ヒトのタンパク質コード遺伝子
| TRPV3 |
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| 利用可能な構造 |
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| 電子データ | オルソログ検索: PDBe RCSB |
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| 識別子 |
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| エイリアス | TRPV3、FNEPPK2、OLMS、VRL3、一過性受容体電位カチオンチャネルサブファミリーVメンバー3、OLMS1 |
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| 外部ID | OMIM :607066; MGI :2181407; HomoloGene :17040; GeneCards :TRPV3; OMA :TRPV3 - オルソログ |
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| 遺伝子の位置(マウス) |
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 | | クロ。 | 11番染色体(マウス)[2] |
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| | バンド | 11 B4|11 45.25 cM | 始める | 73,158,214 bp [2] |
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| 終わり | 73,191,189 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス(相同遺伝子) |
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| トップの表現 | - 脚の皮膚
- 腹部の皮膚
- 腓骨神経
- 睾丸
- 生殖腺
- 骨髄細胞
- C1セグメント
- ブロードマン領域9
- 右前頭葉
- 直腸
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| | トップの表現 | - リップ
- 皮膚の領域
- 二次卵母細胞
- 一次卵母細胞
- 食道
- 血管系
- 臓器の血管
- 受精卵
- 側頭葉
- 結腸
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS | |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- イオンチャネル活性
- 陽イオンチャネル活性
- カルシウムチャネル活性
| | 細胞成分 |
- 膜の不可欠な構成要素
- 受容体複合体
- 細胞膜
- 膜
- 細胞膜の不可欠な構成要素
| | 生物学的プロセス |
- カルシウムイオン輸入の正の調節
- 熱に対する反応
- イオン輸送
- カルシウムイオン膜輸送
- カルシウムイオン輸送
- 毛周期の負の調節
- 温度刺激に対する反応
- 膜輸送
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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一過性受容体電位カチオンチャネル、サブファミリー V、メンバー 3 はTRPV3とも呼ばれ、同名の
タンパク質をコードするヒト遺伝子です。
TRPV3 タンパク質は、温度感覚や血管調節など、さまざまなプロセスで機能する非選択的陽イオンチャネルのファミリーに属します。このファミリーの温度感受性メンバーは、皮膚で終わるヒトの感覚ニューロンのサブセットで発現し、異なる生理学的温度で活性化されます。このチャネルは、22 〜 40 ℃ の温度で活性化されます。この遺伝子は、17 番染色体上の別のファミリーメンバー ( TRPV1 ) 遺伝子に近接しており、コード化された 2 つのタンパク質は互いに関連し、ヘテロメリック チャネルを形成すると考えられています。[5]
関数
TRPV3 チャネルは幅広い組織で発現しており、特に皮膚(ケラチノサイト) で高い発現を示しますが、脳でも高い発現を示します。このチャネルは、無害な温熱に対する分子センサーとして機能します。[6]このタンパク質を欠損したマウスは、高温 (>33 °C) を感知できませんが、寒さと有害な熱を感知できます。[7] TRPV3 チャネルは、温度感知に加えて、毛髪の成長にも役割を果たしているようです。TRPV3 遺伝子の変異によりマウスで脱毛が引き起こされるからです。[8] TRPV3 チャネルの脳内での役割は不明ですが、気分調節に役割を果たしているようです。[9] 天然物であるインセンソール酢酸塩の保護効果は、部分的に TRPV3 チャネルによって媒介されていました。[10]
変調
TRPV3チャネルは、カルバクロール、チモール、オイゲノールなどのさまざまな天然化合物によって直接活性化されます。[11]温感を引き起こしたり、皮膚感作物質である他のいくつかのモノテルペノイドもチャネルを開くことができます。[12]モノテルペノイドは、カルシウム非依存的にTRPV3チャネルのアゴニスト特異的脱感作も誘導します。[13]
レゾルビン E1 (RvE1)、RvD2、および 17 R -RvD1 (レゾルビンを参照) は、オメガ 3 脂肪酸、エイコサペンタエン酸(RvE1 の場合) またはドコサヘキサエン酸(RvD2 および 17 R -RvD1 の場合) の代謝物です。これらの代謝物は、動物モデル、そして提案されているように、ヒトにおける多様な炎症反応および疾患を解決する機能を持つ、特殊なプロ解決メディエーター(SPM) クラスの代謝物のメンバーです。これらの SPM は、動物モデルにおいて、さまざまな炎症に基づく原因から生じる疼痛知覚も抑制します。その疼痛抑制効果の背後にあるメカニズムには、TRPV3 の阻害が関与しており、おそらく (少なくとも特定のケースでは) ニューロンまたは近くのミクログリアやアストロサイトにある他の受容体を活性化する間接的な効果によるものです。CMKLR1、GPR32、FPR2、NMDA受容体は、これらのSPMがTRPV3をダウンレギュレーションし、それによって痛みの知覚を制御する受容体であると提案されている。 [14] [15] [16] [17] [18]
2-アミノエトキシジフェニルボレート(2-APB)はTRPV3受容体の混合作動薬-拮抗薬であり、低濃度では拮抗薬として作用するが、大量に使用すると作動薬として作用する。[19] ドロフェニンは他の作用に加えてTRPV3作動薬としても作用する。[20]逆に、イシリンはTRPV3拮抗薬として作用するだけでなく、 TRPM8作動薬としても作用することが示されている。[21] フォルシトサイドBは他の作用の中でもTRPV3阻害剤として作用する。[22] ファルネシルピロリン酸はTRPV3の内因性作動薬であり、[23]フランキンセンス由来のインセンソール酢酸塩もTRPV3の作動薬として作用する。[24] TRPV3-74aは選択的TRPV3拮抗薬である。[25]
リガンド
アゴニスト
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000167723 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000043029 – Ensembl、2017 年 5 月
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- ^ 「Entrez 遺伝子: TRPV3 一過性受容体電位カチオンチャネル、サブファミリー V、メンバー 3」。
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さらに読む
外部リンク
- TRPV3+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)
この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。