後脱分極

後脱分極は、心臓の電気伝導系における心臓活動電位の第 2 相、第 3 相、または第 4 相を中断する心筋細胞の異常な脱分極です。後脱分極は不整脈を引き起こす可能性があります。後脱分極は、一般的に心筋梗塞、心臓肥大、または心不全の結果です。^[1]また、カルシウムチャネルと隔離に関連する先天性変異によっても発生する可能性があります。^[2]

早期後脱分極（EAD）は、第 2 相または第 3 相の異常な脱分極を伴って発生し、正常な再分極が完了する前に不完全活動電位の頻度が増加することによって引き起こされます。^{[1] EAD は、中心}筋細胞とプルキンエ線維で最も一般的に発生しますが、活動電位を運ぶ他の心臓細胞でも発生する可能性があります。第 2 相はカルシウム チャネルの開口の増加により中断される可能性があり、第 3 相の中断はナトリウム チャネルの開口により発生します。早期後脱分極は、トルサード ド ポアント、頻脈、およびその他の不整脈を引き起こす可能性があります。^{[3] EAD は、}低カリウム血症や、クラス Ia および III抗不整脈薬、カテコールアミンなどのQT 間隔を延長する薬剤によって引き起こされる可能性があります。^[1]

後過分極は皮質錐体細胞でも発生することがあります。この場合、後過分極は通常活動電位に追随し、電位依存性ナトリウムチャネルまたは塩素チャネルによって媒介されます。この現象は、再分極を制限するためにカリウムチャネルを素早く閉じることを必要とします。これが、通常のスパイクと本質的にバーストする錐体細胞の違いの原因です。^[4]

遅延後脱分極（DAD）は、再分極が完了した後、心臓の通常の伝導系を介して別の活動電位が通常発生する前の第4相で始まります。これらは、ジゴキシン毒性で典型的に見られる細胞質カルシウム濃度の上昇によるものです。 ^{[5] [6]}筋小胞体の過負荷により、再分極後にCa ²⁺が自発的に放出され、放出されたCa ^{2+が3Na +} /Ca ²⁺交換輸送体を介して細胞から出ていきます。これにより、正味の脱分極電流が発生します。典型的な特徴は、双方向性心室頻拍です。カテコラミン性多形性心室頻拍（CPVT）でも見られます。遅延後脱分極は、心筋梗塞でも見られます。心筋梗塞を生き延びたプルキンエ線維は、高濃度の陽イオンのために部分的に脱分極したままになります。^[7]部分的に脱分極した組織は急速に発火し、脱分極後に遅延が生じる。^[1]