急性重症喘息

急性重症喘息
急性重症喘息
その他の名前	喘息重積状態、喘息状態
専門	呼吸器学
症状	不安、パニック、呼吸困難、首や胸の筋肉の緊張、日常生活の正常な活動の困難
通常の発症	胸痛は治らず、薬を服用しているにもかかわらず症状が悪化する。

急性重症喘息は喘息重積状態とも呼ばれ、気管支拡張薬（吸入器）やコルチコステロイドなどの標準的な治療に反応しない喘息の急性増悪である。^[2]喘息は複数の遺伝子によって引き起こされ、その中には保護効果を持つものもあり、各遺伝子は環境の影響を受ける傾向があるが、急性重症喘息につながる遺伝的関連はまだわかっていない。^[3]症状には、胸の圧迫感、急速に進行する呼吸困難（息切れ）、乾いた咳、呼吸補助筋の使用、速い呼吸および/または苦しい呼吸、極度の喘鳴などがある。これは生命を脅かす気道閉塞のエピソードであり、医学的緊急事態とみなされる。合併症には心停止および/または呼吸停止がある。アトピーと喘息の有病率の増加は未だに説明されていないが、呼吸器ウイルスの感染による可能性がある。^[4]

兆候と症状

喘息の増悪（発作）は、息切れや咳（夜間に悪化することが多い）を伴う喘息症状の悪化として経験されます。急性重症喘息では、息切れが非常にひどく、数語以上話すことができない（文章を完成させることができない）場合があります。^[5]^[6]

検査では、呼吸数が上昇している（1分間に25回以上）場合や、心拍数が速い（1分間に110回以上）場合があります。酸素飽和度の低下（ただし92％以上）がよく見られます。聴診器で肺を検査すると、空気の流入が減少したり、広範囲に喘鳴がみられることがあります。^[6]最大呼気流量はベッドサイドで測定できます。急性重症喘息では、流量は患者の正常または予測流量の50％未満です。^[6]

非常に重篤な急性喘息（生命に差し迫った危険があるため「致命的」と呼ばれる）は、予測されるピークフローの33％未満、酸素飽和度92％未満またはチアノーゼ（通常は唇の青変）、胸部で聞こえる呼吸音の欠如（「無呼吸」：喘鳴は、それを生み出すのに十分な空気の動きがないため聞こえない）、呼吸努力の低下、目に見える疲労感または眠気が特徴です。心拍の不整や血圧の異常な低下が観察されることがあります。^[6]

重度の喘息発作は以下のような症状を引き起こす可能性があります: ^[7]

息切れ
完全な文章で話すことができない
横になっていても息切れを感じる
胸が苦しい
唇が青みがかる
肩が丸まり、腹部と首の筋肉が緊張している
呼吸を楽にするために座ったり立ち上がったりする必要性を感じる

原因

急性重症喘息発作の原因はまだ不明であり、専門家もなぜそれが発症するのか、またなぜ一般的な喘息治療に反応しないのかについては確信が持てていない。^[7]^{[医学的引用が必要]}

定期的に医師の診察を受けていないため、喘息が十分にコントロールされていない
喘息の誘因となる物質との接触
アレルギーまたは重度のアレルギー反応
ピークフローメーターを使用せず、主治医（PCP）の指示通りに喘息治療薬を正しく服用していない
喘息対策計画を正しく守らない
呼吸器感染症
重度のストレス
寒い天気
大気汚染
化学物質やその他の刺激物への曝露
喫煙

機構

喘息の炎症は、初期反応中に好酸球が流入し、後期（または慢性）反応中に好酸球、肥満細胞、リンパ球、および好中球からなる混合細胞浸潤が起こるという特徴があります。喘息のアレルギー性炎症の簡単な説明は、おそらく幼少期の特定の種類の免疫刺激によって引き起こされる、ヘルパー T1リンパ球駆動型ではなく、主にヘルパー T2リンパ球駆動型の免疫環境の発達から始まります。その後、遺伝的に感受性のある個人がアレルゲンにさらされます。

特定のアレルゲン（例：ダニ）にヘルパーT _h 2 ヘルパー T 細胞の影響下で曝露すると、そのアレルゲンに特異的な免疫グロブリン E （IgE）抗体のB リンパ球産生が誘導されます。IgE 抗体は気道粘膜肥満細胞の表面受容体に結合します。重要な疑問の 1 つは、喘息のあるアトピー患者は、喘息のないアトピー患者とは対照的に、粘膜の完全性に欠陥があり、アレルゲンが粘膜に浸透しやすいかどうかです。

その後の特定のアレルゲンへの曝露により、 IgE分子の架橋と肥満細胞の活性化が起こり、さまざまなメディエーターが生成および放出されます。これらのメディエーターには、ヒスタミン、ロイコトリエンC4、D4、E4、および多くのサイトカインが含まれます。これらのメディエーターが一緒になって、気管支平滑筋の収縮、血管の漏出、炎症細胞の動員（さらにメディエーターが放出される）、および粘液腺の分泌を引き起こします。これらのプロセスにより、平滑筋の収縮による気道閉塞、気道の浮腫、炎症細胞の流入、および腔内粘液の形成が起こります。さらに、進行中の気道炎症は、喘息に特徴的な気道過敏性を引き起こすと考えられています。気道閉塞が重度であるほど、換気と灌流の不適合によってガス交換が損なわれ、血液中の酸素レベルが低下する可能性が高くなります。

診断

重度の急性喘息は、主治医 (PCP) によって診断できます。PCPは症状と呼吸について質問し、また、息を吸ったり吐いたりするときに疲労感や喘鳴を経験したかどうかを尋ね、最大呼気流量と酸素飽和度を使用してテストします。

喘息重積状態は、喘息以外の急性の原因により喘鳴が発生する場合に誤診される可能性があります。喘鳴のその他の原因のいくつかについては、以下で説明します。

外在的圧縮

気道は、血管輪、リンパ節腫脹、腫瘍などの血管構造によって圧迫されることがあります。

うっ血性心不全

気道浮腫は CHF における喘鳴の原因となることがあります。さらに、血管圧迫により心臓の収縮期に気道が圧迫され、心拍数に応じた脈動性の喘鳴が生じることがあります。これは誤って心臓喘息と呼ばれることがあります。

鑑別診断

処理

介入には、静脈内（IV）薬剤（例：硫酸マグネシウム）、気道を拡張するエアロゾル薬剤（気管支拡張薬）（例：アルブテロールまたは臭化イプラトロピウム/サルブタモール）、および機械的人工呼吸器を含む陽圧療法が含まれます。喘息重積状態の影響を迅速に逆転させ、気道の永久的な損傷を軽減するために、複数の治療法を同時に使用する場合があります。静脈内コルチコステロイド^[8]とメチルキサンチンがしばしば投与されます。重度の喘息増悪のある人が機械的人工呼吸器を使用している場合、ケタミンやプロポフォールなどの特定の鎮静薬には気管支拡張作用があります。新しいランダム化比較試験によると、ケタミンとアミノフィリンは、標準治療に反応が悪い急性喘息の小児にも有効です。^[9]

疫学

喘息発作重積は男性にやや多く見られ、アフリカ系やヒスパニック系の人々に多く見られます。喘息発作重積の発症との関連が示唆されている遺伝子座はグルタチオン依存性S-ニトロソグルタチオン（GSNOR）です。^[11]

参照

参考文献

^ ab 「喘息発作とは何か？」WebMD 2019年1月30日2020年3月24日閲覧。
^ Shah, Rachna; Saltoun, Carol A. (2012年5～6月). 「第14章：急性重症喘息（喘息重積状態）」.アレルギーおよび喘息の議事録. 33 Suppl 1 (3): 47–50. doi :10.2500/aap.2012.33.3547. PMID 22794687. 2019年11月6日閲覧。
^ 「喘息」。Lecturio Medical Concept Library。2020年11月25日。 2021年7月1日閲覧。
^ ab Cheung, Dorothy S.; Ehlenbach, Sarah J.; Kitchens, Robert T.; Riley, Desiré A.; Thomas, Larry L.; Holtzman, Michael J.; Grayson, Mitchell H. (2010-11-01). 「CD49d+ 好中球は、マウスウイルス感染後喘息モデルにおいて肺樹状細胞上の FcεRI 発現を誘導する」。Journal of Immunology . 185 (9): 4983–4987. doi :10.4049/jimmunol.1002456. ISSN 0022-1767. PMC 2959147. PMID 20876348 .
^ Kumar, Varun (2020-10-15). 「喘息」. Bibo . 2020-11-04閲覧。
^ abcd 「SIGN 141 • 喘息管理に関する英国のガイドライン」。臨床ガイドライン：喘息。ロンドン：英国胸部学会およびスコットランド大学間ガイドラインネットワーク（BTS/SIGN）。2014年10月。2017年9月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年10月19日閲覧。
^ ab 「喘息発作重積状態（重症急性喘息）」。WebMD 。2019年11月6日閲覧。
^ デビッド・ラット;アルファロ、カルロス。シプシー、ジェフ。グロフスキー、M.マイケル。シャルマ、オム P. (1988-07-22)。「喘息重積状態では静脈内コルチコステロイドが必要ですか?」ジャム。260 (4): 527–529。土井：10.1001/jama.1988.03410040099036。ISSN 0098-7484。PMID 3385910。
^ Jat, KanaRam; Tiwari, Abhimanyu; Guglani, Vishal (2016). 「小児の急性喘息に対するケタミンとアミノフィリンの比較：ランダム化比較試験」Annals of Thoracic Medicine . 11 (4): 283–288. doi : 10.4103/1817-1737.191874 . ISSN 1817-1737. PMC 5070438 . PMID 27803755.
^ Holtzman, Michael J.; Patel, Dhara; Zhang, Yong; Patel, Anand C. (2011 年 8 月)。「喘息の原因と治療法としての宿主上皮細胞とウイルスの相互作用」。Current Opinion in Immunology . 23 (4): 487–494. doi :10.1016/j.coi.2011.05.010. ISSN 0952-7915. PMC 3163712 . PMID 21703838.
^ Moore PE、Ryckman KK、Williams SM、Patel N、Summar ML、Sheller JR (2009 年 7 月 9 日)。「GSNOR および ADRB2 の遺伝子変異が重症喘息のアフリカ系アメリカ人小児のアルブテロールに対する反応に影響を与える」。小児呼吸器学。44 ( 7): 649–654。doi :10.1002/ppul.21033。PMID 19514054。S2CID 30530302。

外部リンク

[WebMD_2019-1] 「喘息発作とは何か？」WebMD 2019年1月30日2020年3月24日閲覧。

[2] Shah, Rachna; Saltoun, Carol A. (2012年5～6月). 「第14章：急性重症喘息（喘息重積状態）」.アレルギーおよび喘息の議事録. 33 Suppl 1 (3): 47–50. doi :10.2500/aap.2012.33.3547. PMID 22794687. 2019年11月6日閲覧。

[3] 「喘息」。Lecturio Medical Concept Library。2020年11月25日。 2021年7月1日閲覧。

[:2-4] Cheung, Dorothy S.; Ehlenbach, Sarah J.; Kitchens, Robert T.; Riley, Desiré A.; Thomas, Larry L.; Holtzman, Michael J.; Grayson, Mitchell H. (2010-11-01). 「CD49d+ 好中球は、マウスウイルス感染後喘息モデルにおいて肺樹状細胞上の FcεRI 発現を誘導する」。Journal of Immunology . 185 (9): 4983–4987. doi :10.4049/jimmunol.1002456. ISSN 0022-1767. PMC 2959147. PMID 20876348 .

[5] Kumar, Varun (2020-10-15). 「喘息」. Bibo . 2020-11-04閲覧。

[BTS-6] 「SIGN 141 • 喘息管理に関する英国のガイドライン」。臨床ガイドライン：喘息。ロンドン：英国胸部学会およびスコットランド大学間ガイドラインネットワーク（BTS/SIGN）。2014年10月。2017年9月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年10月19日閲覧。

[:0-7] 「喘息発作重積状態（重症急性喘息）」。WebMD 。2019年11月6日閲覧。

[8] デビッド・ラット;アルファロ、カルロス。シプシー、ジェフ。グロフスキー、M.マイケル。シャルマ、オム P. (1988-07-22)。「喘息重積状態では静脈内コルチコステロイドが必要ですか?」ジャム。260 (4): 527–529。土井：10.1001/jama.1988.03410040099036。ISSN 0098-7484。PMID 3385910。

[9] Jat, KanaRam; Tiwari, Abhimanyu; Guglani, Vishal (2016). 「小児の急性喘息に対するケタミンとアミノフィリンの比較：ランダム化比較試験」Annals of Thoracic Medicine . 11 (4): 283–288. doi : 10.4103/1817-1737.191874 . ISSN 1817-1737. PMC 5070438 . PMID 27803755.

[10] Holtzman, Michael J.; Patel, Dhara; Zhang, Yong; Patel, Anand C. (2011 年 8 月)。「喘息の原因と治療法としての宿主上皮細胞とウイルスの相互作用」。Current Opinion in Immunology . 23 (4): 487–494. doi :10.1016/j.coi.2011.05.010. ISSN 0952-7915. PMC 3163712 . PMID 21703838.

[11] Moore PE、Ryckman KK、Williams SM、Patel N、Summar ML、Sheller JR (2009 年 7 月 9 日)。「GSNOR および ADRB2 の遺伝子変異が重症喘息のアフリカ系アメリカ人小児のアルブテロールに対する反応に影響を与える」。小児呼吸器学。44 ( 7): 649–654。doi :10.1002/ppul.21033。PMID 19514054。S2CID 30530302。