg、子供はそれより少なくなります。[3] EFSA の成人の UL は 10 mg/日に設定されています。これは米国の値の約 3 分の 1 です。政府のすべての UL では、この用語は 1 回分として摂取されるサプリメントとしてのナイアシンに適用され、皮膚の赤み反応を避けるための制限として意図されています。これが、EFSA の場合、推奨される 1 日摂取量が UL よりも高くなる可能性がある理由です。[23]
DRIとDRVはどちらも、必要な量をナイアシン当量（NE）として表しており、1 mg NE = 1 mg ナイアシンまたは必須アミノ酸トリプトファン60 mgとして計算されます。これは、アミノ酸がビタミンの合成に利用されるためです。[3] [22]
米国の食品および栄養補助食品の表示目的では、1食分あたりの量は1日の推奨摂取量のパーセント（%DV）として表されます。ナイアシンの表示目的では、1日の推奨摂取量の100%は16 mgです。2016年5月27日以前は20 mgでしたが、RDAと一致するように改訂されました。[24] [25] 更新された表示規制への準拠は、年間食品売上高が1,000万米ドル以上の製造業者については2020年1月1日までに、それより少ない量の食品販売の製造業者については2021年1月1日までに義務付けられました。[26] [27]成人の新旧1日摂取量の表は、Reference Daily Intakeに掲載されています。
出典
ナイアシンは、栄養強化された包装食品、様々な動物性の肉、魚介類、スパイスなど、様々な自然食品や加工食品に含まれています。[4] [28]一般的に、動物性食品は1食分あたり約5～10 mgのナイアシンを含んでいますが、乳製品や卵にはほとんど含まれていません。ナッツ、豆類、穀物などの植物性食品には1食分あたり約2～5 mgのナイアシンが含まれていますが、穀物製品の中には、この天然に存在するナイアシンが主に多糖類や糖ペプチドに結合しているものもあり、生物学的に利用可能な割合は30%程度にとどまります。小麦粉などの栄養強化食品の原料には、生物学的に利用可能なナイアシンが添加されています。[5] 100グラムあたりのナイアシン含有量が最も高い自然食品には、
ベジタリアンやビーガンの食事では、栄養酵母、ピーナッツ、ピーナッツバター、タヒニ、玄米、キノコ、アボカド、ヒマワリの種などの食品を摂取すれば十分な量を摂取できます。十分な摂取量を確保するために、強化食品やサプリメントを摂取することもできます。[5] [31]
食事の準備
食品に自然に含まれるナイアシンは、特に酸性の食品やソースと一緒に調理すると、高温調理によって破壊されやすくなります。ナイアシンは水に溶けやすいため、水で煮た食品からも失われる可能性があります。[32]
食品の栄養強化
各国は、既知の欠乏症に対処するために食品に栄養素を強化している。[7] 2020年現在、54か国が小麦粉へのナイアシンまたはナイアシンアミドの食品強化を義務付けている。14か国はトウモロコシ粉への強化も義務付けており、6か国は米への強化も義務付けている。[33]国によってナイアシン強化量は1.3～6.0 mg/100 gの範囲である。[33]
栄養補助食品として
米国では、ナイアシン（酸）は、1食分あたり100～1000 mgの範囲で、処方箋不要の栄養補助食品として販売されています。これらの製品には、米国食品医薬品局（FDA）によって許可された構造/機能健康強調表示[34]が付けられていることがよくあります。例としては、「健康的な血中脂質プロファイルをサポートします」などがあります。米国心臓協会（AHA）は、深刻な副作用の可能性があるため、処方箋不要の栄養補助食品のナイアシンではなく、処方箋不要の栄養補助食品のナイアシンの使用を強く勧めていません。この理由と、栄養補助食品のナイアシンの製造は、処方箋のナイアシンほどFDAによって規制されていないため、AHAは、栄養補助食品のナイアシンは医療専門家の監督下でのみ使用するよう勧めています。[35]栄養補助食品としてナイアシンを30 mg以上摂取すると、皮膚の紅潮を引き起こす可能性があります。顔、腕、胸の皮膚は、皮下の小さな血管が拡張するため赤みがかった色に変わり、熱感、チクチク感、痒みなどの症状を伴います。これらの兆候や症状は通常は一時的で、数分から数時間続きます。毒性というよりは不快感と考えられています。[5]
毒性
ビタミンB3の1日の摂取制限は35mgとされている。1日30mgという低用量でも顔面紅潮が報告されており、常に顔から始まり、時には皮膚の乾燥、痒み、知覚異常、頭痛を伴う。[12]肝毒性は最も重篤な毒性反応であり、1日2グラムを超える用量で発生する。[36] 3～9グラム/日の用量で 劇症肝炎が報告されており、肝移植が必要となる。[要出典]その他の反応には、耐糖能障害、高尿酸血症、黄斑浮腫、黄斑嚢胞などがある。[12]
歴史
トウモロコシは、米国南東部およびヨーロッパの一部で主食となった。日光にさらされた皮膚に起こる皮膚炎を特徴とする病気は、1735年にスペインでガスパール・カサールによって記述された。彼はその原因を不健康な食生活に帰した。[37]北イタリアでは、ロンバルディア語からペラグラと名付けられた（agra =ヒイラギのような、または血清のような、pell = 皮膚）。[38] [39]やがて、この病気はトウモロコシとより密接に結びつくようになった。[40]米国では、ジョセフ・ゴールドバーガーが米国公衆衛生局長官からペラグラの研究を任された。彼の研究により、トウモロコシを主食とする食生活が原因であることが確認されたが、根本的な原因は特定されなかった。[41] [42]
ニコチン酸は1937年に生化学者 コンラッド・エルヴェイエムによって肝臓から抽出された。彼は後にその有効成分を特定し、「ペラグラ予防因子」および「抗黒舌因子」と名付けた。[43]また、「ビタミンPP」、「ビタミンPP」、「PP因子」とも呼ばれたが、すべて「ペラグラ予防因子」という用語に由来している。[10] 1930年代後半、トム・ダグラス・スパイズ、マリオン・ブランケンホーン、クラーク・クーパーによる研究により、ナイアシンが人間のペラグラを治癒することが確認された。その結果、この病気の蔓延は大幅に減少した。[44]
1942年に小麦粉にニコチン酸を添加し始めたとき、大衆紙の見出しは「パンにタバコ」だった。これを受けて、米国医師会食品栄養委員会は、主に科学者以外の人が使用するために、食品栄養委員会の新しい名前であるナイアシンとナイアシンアミドを承認した。ビタミンやナイアシンを多く含む食品にニコチンが含まれている、あるいはタバコにビタミンが含まれているという認識を避けるために、ニコチン酸とニコチンを区別する名前を選ぶのが適切だと考えられた。その結果、ニコチン酸id +ビタミンinに由来するナイアシンという名前が生まれた。[45] [46]
J.ラグーナとKJカーペンターは1951年に、トウモロコシに含まれるナイアシンは生物学的に利用できず、 pH11の非常にアルカリ性の石灰水でのみ放出されることを発見しました。これは、アルカリ処理（ニシュタマリゼーション）されたコーンミールを使用してトルティーヤを作るラテンアメリカの文化ではナイアシン欠乏症のリスクがなかった理由を説明しています。[47]
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