霊長類の基底核

大脳基底核は全ての脊椎動物において主要な脳系を形成しているが、霊長類（ヒトを含む）においては特別な分化特徴が見られる。大脳基底核には、線条体、淡蒼球、黒質、視床下核が含まれる。霊長類では淡蒼球は外淡蒼球と内淡蒼球に分かれており、外淡蒼球は他の哺乳類にも存在するが内淡蒼球は存在しない。また霊長類では、背側線条体が内包と呼ばれる大きな神経管によって尾状核と被殻という2つの塊に分かれている。これらの違いは、霊長類特有の線条体と皮質間の複雑な接続回路に寄与しており、霊長類の皮質領域の異なる機能を反映している。

皮質からの主要な出力は、皮質領域のほとんどからの軸索が線条体に接続しており、皮質線条体接続と呼ばれ、皮質-基底核-視床-皮質ループ、または略して基底核ループの一部です。 ^[1]霊長類では、これらの軸索のほとんどは細く、分岐していません。線条体は、一次嗅覚皮質、視覚皮質、または聴覚皮質からの軸索を受け取りません。^[2]皮質線条体接続は、興奮性のグルタミン酸経路です。1つの小さな皮質部位から、線条体のいくつかの部分に多くの軸索枝を投射することができます。^{[3] [4]}

線条体は基底核の中で最も大きな構造です。

中型有棘ニューロン（MSN）は、線条体ニューロンの最大95％を占めています。これらの投射ニューロンには、MSN1とMSN2の2つの集団があり、どちらも抑制性GABA作動性です。また、さまざまなGABA作動性介在ニューロンのグループと、1つのコリン作動性介在ニューロンのグループがあります。これらの数種類のニューロンが、皮質入力の受信、処理、中継を担っています。^[5]

中型棘ニューロンの樹状突起棘のほとんどは皮質求心性神経とシナプスを形成し、その軸索は多数の側枝を他のニューロンに投射する。 ^{[6]霊長類の}コリン作動性介在ニューロンは、非霊長類のものとは非常に異なっている。これらは緊張性活性であると言われている。^[7]

背側線条体と腹側線条体には、形状に顕著な違いを示す異なるコリン作動性介在ニューロン集団が存在する。^[5]

皮質入力によって刺激されない限り、線条体ニューロンは通常は不活性である。^[8]

線条体は灰白質の塊で、腹側と背側の 2 つの異なる部分から構成されています。背側線条体には尾状核と被殻が含まれ、腹側線条体には側坐核と嗅結節が含まれます。内包は背側線条体の 2 つの部分を分割していると考えられています。感覚運動入力は主に被殻に送られます。連合入力は尾状核に送られ、場合によっては側坐核にも送られます。

線条体には、染色によって区別される 2 つの異なる構成要素、ストリオソームとマトリックスがあります。ストリオソームは線条体のマトリックスに位置し、 μ-オピオイド受容体とドーパミン受容体 D1結合部位を含んでいます。

線条体淡蒼球繊維は、被殻から淡蒼球および黒質 までを繋ぎます。

局所的な接続のみを送る大脳新皮質の抑制性 GABA 作動性ニューロンとは異なり、線条体のこれらのニューロンは淡蒼球と黒質の標的に長い軸索を送っています。マカクザルの研究では、中型有棘ニューロンには複数の標的があることが示されました。^[9]線条体の軸索のほとんどは最初に GPe を標的とし、これらのいくつかは GPi と黒質の両方の部分も標的としています。GPi または SN のいずれか、またはこれら両方の領域への単一の軸索投射はなく、線条体から GPe への軸索側枝を介して継続的な標的として接続するだけです。

ストリオソームの軸索コネクトームとマトリックス内のニューロンの軸索との唯一の違いは、分岐する軸索の数である。ストリオソームの軸索はSNの範囲を横切り、マカクザルでは4～6本の垂直側枝を出し、垂直の柱を形成してSN緻密部（SNpc）の奥深くまで入り込む。マトリックス内の軸索はよりまばらに分岐している。この接続パターンは問題である。線条体淡蒼球黒質系の主なメディエーターはGABAであり、共伝達物質も存在する。GPeはメトエンケファリンを染色し、GPiはサブスタンスPまたはダイノルフィンのいずれかまたは両方を染色し、SNは両方を染色する。^[10]これはおそらく、単一の軸索が、標的に応じて異なるサブツリーに異なる共メディエーターを集中させることができることを意味している。

感覚運動野（背外側被殻）と連合線条体（尾状核と腹内側被殻）から淡蒼球への線条体軸索の割合に関する研究^[11] では、重要な違いが見つかりました。たとえば、GPe は連合領域から大量の軸索入力を受け取ります。GPi は感覚運動野と強くつながっています。SN は最初は連合的です。これは線条体刺激の効果によって確認されています。^[12]

一次体性感覚皮質から被殻への投射はすべてストリオソームを避け、マトリックス内の領域に神経支配する。^[13]

淡蒼球黒質セットは、線条体軸索の直接の標的である淡蒼球の2つの核と、黒質の緻密部(SNpc) と 網状部(SNpr) から構成されます。この集合体の特徴の1つは、非常に密な線条体-淡蒼球黒質束によって与えられ、白っぽい外観を与えます (pallidus は青白いという意味です)。Foix と Nicolesco (1925) および他の何人かに続いて、Cécile と Oskar Vogt (1941) ^{[14] は}pallidum という用語を提案しました。これは Terminologia Anatomica (1998) でも使用されています。彼らはまた、nigra の代わりに nigrum という用語を提案しましたが、これは実際には実体ではありません。淡蒼球黒質セット全体は、同じニューロン成分で構成されています。大部分は、非常に大きなニューロンで構成され、分岐が悪く、パルブアルブミンが強く染色され、まっすぐで太い樹状突起を持つ非常に大きな樹状突起分岐（霊長類ではげっ歯類よりもはるかに大きい）を持っています。^[15]樹状突起分岐の形状と方向のみが淡蒼球ニューロンとSNニューロンで異なります。淡蒼球樹状突起分岐は非常に大きく平らで円盤状です。^[16]それらの主面は他のものと平行であり、淡蒼球の側縁とも平行です。したがって、求心軸と垂直です。^[17]淡蒼球の円盤は薄いため、線条体の軸索が交差する距離は短いです。しかし、幅が広いため、広い線条体部分からの線条体軸索が多数交差します。それらは緩いため、接触する可能性はあまり高くありません。線条体の分枝は、側縁に平行な平らな帯に垂直な枝を出し、この方向のシナプスの密度を高めます。これは、線条体の求心性神経だけでなく、視床下神経にも当てはまります（下記参照）。このセットのシナプス学は珍しく特徴的です。^[18]淡蒼球または黒質の軸索の樹状突起は、グリア細胞の付着なしに、完全にシナプスで覆われています。シナプスの90％以上は線条体起源です。^[19]この集団の注目すべき特性の1つは、その要素の1つが皮質求心性神経を受け取らないことです。最初の側枝は存在します。しかし、淡蒼球ニューロンの遠位端にさまざまな付属物が存在することに加えて^{[19] [20]}、局所回路の要素として機能する可能性がありますが、淡蒼球ニューロン間の機能的な相互関係は弱いかまったくありません。^[21]

外側淡蒼球（GPe）または外側淡蒼球は、平らで湾曲しており、深さと幅が広がっています。分岐した樹状突起は円盤状で平らで、互いに平行に走り、淡蒼球の境界と平行で、線条体から来る軸索と垂直です。^[17] GPe は視床下核からの入力と SNpc からのドーパミン入力も受け取ります。GPe は視床に出力を与えず、他の基底核構造と系統内接続するだけです。基底核を制御する GABA 抑制メディエーターとして見ることができます。その発火活動は非常に速く、最大数秒の沈黙の長い間隔を示します。^[22]

サルでは、線条体入力に対する最初の抑制が見られ、その後、制御された興奮が続いた。この研究では、興奮は一時的に入力信号の大きさを制御し、限られた数の淡蒼球ニューロンに空間的に集中させるために使用されたことが示唆された。^[23] GPeニューロンは多くの場合、複数の標的を持ち、多くのニューロンタイプに反応する可能性がある。マカクでは、GPeから線条体への軸索は約15％を占め、GPi、SNpr、視床下核への軸索は約84％を占めている。視床下核は、その軸索のほとんどをGPeに送る優先標的であることがわかった。^[24]

内側淡蒼球（GPi）または内側淡蒼球は霊長類の脳にのみ見られ、淡蒼球のより若い部分です。GPeや黒質と同様に、GPiは高速スパイクのペースメーカーですが、その活動は他の部位で見られる長い沈黙期間を示しません。^{[25] [22]線条体入力に加えて、SNpcからのドーパミン入力もあります。GPeとは異なり、GPiは視床出力と}手綱核へのより小さな出力を持っています。また、脚橋核^[26]や赤核の後ろの領域を含む他の領域にも出力を与えます。^{[27]内淡蒼球の進化的増加は}淡蒼球視床路の増加と視床腹 側外側核の出現をもたらした。その媒介物質はGABAである。

黒質は緻密部(SNpc) と網状部(SNpr)の 2 つの部分から構成されています。外側部を指す場合もありますが、通常は網状部の一部として含まれます。この用語が翻訳する「黒い物質」は、ドーパミン作動性ニューロンに含まれる神経メラニンを指します。これらは SNpc の暗い領域にあります。SNpr は明るい色の領域です。黒質と淡蒼球にも同様の細胞があります。両方の部分は線条体淡蒼球線維からの入力を受け取ります。

黒質緻密部は黒質の最も外側の部分であり、上丘に軸索を送っています。^{[20] [28]}ニューロンは発火率が高く、高速スパイクのペースメーカーとなり、眼球サッカードに関与しています。

SNpc と SNpr の境界は、深い縁取りで非常に入り組んでいる。そのニューロン属は淡蒼球のニューロン属と同じで、同じ太くて長い樹状突起を持つ。淡蒼球と同じように線条体からシナプスを受け取る。ストリオソームからの線条体黒質の軸索は、垂直に配向した柱を形成し、SNpr の奥深くまで進入する。^[29] SNpc の腹側樹状突起は、逆方向から SNpr の奥深くまで進む。SN はまた、脚橋核^[30]と中心複合体の束傍部分に軸索を送っている。SNprは別の「高速スパイクのペースメーカー」である^[31]刺激によって動きは引き起こされない。解剖学的データを確認すると、受動的および能動的な運動に反応するニューロンはわずかである（感覚運動マップはない）が、「大部分は記憶、注意、または運動準備に関連する可能性のある反応を示す」^[32]。これは、内側淡蒼球よりも複雑なレベルに対応する。大規模な線条体淡蒼球接続に加えて、SNpr は SNpc からドーパミン神経支配を受け、中心複合体の傍束部からグルタミン酸作動性軸索を受ける。SNpr は黒質視床軸索を送る。目立った黒質視床束はない。軸索は、視床の外側領域の前方および最も内側の部分で淡蒼球求心路に内側から到達する。淡蒼球求心路を受け取る腹側前核（VA）は腹側外側核（VL）から分化する。媒介物質は GABA である。

線条体淡蒼球黒質結合は非常に特殊である。これは線条体の有棘軸索の全体と関係している。その数は、ヒトでは 1 億 1000 万、チンパンジーでは 4000 万、マカクでは 1200 万と推定されている。^{[33] [17]}線条体淡蒼球黒質束は、線条体の有棘ニューロンからの細く髄鞘形成の乏しい軸索で構成されており、鉛筆状に集まって「車輪のスポークのように収束する」 (Papez, 1941)。この束は、受容領域に「青白い」外観を与える。この束は、パールズのプルシアン ブルーを使用して鉄に対して強く染色される (鉄に加えて、コバルト、銅、マグネシウム、鉛など多くの重金属を含む )。

皮質と線条体の間のニューロン数が大幅に減少した後（皮質線条体接続を参照）、線条体淡蒼球-黒質接続では、受信ニューロンと比較して送信ニューロンの数がさらに減少します。数値によると、マカクザルの線条体有棘ニューロン3100万個のうち、外側淡蒼球ニューロンは166000個、内側淡蒼球ニューロンは63000個、外側黒質ニューロンは18000個、網様部には35000個しかありません。^{[33] [34]}線条体ニューロンの数をその総数で割ると、平均して、各ターゲットニューロンは117個の線条体ニューロンから情報を受け取る可能性があります（ヒトの数値もほぼ同じ比率になります）。別のアプローチは、淡蒼球黒質ターゲットニューロンの平均表面と、それらが受け取るシナプスの数から始まります。各淡蒼球黒質ニューロンは 70000 個のシナプスを受け取る。各線条体ニューロンは 680 個のシナプスを提供する。これは、1 つのターゲット ニューロンに対して 100 個の線条体ニューロンという近似値につながる。これは、ニューロン接続の大幅な、まれな減少を表す。マップの連続圧縮では、細かく分散したマップ (たとえば感覚システムの場合) を保存できない。収束の強力な解剖学的可能性が存在するという事実は、これが常に使用されることを意味するわけではない。完全に 3 次元で再構成された淡蒼球ニューロンから始まる最近のモデリング研究では、その形態だけで中心と周囲の活動パターンを作成できることが示された。^[35]生理学的分析では、中枢抑制/末梢興奮パターンが示され、^[23]正常な状態で淡蒼球の反応を集中させることができる。したがって、Percheron と Filion (1991) は「動的に焦点を絞った収束」を主張した。^[36]病気は、正常なフォーカシングを変えることができます。MPTPに中毒したサルでは、線条体刺激により淡蒼球ニューロンへの大きな収束と、マッピングの精度の低下につながります。^{[37] [38]}フォーカシング は線条体淡蒼球系の特性ではありません。しかし、線条体軸索と淡蒼球黒質樹状突起間の接続の非常に特殊で対照的な形状は、特別な条件を提供します（たとえば、1つのツリーまたはいくつかの離れた焦点への同時入力のローカル追加を通じて、非常に多くの組み合わせの可能性）。システムの焦点のずれが、パーキンソン病シリーズの症状のほとんどの原因であると考えられています。フォーカシングのメカニズムはまだわかっていません。ドーパミン神経支配の構造は、この機能のために動作することを可能にしていないようです。より可能性が高いのは、上流の線条体淡蒼球および皮質線条体系によってフォーカシングが制御されていることです。

線条体と淡蒼球黒質の結合のシナプス構造は非常に特殊で、簡単に認識できます。淡蒼球黒質の樹状突起は、グリア細胞の付着なしに完全にシナプスで覆われています。^{[18] [39]}これにより、断面では「淡蒼球」または「ロゼット」の特徴的な画像が得られます。これらのシナプスの 90% 以上は線条体起源です。ドーパミン作動性またはコリン作動性などの他のいくつかのシナプスは、GABA 作動性の線条体黒質シナプスの間に散在しています。線条体の軸索がシナプスを分配する方法は議論の余地のある点です。線条体の軸索が「羊毛繊維」として樹状突起と平行に見えるという事実は、樹状突起と軸索が平行する距離を誇張することにつながっています。線条体軸索は、実際には樹状突起を横切って単一のシナプスを形成するだけである。より頻繁には、線条体軸索は経路を曲げて樹状突起に沿って進み、かなり短い距離で「平行接触」を形成する。平行接触の平均長さは 55 マイクロメートルで、3 ～ 10 個のボタン (シナプス) があることがわかった。別のタイプの軸索パターンでは、求心性軸索が分岐して樹状突起と平行に 2 つ以上の枝を形成し、1 つの線条体軸索によって形成されるシナプスの数が増える。同じ軸索が同じ樹状突起の分枝の他の部分に到達することがある (「ランダム カスケード」を形成) ^[40]このパターンでは、1 つまたは 5 つの線条体軸索でさえ 1 つの淡蒼球ニューロンの活動に影響を与える (抑制する) ことができない可能性が高い。これには特定の時空間条件が必要であり、より多くの求心性軸索が必要であることを意味します。

上で説明したのは、入力マップまたは「インマップ」（1 つのソースから 1 つのターゲットへの求心性軸索の空間分布に対応）に関するものです。これは、出力マップまたはアウトマップ（軸索ターゲットに対するニューロンの分布に対応）に必ずしも対応しているわけではありません。生理学的研究とトランスシナプスウイルスマーカーは、特定の視床領域（または核）を介して特定の皮質ターゲットに軸索を送る淡蒼球ニューロンの島（細胞体または細胞体、またはトリガーポイントのみ）が放射状の帯に組織化されていることを示しています。^{[41] [42]}これらは淡蒼球組織を完全に代表していると評価されました。これは確かにそうではありません。淡蒼球は、1 つの求心性ジオメトリと完全に異なる遠心性ジオメトリの間で劇的な変化がある脳の 1 つの場所にすぎません。インマップとアウトマップはまったく異なります。これは淡蒼球黒質セットの基本的な役割、すなわち特定の「機能」のための情報の空間的再編成を示すものであり、これは予想通り、皮質への分配を準備する視床内の特定の再編成である。黒質（外側網状層）のアウトマップはそれほど分化していない。^[43]

厳密に言えば、緻密部は基底核コアの一部です。なぜなら、線条体軸索から線条体淡蒼球黒質束を通して直接シナプスを受け取るからです。緻密部の長い腹側樹状突起は、確かに網状部の奥深くまで入り込み、そこで束からシナプスを受け取ります。しかし、その構成、生理学、媒介は黒質の残りの部分とは対照的です。これが、ここで黒質をコアの要素と調節因子の間で分析する理由です。老化により、肉眼で見えるメラニンが沈着して細胞体が黒くなります。これが、アンサンブルの名前の由来です。最初は「locus niger」（Vicq d'Azyr）で黒い場所を意味し、次に「substantia nigra」（Sömmerring）で黒い物質を意味します。

緻密部に密集したニューロンは、網状部や外側部のニューロンよりも樹状突起が大きく太い。網状部を下行する腹側樹状突起は、網状部ニューロンの最初の軸索側枝から抑制性シナプスを受け取る (Hajos and Greefield, 1994)。被蓋部の背側および後側に位置するドーパミン作動性ニューロンのグループは、真の核を形成しない同じタイプである。「細胞グループ A8 および A10」は、大脳脚内に広がっている。^[44]これらは線条体求心性を受けることは知られておらず、そのための地形的位置にもない。したがって、ドーパミン作動性集団は、この点でも不均一である。これは、淡蒼球黒質集団とのもう 1 つの大きな違いである。ドーパミンニューロンの軸索は細く静脈瘤状になっており、黒質を背側に出て、視床下核の内側境界を回り込み、視床下核上部のH2野に入り、内包を横切って内側淡蒼球の上部に達し、淡蒼球板に入り、そこから線条体に入る。^[34]線条体では集中的にだが不均一に終わっており、むしろ前部の基質、むしろ背側のストリオソームに集中している。^[45]これらの著者らは、線条体外ドーパミン神経支配が、基底核系の他の要素、すなわち淡蒼球と視床下核に集中していると主張している。

網様体外側部のニューロンとは対照的に、ドーパミン作動性ニューロンは「低スパイクペースメーカー」であり、^[31]低周波（0.2～10Hz）（8未満、シュルツ）でスパイクする。ドーパミン作動性ニューロンの役割は、かなりの文献の源となっている。黒色ニューロンの病的な消失はパーキンソン病の出現と関連していたため、^[46]その活動は「運動」であると考えられていた。大きな発見は、黒色ニューロンの刺激には運動効果がなかったことである。その活動は、実際には報酬と報酬の予測に関連している。最近のレビュー (Schultz 2007) では、報酬関連のイベント、特に報酬予測エラーに対する位相的な反応が「ドーパミンの放出につながる」ことが実証されています。長期的な制御を含むさまざまな行動プロセスが存在する可能性があると考えられています。ドーパミン作動系は広範囲に分布しているため、多くの場所で基底核系を制御している可能性があります。

名前が示すように、視床下核は視床の下にあり、黒質の背側、内包の内側にあります。視床下核はレンズ状で、均質な外観をしています。これは、核全体の形状を模倣した、棘のないかなり長い楕円形の樹状突起を持つ特定のニューロン種で構成されています。^[47]視床下ニューロンは「高速スパイクペースメーカー」です^[31] 80～90 Hz でスパイクします。また、約 7.5% の GABA マイクロニューロンが局所回路に関与しています。^[48]視床下核は、外側淡蒼球から主な求心力を受け取ります。もう 1 つの求心力は、大脳皮質 (グルタミン酸作動性)、特にモデルではあまりに無視されている運動皮質から来ます。皮質興奮は視床下核を介し、早期の短い潜時興奮を引き起こし、淡蒼球ニューロンの抑制につながる。^[49]視床下軸索は核から背側に出る。線条体への接続（マカクザルで17.3%）を除いて、ほとんどの主要ニューロンは多標的であり、基底核の中核の他の要素に軸索を送っている^{。 [} 24 ^]いくつかは内側で黒質に、外側で淡蒼球の内側核と外側核に軸索を送っている（3標的21.3%）。いくつかは外側淡蒼球と黒質（2.7%）、または外側淡蒼球と内側核（48%）の2標的である。外側淡蒼球を単一標的とするものは少ない。この目標に到達した人全員を合わせると、82.7%の症例で、視床下核の主な求心性は外側淡蒼球（淡蒼球の外側部分）になります。線条体淡蒼球と淡蒼球-視床下核の接続は抑制性（GABA）ですが、視床下核は興奮性神経伝達物質 グルタミン酸を利用します。その病変がヘミバリスムを引き起こすことは古くから知られています。この核の脳深部刺激療法は、パーキンソン症候群の症状のほとんど、特にドーパミン療法によって引き起こされるジスキネジアを抑制します。

前述のように、外側淡蒼球は純粋に固有の基底核標的を持つ。特に、双方向接続によって視床下核とリンクしている。2 つの出力源 (内側淡蒼球と黒質網状体) とは対照的に、外側淡蒼球も視床下核も視床に軸索を送ることはない。視床下核と外側淡蒼球はどちらも高速発火ペースメーカーである。^[50]両者は同期バーストを伴う「基底核の中心ペースメーカー」^[51]を構成する。淡蒼球と視床下核の接続は抑制性であり、視床下淡蒼球は興奮性である。両者は結合した調節因子または結合した自律発振器であるが、その分析は十分に深められていない。外側淡蒼球は線条体軸索を多く受け取るが、視床下核はそうではない。視床下核は皮質軸索を受け取りますが、淡蒼球は受け取りません。それらの入力と出力で作られるサブシステムは、古典的な全身フィードバック回路に対応していますが、明らかにより複雑です。

中心正中核は視床の中央部にあります。上位霊長類では、中心正中核は 2 つの部分ではなく 3 つの部分から成り、それぞれ独自の種類のニューロンがあります。ここからの出力は視床下核と被殻に送られます。入力には皮質と淡蒼球からの繊維が含まれます。

脚橋核は脳幹の網様体の一部であり^{[52] 、}網様体賦活系の主成分で、大脳基底核に主要な入力を与えている。その名前が示すように、橋と大脳脚の接合部、黒質の近くに位置する。軸索は興奮性または抑制性であり、主に黒質を標的とする。もう一つの強い入力は視床下核である。^[53]他の標的は GPi と線条体である。この複合体は皮質から直接求心力を受け取り、とりわけ内側淡蒼球（抑制性）から豊富な直接求心力を受け取る。^[54]それは VL の淡蒼球領域に軸索を送っている。ニューロンの活動は運動によって変化し、運動に先行する。^[55] このすべてが Mena-Segovia ら [6] につながった。 (2004) は、この複合体が何らかの形で基底核系に関連していると提唱した。この系と疾患におけるその役割については、Pahapill と Lozano (2000) によってレビューされている。^[56]この複合体は覚醒と睡眠に重要な役割を果たしている。この複合体は、基底核の調節因子としての役割と、基底核によって調節される役割の 2 つを持っている。

皮質-基底核-視床-皮質ループでは、基底核は相互接続されており、外部ターゲットへの出力はほとんどありません。1つのターゲットは、網様部からの上丘です。^{[20] [57]}他の2つの主要な出力サブシステムは、視床とそこから皮質です。視床では、GPimedial線維は、末端の樹状突起が混ざらないため、黒質から分離されています。^[54]視床は、黒質の出力を運動前野と前頭皮質に中継します。^[43]

視床束（H1野）は、 GPiの異なる部位から来るレンズ状索とレンズ状束（H2野）からの線維で構成されています。これらの経路はまとめて淡蒼球視床経路と呼ばれ、視床の腹側前核に入る前に合流します。^[58]

淡蒼球の軸索は腹側外側核（VL）に独自の領域を持ち、小脳および黒質の領域から分離されている。VLはカルビンジンおよびアセチルコリンエステラーゼで染色される。軸索は核内を上昇し、そこで豊富に分岐する。^{[59] [60]} VLの出力は主に補足運動野（SMA）、前SMA、およびそれほどではないが運動野に送られる。淡蒼球視床の軸索は中心複合体の中間部に分岐し、そこから軸索が運動前野および運動補助野に送られる。

腹側前核(VA) の出力は、運動前野、前帯状皮質、および眼球運動野を対象としていますが、運動皮質とは大きなつながりはありません。

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