声帯

声帯
喉頭鏡による声帯の観察。
外転と内転
詳細
前駆	第六咽頭弓
システム	呼吸器系
識別子
ラテン	声帯
メッシュ	D014827
TA98	A06.2.09.013
TA2	3198
ＦＭＡ	55457
解剖学用語 [Wikidataで編集]

人間の声帯は声帯ヒダとも呼ばれ、発声を通じて音を出す上で重要な喉の組織のひだです。声帯の長さは、バイオリンの弦と同様に、声の高さに影響します。声帯は呼吸時に開き、発声や歌唱のために振動し、迷走神経の反回喉頭枝によって制御されます。声帯は、喉頭を横切って後ろから前へ水平に伸びる粘膜の双子の陥入部で構成されています。声帯が振動し、発声中に肺から吐き出される空気の流れを調整します。^[1]

「真声帯」は、「偽声帯」とは区別されます。偽声帯は前庭ヒダまたは心室ヒダとも呼ばれ、より繊細な真声帯よりわずかに上方に位置します。これらは通常の発声においてほとんど役割を果たしませんが、深く響き渡る音、叫び声、うなり声を生み出すことができます。

出生時の声帯の長さはおよそ6～8ミリメートルで、思春期までに成人の長さである8～16ミリメートルに成長する。生殖腺から分泌されるテストステロンのアンドロゲン代謝産物であるDHTは、思春期の少年の思春期など、高濃度になると喉頭の軟骨と筋肉に変化を引き起こす。甲状腺が突出し、声帯が長くなって丸くなり、粘膜固有層に3つの明確な層が形成されて上皮が厚くなる。^{[要出典]これらの変化は、}軟骨喉頭形成術、女性化喉頭形成術、レーザー声帯調整 などの再建手術によって部分的にしか元に戻らない。

声帯は喉頭内の気管の上部に位置している。声帯は後部で披裂軟骨に、前部でブロイル靭帯を介して甲状軟骨に付着している。声帯は声門の一部である。声帯の外縁は喉頭の筋肉に付着し、内縁は声門裂と呼ばれる開口部を形成している。声帯は上皮からできているが、その中には少数の筋線維、すなわち声帯筋があり、甲状軟骨付近の靭帯の前部を引き締めている。声帯は平らな三角形の帯で、真珠のような白色をしている。声門の両側の上には、間に小さな袋がある2 つの前庭ヒダまたは仮声帯ヒダがある。

声帯は、前庭襞または心室襞として知られる「偽声帯」と区別するために、「真声帯」と呼ばれることもあります。これらは、より繊細な真声帯を保護し、真声帯よりわずかに高い位置にある一対の厚い粘膜襞です。通常の発声ではほとんど役割を果たしませんが、チベットの聖歌やトゥバの喉歌で深く響き渡る音色を生み出すためによく使用されます。^{[2]また、音楽的な}叫び声やデスグロウルの発声スタイルでも使用されます。 ^[要出典]

声帯は、3つの異なる組織からなる双子の陥入部で構成されています。外層はケラチンを生成しない平らな細胞（扁平上皮）。その下には粘膜固有層の表層があり、これはゲル状の層で、声帯が振動して音を出すことを可能にします。声帯筋と甲状披裂筋は、最も深い部分を構成しています。これらの声帯は粘膜で覆われており、喉頭を横切って後ろから前へ水平に伸びています。

男性と女性では声帯の大きさが異なります。成人男性の声は通常、声帯が長くて厚いため、低音になります。男性の声帯の長さは1.75cm～2.5cm（約0.75インチ～1.0インチ）です^[3]。一方、女性の声帯の長さは1.25cm～1.75cm（約0.5インチ～0.75インチ）です。子供の声帯は、成人の男女に比べてかなり短いです。男性と女性の声帯の長さと厚さの違いにより、声の高さが異なります。また、遺伝的要因によって同性間でも違いが生じ、男性と女性の声は声型に分類されます。

新生児は均一な単層の粘膜固有層を有し、声帯靭帯がなく緩んでいるように見える。^[4]単層の粘膜固有層は、ヒアルロン酸やフィブロネクチン、線維芽細胞、弾性繊維、コラーゲン繊維などの基質から構成される。線維成分がまばらで粘膜固有層の構造が緩んでいる一方で、ヒアルロン酸（HA）含有量は高い。

HAはかさばった負に帯電したグリコサミノグリカンで、水との強い親和性により、ヒアルロン酸は声帯の生体力学に不可欠な粘弾性と衝撃吸収特性を獲得しています。^[5]粘性と弾性は発声に重要です。Chan、Gray、Titzeは、HAを含む組織と含まない組織の特性を比較することで、声帯の粘性と弾性の両方に対するヒアルロン酸の効果を定量化しました。^[6]その結果、ヒアルロン酸を除去すると声帯の硬さが平均35%減少しましたが、1 Hzを超える周波数での動的粘度は平均70%増加しました。新生児は生後3か月間、平均して1日6.7時間泣き、持続するピッチは400～600 Hz、1日の平均持続時間は2時間であることがわかっています。^[7]成人の声帯に同様の処置を施すと、すぐに浮腫が起こり、その後失声症になる。シュヴァインフルトらは、新生児の声帯におけるヒアルロン酸の含有量と分布の高さが新生児の泣き声の持続力に直接関係しているという仮説を提示した。 ^[7]新生児の声帯構成のこれらの違いは、新生児の粘膜固有層が声帯靭帯のない均一な構造であるという事実に加えて、新生児が音を発音できない原因でもある。発声に必要な層構造は、乳児期から思春期までの間に発達し始める。^[4]

新生児のラインケ腔の線維芽細胞は未熟で、楕円形をしており、核と細胞質の比率が大きい。^[4]電子顕微鏡写真でわかるように、粗面小胞体とゴルジ体は十分に発達しておらず、細胞が休止期にあることを示している。新生児の声帯のコラーゲン繊維と網状繊維は成人の声帯よりも少なく、声帯組織の未熟さをさらに引き立てている。

乳児では、多くの線維性成分が黄色斑からラインケ腔に向かって伸びているのが見られました。フィブロネクチンは新生児と乳児のラインケ腔に非常に豊富です。フィブロネクチンは、コラーゲン繊維の配向性沈着のテンプレートとして機能し、コラーゲン原線維を安定化させると考えられている糖タンパク質です。フィブロネクチンは弾性組織形成の骨格としても機能します。^[4]網状繊維とコラーゲン繊維は、粘膜固有層全体にわたって声帯の縁に沿って走っているのが見られました。^[4]ラインケ腔のフィブロネクチンは、それらの繊維を誘導し、原線維沈着を配向しているようでした。乳児期には弾性繊維はまばらで未熟なままで、ほとんどがミクロフィブリルで構成されていました。乳児のラインケ腔の線維芽細胞はまだまばらでしたが紡錘形でした。粗面小胞体とゴルジ体はまだ十分に発達しておらず、形状の変化にもかかわらず、線維芽細胞は依然としてほとんど休止期にあることを示しています。線維芽細胞に隣接して新たに放出された物質はほとんど見られませんでした。乳児のラインケ腔の基質含有量は、線維成分含有量が増加するにつれて時間とともに減少し、声帯構造がゆっくりと変化しているようでした。

乳児の声帯固有層は、成人では 3 層であるのに対し、1 層のみで構成されており、声帯靭帯はありません。声帯靭帯は、約 4 歳で小児に存在し始めます。声帯固有層は 6 歳から 12 歳の間に 2 層に変化し、浅層、中層、深層からなる成熟した声帯固有層は、思春期の終わりまでにのみ形成されます。声帯の振動は声のフォルマントの基礎となるため、この組織層の有無が、成人と小児のフォルマントの数の違いに影響します。女性の声は小児よりも 3 音低く、フォルマントの数は 5 から 12 ですが、小児の声は 3 から 6 です。出生時の声帯の長さは約 6 から 8 ミリメートルで、思春期までに成人の長さの 8 から 16 ミリメートルまで成長します。乳児の声帯は、半分が膜状または前声門で、半分が軟骨状または後声門です。成人の声帯は、約 5 分の 3 が膜状で、5 分の 2 が軟骨状です。

思春期は通常 2～5 年続き、典型的には 12～17 歳の間に起こります。思春期には、声の変化は性ホルモンによって制御されます。思春期の女性では、声帯筋がわずかに厚くなりますが、非常に柔軟で狭いままです。扁平上皮粘膜も、声帯の自由端で 3 つの異なる層 (粘膜固有層) に分化します。声門下および声門上の腺粘膜は、エストロゲンとプロゲステロンに対してホルモン依存性になります。女性の場合、エストロゲンとプロゲステロンの作用により、毛細血管透過性が高まり、毛細血管内液が間質腔に通過できるようになり、腺分泌物が変化して血管外スペースに変化が生じます。エストロゲンは、表層の剥離効果を軽減することで粘膜を肥大および増殖させます。甲状腺ホルモンは声帯の動的機能にも影響を及ぼします（橋本病は声帯内の体液バランスに影響を及ぼします）。プロゲステロンは粘膜に対する抗増殖作用があり、剥離を促進します。声帯上皮に月経のような周期を引き起こし、腺上皮の分泌物の減少とともに粘膜の乾燥を引き起こします。プロゲステロンには利尿作用があり、毛細血管の透過性を低下させ、その結果、毛細血管から細胞外液を閉じ込め、組織の鬱血を引き起こします。

精巣から分泌されるアンドロゲンであるテストステロンは、思春期の男性の喉頭の軟骨と筋肉に変化を引き起こします。また、出生時に女性と判定された人やインターセックスの人、男性化ホルモン療法を受けたアンドロゲン欠乏症の人などにも、程度は低いものの変化が起こります。女性では、アンドロゲンは主に副腎皮質と卵巣から分泌され、高濃度で存在すると不可逆的な男性化効果をもたらす可能性があります。男性では、アンドロゲンは男性のセクシュアリティに不可欠です。筋肉では、アンドロゲンは横紋筋の肥大を引き起こし、骨格筋の脂肪細胞が減少し、全身の脂肪量が減少します。アンドロゲンは、男児の声から成人男性の声への移行を担う最も重要なホルモンであり、女性化喉頭形成術などの再建手術を行わない限り、この変化は不可逆です。声帯を含む甲状腺隆起が現れ、声帯ヒダは長くなって丸くなり、粘膜上皮は厚くなり、粘膜固有層に3つの異なる層が形成されます。^{[8]これらの変化も手術なしでは元に戻りませんが、}喉仏としても知られる甲状腺/喉頭隆起は、気管切除または女性化喉頭形成術によって小さくなる可能性があります。

人間の声帯は、喉頭の気管の真上にある一対の構造で、発声時に振動し接触します。人間の声帯の長さはおよそ12～24 mm、厚さは3～5 mmです。^[9]組織学的には、人間の声帯は5つの異なる層からなる積層構造です。声帯の本体である声帯筋は、上皮と粘膜固有層からなる粘膜で覆われています。^[10]固有層は柔軟な結合組織層で、浅層（SL）、中間層（IL）、深層（DL）の3層に分かれています。^{[11]層の区別は、細胞含有量または}細胞外マトリックス（細胞外マトリックス）含有量の差を見ることで行われます。最も一般的な方法は、細胞外マトリックス含有量を見ることです。SLPは他の2つの層よりも弾性繊維とコラーゲン繊維が少なく、そのためより緩く柔軟です。 ILPは主に弾性繊維で構成されていますが、DLPは弾性繊維が少なく、コラーゲン繊維が多く含まれています。^[10]声帯靭帯と呼ばれるこの2つの層では、弾性繊維とコラーゲン繊維が密集して束になり、声帯の縁にほぼ平行に走っています。^[10]

人間の年齢とともに、粘膜固有層のエラスチン含有量は着実に増加します (エラスチンは黄色の硬タンパク質で、弾性結合組織の必須成分です)。その結果、粘膜固有層の拡張能力はエラスチン繊維の交差分岐によって低下します。とりわけ、これにより成熟した声はオペラの厳しさにより適したものになります。^{[引用が必要]}

声帯の細胞外マトリックスLPは、コラーゲンやエラスチンなどの繊維状タンパク質と、非硫酸化グリコサミノグリカンであるHAなどの間質分子で構成されています。^[11] SLPには弾性繊維やコラーゲン繊維がほとんど含まれていませんが、ILPとDLPは主にそれらで構成されており、声帯筋に近づくにつれて弾性繊維の濃度が低下し、コラーゲン繊維の濃度が高くなります。^[10]繊維状タンパク質と間質分子は、細胞外マトリックス内で異なる役割を果たします。コラーゲン（主にI型）は、組織に強度と構造的支持を提供し、力がかかったときに応力に耐え、変形に抵抗するのに役立ちます。一方、エラスチン繊維は組織に弾力性をもたらし、変形後に元の形状に戻ることを可能にします。^[11] HAなどの間質タンパク質は、声帯組織において重要な生物学的および機械的役割を果たします。^[5]声帯組織において、ヒアルロン酸はせん断減粘剤、組織粘度、空間充填剤、衝撃吸収剤、創傷治癒および細胞移動促進剤としての役割を果たしている。これらのタンパク質および間質分子の分布は年齢および性別によって影響を受けることが証明されており、線維芽細胞によって維持されている。^{[11] [12] [5] [13]}

成人の声帯構造は新生児の声帯構造とはかなり異なります。声帯が新生児の未熟な単層から成人の成熟した三層組織にどのようにして成長するのかは正確にはまだわかっていませんが、いくつかの研究でこのテーマが調査され、いくつかの答えが得られています。

平野らは以前、新生児には真の声帯固有層がなく、代わりに緩い声帯組織の前端と後端に位置する黄色斑と呼ばれる細胞領域があることを発見した。^{[4] [14]}ボーズリーとハートニックは、小児のヒト声帯固有層の発達と成熟を調べた。^[15]ハートニックは、各層を細胞濃度の変化によって定義した最初の人物である。^[16]彼はまた、出生時およびその後まもなく、固有層単層が細胞過多であることを発見し、平野の観察を裏付けた。生後2か月までに、声帯は明確な細胞濃度の二層構造に分化し始め、表層は深層よりも密度が低くなる。11か月までに、一部の標本で3層構造が見られ始め、これも細胞集団密度が異なる。表層はまだ細胞が少なく、その次に中間層は細胞過多で、声帯筋の真上のより深い層は細胞過多です。声帯は組織化を開始しているように見えますが、これは成人の組織に見られる三層構造を表すものではありません。成人の組織では、層はエラスチンとコラーゲン繊維の組成の違いによって定義されます。7歳までに、すべての標本は、細胞集団密度に基づいて3層の声帯ヒダ構造を示します。この時点では、表層はまだ細胞が少なく、中間層は細胞過多で、エラスチンとコラーゲン繊維の含有量も多く、深層は細胞が少なかったです。もう一度言いますが、この段階で見られる層間の区別は、成人の組織で見られる区別とは比較になりません。声帯の成熟は13歳より前には現れませんでした。13歳になると、層は細胞集団の違いではなく繊維組成の違いによって定義できるようになります。このパターンは、低細胞表層、続いてエラスチン繊維が主成分の中間層、そしてコラーゲン繊維が主成分の深層を示しています。このパターンは、17 歳以上の高齢の標本で確認できます。この研究は、未熟な声帯から成熟した声帯への進化を見る良い方法を提供していますが、その背後にあるメカニズムはまだ説明されていません。

黄色斑は、声帯の膜状部分の前端と後端に位置している。^[17]黄色斑の組織学的構造は独特で、佐藤と平野は、それが声帯の成長、発達、老化に重要な役割を果たしているのではないかと推測した。黄色斑は、線維芽細胞、基質、弾性繊維およびコラーゲン繊維で構成されている。線維芽細胞は多数存在し、紡錘形または星形をしていた。線維芽細胞は活動期にあり、その表面には新たに放出された非晶質物質がいくつか存在することが観察されている。生体力学的観点から、黄色斑の役割は極めて重要である。平野と佐藤の研究では、黄色斑が声帯の線維性成分の合成を担っていることが示唆された。線維芽細胞は、線維束に沿って声帯靭帯の方向に整列していることがほとんどである。そして、発声中の機械的ストレスが線維芽細胞を刺激してそれらの線維を合成しているのではないかと示唆されました。

ヒトの声帯固有層の粘弾性は、その振動に不可欠であり、細胞外マトリックスの組成と構造に依存しています。成人の声帯は、細胞外マトリックスの分布における層差に基づく層状構造を持っています。一方、新生児にはこの層状構造がありません。新生児の声帯は均一で未熟であるため、粘弾性特性は発声に適さない可能性が高くなります。ヒアルロン酸は、声帯の生体力学において非常に重要な役割を果たしています。実際、ヒアルロン酸は、発声を可能にする最適な組織粘度の維持だけでなく、周波数制御を可能にする最適な組織剛性の維持にも寄与する細胞外マトリックス分子として説明されています。^[6] CD44は、HAの細胞表面受容体です。線維芽細胞などの細胞は、細胞外マトリックス分子の合成を担っています。細胞表面マトリックス受容体は、細胞-マトリックス相互作用を介して細胞にフィードバックし、細胞の代謝を調節できるようにします。

佐藤ら^[18]は発声していないヒトの声帯の組織病理学的調査を行った。出生時から発声していない3人の若者（17、24、28歳）の声帯粘膜を光学顕微鏡と電子顕微鏡で調べた。その結果、声帯粘膜は形成不全で未発達であり、新生児のように声帯靭帯、ラインケ腔、層状構造を持たないことがわかった。新生児のように、粘膜固有層は均一な構造をしていた。一部の星状細胞は黄色斑に存在していたが、変性の兆候を示し始めていた。星状細胞は細胞外マトリックス分子をより少なく合成し、細胞質突起は短く縮小していることが示され、活動の低下を示唆していた。これらの結果は、発声が星状細胞を刺激して細胞外マトリックスをより多く産生するという仮説を裏付けている。

さらに、特別に設計されたバイオリアクターを使用して、Titze らは、機械的刺激にさらされた線維芽細胞は、機械的刺激にさらされていない線維芽細胞とは異なるレベルの細胞外マトリックス産生を示すことを示しました。^{[19]フィブロネクチン、MMP1、デコリン、フィブロモジュリン、ヒアルロン酸合成酵素 2、} CD44などの細胞外マトリックス構成要素の遺伝子発現レベルが変化しました。これらの遺伝子はすべて細胞外マトリックスのリモデリングに関与しているため、組織に加えられた機械的力が細胞外マトリックス関連遺伝子の発現レベルを変化させ、それが今度は組織内に存在する細胞が細胞外マトリックス構成要素の合成を調節できるようにし、組織の構成、構造、および生体力学的特性に影響を与えることを示唆しています。最終的に、細胞表面受容体は、周囲の細胞外マトリックスに関するフィードバックを細胞に与えることでループを閉じ、遺伝子発現レベルにも影響を与えます。

他の研究では、ホルモンも声帯の成熟に重要な役割を果たすことが示唆されている。ホルモンは血流に分泌され、さまざまな標的部位に送達される分子である。ホルモンは通常、さまざまな臓器や組織の成長、分化、機能性を促進する。ホルモンの効果は、細胞内受容体に結合して遺伝子発現を調節し、その後タンパク質合成を調節する能力によるものである。^[20]内分泌系と乳房、脳、精巣、心臓、骨などの組織との相互作用は、広範囲に研究されている。喉頭がホルモンの変化によってある程度影響を受けることは明らかであるが、この関係を解明する研究はほとんど行われていない。男性と女性の声を聞いたとき、または思春期に変化する十代の若者の声を聞いたときに、声におけるホルモンの変化の影響が明確にわかる。実際、思春期前の段階のホルモン受容体の数は、他のどの年齢よりも多いと考えられている。^[20]月経も声に影響を与えることがわかっている。実際、声質が低下するため、月経前は歌手たちは歌を歌わないように指導者から勧められている。^[20]

声帯の発声機能は、出生から老年期にかけて変化することが知られている。最も顕著な変化は、出生から思春期までの発達段階と老年期に起こる。^{[10] [21]} Hirano らは以前、声帯組織の加齢に伴う構造変化をいくつか説明している。^[22]それらの変化には、男性における膜状声帯の短縮、女性における声帯粘膜と声帯カバーの肥厚、男女ともに浅層固有層の浮腫の発生などがある。Hammond らは、声帯固有層のヒアルロン酸含有量が男性の方が女性よりも有意に高いことを観察した。^[12]これらすべての研究で、性別や年齢に関連した人間の声帯の構造的・機能的変化が明確に示されているが、それらの変化の根本的な原因を完全に解明した研究はなかった。実際、声帯におけるホルモン受容体の存在と役割に着目し始めた研究は、最近のわずか数件にすぎない。 Newmanらは、ホルモン受容体が声帯に実際に存在し、年齢と性別に関して統計的な分布の違いを示していることを発見しました。^{[21]彼らは、声帯の}上皮細胞、顆粒細胞、線維芽細胞にアンドロゲン、エストロゲン、プロゲステロン受容体の存在を特定し、声帯に見られる構造変化の一部はホルモンの影響によるものである可能性を示唆しました。^[21]この特定の研究では、アンドロゲン受容体とプロゲステロン受容体は、女性よりも男性に多く見られました。他の研究では、エストロゲン/アンドロゲン比が閉経期に観察される声の変化に部分的に関与していることが示唆されています。^[23]前述のように、Hammondらは、ヒアルロン酸含有量が男性の声帯の方が女性よりも高いことを示しました。Bentleyらは、サルに見られる性的な皮膚の腫れは、ヒアルロン酸含有量の増加によるもので、これは実際には真皮線維芽細胞のエストロゲン受容体によって媒介されていることを実証した。^{[24]真皮線維芽細胞のエストロゲン受容体によって媒介されるコラーゲン生合成の増加も観察された。ホルモンレベルと}細胞外マトリックスとの関連年齢や性別に応じて声帯内の分布が異なることが示唆された。より具体的には、男性ではホルモンレベルが高く、ヒアルロン酸含有量も高いことが、ヒトの声帯組織において関連している可能性がある。声帯におけるホルモンレベルと細胞外マトリックス生合成の関係は確立されているが、この関係の詳細や影響のメカニズムはまだ解明されていない。

高齢になると、声帯固有層の表層が薄くなります。加齢に伴い、声帯は性別特有の大きな変化を遂げます。女性の喉頭では、声帯カバーは加齢とともに厚くなります。声帯固有層の表層は、浮腫が進むにつれて密度が低下します。声帯固有層の中間層は、男性のみで萎縮する傾向があります。男性の声帯固有層の深層は、コラーゲン沈着の増加により厚くなります。声帯筋は、男性と女性の両方で萎縮します。しかし、音声障害のある高齢患者の大多数は、生理的老化のみではなく、加齢に伴う疾患プロセスを有しています。^{[25] [26] [27]}

喉頭は発声における主要な（ただし唯一の）音源であり、声帯のリズミカルな開閉によって音を生み出します。声帯を振動させるには、喉頭の下に空気圧が蓄積されるように声帯を近づけます。声帯は声門下圧の上昇によって押し広げられ、各声帯の下部が上部を先導します。このような波のような動きにより、気流から声帯組織へのエネルギー伝達が起こります。^[28]適切な条件下では、組織に伝達されるエネルギーは散逸による損失を克服するのに十分な大きさであり、振動パターンは持続します。本質的には、喉頭では、一定の空気の流れを小さな音波に切り刻むことによって音が生成されます。^[29]

人の声のピッチはさまざまな要因によって決まりますが、最も重要なのは喉頭で生成される音の基本周波数です。基本周波数は声帯の長さ、大きさ、張力によって影響を受けます。この周波数は成人男性で平均約125Hz、成人女性で平均210Hz、小児で平均300Hz以上です。深度キモグラフィー^[30]は声帯の複雑な水平方向と垂直方向の動きを視覚化する画像化法です。

声帯は倍音を豊富に含んだ音を生み出します。倍音は声帯同士の衝突、気管を通じた空気の再循環、またはその両方によって生成されます。^[31]歌手の中には、倍音の一部を分離して、同時に複数のピッチで歌っているように聞こえるように歌う人もいます。これは、トゥバの喉歌の伝統に見られる倍音歌唱または喉歌と呼ばれる技法です。

声帯損傷の大部分は、主に声帯の覆いに発生します。基底膜は、アンカー繊維で上皮を粘膜固有層の表層に固定するため、ここが損傷の一般的な部位です。音声外傷または習慣的な発声機能亢進（圧迫発声とも呼ばれます）がある場合、基底膜のタンパク質がずれて声帯損傷を引き起こす可能性があります。これは通常、結節またはポリープとして現れ、覆いの質量と厚さが増加します。前声門の扁平上皮細胞は、喫煙によって引き起こされる喉頭がんの頻繁な部位でもあります。

ラインケ浮腫と呼ばれる音声病変は、異常な体液の蓄積による腫れで、浅層固有層またはラインケ腔に発生します。これにより、声帯粘膜がたるんで見え、声帯カバーが過度に動き、ゆるい靴下のように見えると説明されます。^[32]体液の増加による声帯の質量の増加により、発声中の基本周波数が低下します。

創傷治癒は、一連の生化学的事象を伴う真皮および表皮組織の自然な再生プロセスである。これらの事象は複雑であり、炎症、増殖、組織リモデリングの3段階に分類できる。^[33]声帯創傷治癒に関する研究は、ヒトの声帯が限られているため、動物モデルほど広範囲には及ばない。声帯損傷の原因は、慢性的な過度の使用、喫煙などの化学的、熱的、機械的外傷、喉頭癌、手術など、多岐にわたる。ポリープ、声帯結節、浮腫などの他の良性病理学的現象も、発声障害を引き起こす。^[34]

ヒトの声帯の損傷は、無秩序なコラーゲン沈着と最終的には瘢痕組織の形成を特徴とする創傷治癒過程を引き起こす。^{[35] [36] [37] [38]} Verdolini ^[39]と彼女のグループは、損傷したウサギ声帯モデルの急性組織反応を検出し、説明しようとした。彼らは、急性創傷治癒に関連する2つの生化学マーカー、インターロイキン1とプロスタグランジンE2の発現を定量化した。彼らは、正常な声帯と比較して、損傷した声帯から採取した場合、これらの炎症性メディエーターの分泌が有意に増加していることを発見した。この結果は、創傷治癒におけるIL-1とPGE-2の機能に関する彼らの以前の研究と一致していた。^{[39] [40]}声帯の炎症反応の時間的および大きさに関する調査は、声帯創傷におけるその後の病理学的イベントの解明に役立つ可能性があり、^[40]それは臨床医が瘢痕形成を最小限に抑えるための治療標的を開発するのに役立つ。声帯創傷治癒の増殖期において、ヒアルロン酸とコラーゲンの産生のバランスが取れていない場合、つまりヒアルロン酸レベルが正常より低い場合、コラーゲンの線維化は制御できません。その結果、再生型創傷治癒は瘢痕の形成に変わります。^{[35] [38]}瘢痕は声帯縁の変形、リポ多糖類の粘性および硬度の破壊につながる可能性があります。^[41]声帯瘢痕を患っている患者は、発声努力の増加、声の疲労、息切れ、および発声障害を訴えます。^[35]声帯瘢痕は、胚段階で診断するのが難しく、声帯の機能の必要性が微妙なため、耳鼻咽喉科医にとって最も困難な問題の1つです。

声帯は一般に声帯と呼ばれ、あまり一般的ではないが声帯フラップや声帯帯と呼ばれる。声帯という用語は、1741年にフランスの解剖学者アントワーヌ・フェランによって造られた。彼は、人間の声のバイオリンのアナロジーで、動く空気がcordes vocalesに対して弓のように作用すると仮定した。^[42]英語では別名vocal chordsと表記されるが、これはおそらく音楽的な意味合いのためか、chordという単語の幾何学的な定義との混同によるものである。どちらの表記にも歴史的な前例があるが、標準的なアメリカ式の表記はcordsである。^[43]学術雑誌の記事から編集されていない文章やブログのエントリまであらゆるものを含む21世紀のテキストのデータベースであるオックスフォード英語コーパスによると、現代の作家は49%の割合でcordsではなく非標準的なchordsを選択している。 ^{[44] [45]} cordsという表記は、イギリスとオーストラリアでも標準である。

音声学では、声帯よりも声帯の方が正確でわかりやすいという理由で好まれている。 ^{[46] [47] [48]}

• 喉仏
• 電気声門図
• 声域
• ファルセット
• ボーカルフライ
• 声帯機能障害
• ヴォコロジー
• 調音音声学
• 喉頭けいれん

• 
  声帯。
• 
  喉頭と気管の上部の冠状断面。
• 
  喉頭の入り口を後ろから見たところ。
• 
  上から見た喉頭の筋肉。

• 国立音声言語センターの公式ウェブサイト
• ルーコック、ロナルド、他「音響学：声」。Grove Music Online（定期購読制）/ http://www.oxfordmusiconline.com/subscriber/article/grove/music/00134pg6