自発的回復は学習と記憶の現象であり、イヴァン・パブロフが古典的(パブロフ的)条件付けの研究で初めて命名し、記述した。その文脈では、それは以前に消滅した条件反応が遅れて再び現れることを指す。 [1]このような「失われた」行動の回復はさまざまな領域で観察され、失われた人間の記憶の回復はしばしば特に興味深い。[2]
古典的条件付けでは
自発的な回復は、古典的条件付けと呼ばれる学習プロセスと関連しています。古典的条件付けでは、生物は中立的な刺激を無条件反応を引き起こす刺激と関連付けることを学び、以前は中立だった刺激が独自の反応を引き起こすようになり、その反応は通常、無条件刺激によって生成された反応に似ています。古典的条件付けの側面は以前の学者によっても注目されていましたが、このプロセスの最初の実験分析は、犬の消化に関する研究中に条件付けの関連効果に遭遇した19世紀の生理学者イワン・パブロフによって行われました。[1]
消化を研究するため、パブロフは犬にさまざまな種類の食べ物を与え、唾液の反応を測定した。パブロフは、繰り返しテストを行うと、犬は食べ物が与えられる前に、例えば近づいてくる実験者の足音を聞いたときに唾液を分泌し始めることに気づいた。パブロフはこの予期行動を「条件」反応、より正確には「条件付き」反応と名付けた。彼と彼の同僚は、古典的条件付けまたはパブロフの条件付けと呼ばれるようになったこのプロセスに関する基本的な事実を発見し、発表した。[1]
パブロフが観察した現象の中には、無条件刺激を差し控えることで古典的条件反応が消滅した後に、その反応が部分的に回復するという現象があった。この回復は、それ以上の無条件刺激がない状態で起こった。パブロフはこの現象を自発的回復と呼んだ。自発的回復の可能性は消滅手順の後、時間の経過とともに増加するが、このような条件反応は一般に完全な強さには戻らない。さらに、回復/消滅サイクルを繰り返すと、回復期間ごとに条件反応の強さが弱まる傾向がある。一方、同じ条件刺激と無条件刺激を組み合わせることによる再条件付けは、通常、元の条件付けよりもはるかに速く起こる。[1] [3]
重要な結論は、消去は永久的な痕跡を残すということであり、単に条件付けを逆転させるだけではない。この結論は、古典的条件付けの理論と行動療法への応用の両方にとって非常に重要であった。
人間の記憶の中で
遡及的干渉
人間の記憶に関する自発的回復は、遡及的干渉の概念に関心を寄せていたジョージ・エドワード・ブリッグスの研究に遡ることができます。抑制または干渉は、反応間の競争の機能であり、その結果として生じた記憶が他の記憶よりも優位になります。抑制された反応自体が記憶から失われるのではなく、他の反応によって現れないように抑制されるのです。[4]
遡及的干渉は、何か新しいことを学ぶことが以前に学んだ記憶の想起を妨げるという心理学的記憶理論である。ブリッグスは自由想起テストを用いて遡及的干渉を研究した。彼の研究では、参加者は複数回の試行にわたって、A i -B i の連想語の学習が完了するまで、一対の連想語(すなわち、A 1 -B 1、A 2 -B 2、...A i -B i )を学習した。これに続いて、参加者には一対の連想語の新しいリストが与えられ、そこでは一対の2番目の単語が変更され、連想語のペアの最初の単語はそのままであった(A 1 -C 1、A 2 -C 2、...A i -C i)。この2番目の一対の連想語のリストを習得した後、ブリッグスは参加者に想起手順を実行させた。彼はリスト A の項目を提示し、参加者は頭に浮かんだペア(-B iまたは –C i)を思い出すように求められた。遡及的干渉に基づくと、ABペアの連合の学習はその後のAC連合の学習により低下し、その結果、参加者は想起テストでリストCからの応答率が高くなりました。[5]
両方の関連セットを学習した翌日(24時間後)、参加者は再度テストを受けました。参加者のB i項目の反応がC i項目を上回るなど、B i反応の自発的な回復が観察されました。休憩後、参加者は前日に2番目の関連ペアリストを提示された後には思い出せなかった最初の関連ペアを自発的に思い出すことができたようです。[5]このAB、ACパラダイムは研究者ブルース・R・エクストランドによって再現され、自発的回復の存在に関する確証が高まりました。[6]
睡眠の役割
ブリッグスとエクストランドの研究結果をさらに推し進めるために行われた実験では、睡眠は覚醒状態よりも遡及的干渉を打ち消すことがわかった。同じAB、ACパラダイムを使用した結果、学習後に夜間睡眠をとった場合よりも、学習後に覚醒状態をとった場合の方が、単語ペア連想 (AB) の最初のリストの記憶パフォーマンスが優れていることがわかった。睡眠は 2 つのリストの記憶の定着に異なる影響を与え、最初のリストの記憶をより顕著に強化した。[7]自発的な回復が起こるかどうかを予測するのは主に初期学習の程度であると示唆されており、AB 連想の学習が優れているほど、干渉後に回復する可能性が高くなると述べている。[8]この効果は睡眠によってさらに促進され、睡眠は記憶の定着を強化する効果があると思われる。[7]
トラウマ的な記憶
感情的に不快な経験は、何度も抑圧した後でも再び現れて私たちを悩ませる傾向があります。そのような記憶は、積極的な探索と再構築を通じて徐々に回復することができますが、積極的な探索をしなくても自然に思い出されることもあります。[9]
暗示療法セッション中に虐待の記憶を徐々に取り戻す人と、より自然に虐待の記憶を取り戻す人の間には重要な違いがあることが示唆されている。思い出したばかりのことを忘れる傾向に関する研究は、幼少期の性的虐待の記憶を自然に取り戻した女性と暗示療法で取り戻した女性を対象に行われた。虐待を自然に取り戻したグループの女性は、暗示療法中に幼少期の虐待の記憶を取り戻した女性よりも、以前に記憶テストでうまく単語を思い出せたことを忘れる傾向が高かった。[10] [11]そのため、トラウマ的な記憶体験が自然に回復する理由は、単にその出来事を以前に思い出したことを単に忘れているからである。回復体験をしているときの精神的状況が、その出来事について考えていた以前の機会の精神的状況と異なる場合、以前の記憶を忘れることがある。したがって、人々はその出来事を忘れたのではなく、単に思い出すことができないだけであり、おそらく文脈依存記憶が原因である。[12]
文脈依存の消滅現象
リニューアル効果
消去後の状況の変化が条件付け反応の強力な回復を引き起こす可能性がある現象。更新効果が観察されるモデルは 3 つあります。
- 観察される更新効果の最も一般的なモデルは、「ABA 更新」です。条件付けは 1 つのコンテキスト (コンテキスト A) で実行され、次に消去が 2 番目のコンテキスト (コンテキスト B) で実行されます。条件刺激 (CS) が元の条件付けコンテキスト (コンテキスト A) に戻されると、CS への応答が戻ります。
- 2 番目のバージョンである「ABC 更新」では、条件付けがコンテキスト A で実行され、消去がコンテキスト B で実行され、その後、3 番目の「中立」コンテキスト (コンテキスト C) でテストが実行されます。応答の更新は、中立コンテキストで観察されます。
- 最終バージョンである「AAB 更新」は、条件付けと消去の両方が同じコンテキスト (コンテキスト A) で実行され、その後 CS が 2 番目のコンテキスト (コンテキスト B) でテストされる仕組みです。このモデルでは、条件付けされた応答が返されるという証拠が現在最も少ないです。
自発的回復は、消失した反応が時間の経過後に起こる場合であるため、CSがその時間的文脈の外でテストされたときに生じる更新効果として見ることができます。[13]
再生効果におけるGABAの役割
ガンマアミノ酪酸(GABA)伝達は、更新および消去からの自発的回復のプロセスにおいて重要な役割を果たします。ラットの食欲反応の自発的回復をテストした研究では、正常対照ラットは、CS を消去コンテキスト(ABB 更新条件)でテストした場合よりも、獲得コンテキスト(ABA 更新)でテストした場合により強く反応しました。これは、ABA 更新の典型的な例です。GABA A受容体への部分逆作動薬FG -7142の投与は、 ABA および ABB テストシナリオの両方で回復を減衰させました。GABA A受容体逆作動薬はGABA伝達を減少させ、その結果、更新効果を誘発する際のコンテキストの影響を減衰させました。この研究は、GABA 作動性メカニズム(出力として GABA を生成するニューロンに関連するメカニズム)が、食欲条件付けにおける ABA 更新および自発的回復を媒介することを示唆しています。このように、自発的な回復と再生は共通の心理的メカニズムを共有していると考えられています。[14]
迅速な再取得
条件反応(CR)の消去後の再獲得は、多くの場合、最初の獲得よりも速い。これは、元の学習が破壊されたのではなく、消去のプロセスを通じて「保存」されたことを示しています。[13] [15]通常、迅速な再獲得は、強化された試行が、最初の獲得試行を知らせることで、反応を再開できる文脈的な手がかりを提供するときに生成されます。
条件付け抑制に関する研究データは、この効果が、消滅しなかった文脈刺激の自発的な回復と回復によって起こり、したがって米国との関連が残る可能性があるという証拠を提供している。[16]
急速な再獲得は部分的には ABA 更新の効果である可能性があり、これにより、(条件学習を受けている)動物は、CS-US ペアリングによる最初の条件付け試験が条件付けの元のコンテキストの一部であるのに対し、より最近の CS のみの提示は消去のコンテキストの一部であることを学習します。したがって、消去後に CS-US ペアリングが再開されると、動物は元の条件付けコンテキストの考え方に戻り、このコンテキスト キューは、初期学習よりも迅速に CR を再獲得するのに役立ちます。[17]そのため、強化された初期学習試験がコンテキスト キューを作成し、将来の獲得試験でそれがアクティブになり、初期応答学習よりも速い速度で応答の更新をもたらすときに、急速な再獲得が生成されます。[18]
消去のプロセスでは試行が強化されないため、動物はCSを提示されるとCRが低下する。消去手順に強化試行と非強化試行の両方が含まれる状況では、再獲得が弱まる。これは、消去中に強化試行を導入すると、強化試行が消去と条件付き学習の両方に関連付けられるためである。これにより、動物は刺激に対するCRを迅速に再学習する能力が低下する。[18]
復職
回復とは、USへの曝露によって生じた条件付け行動の回復を指す。回復は、消去を経た後にUSのみに再度曝露されたときに起こる。この効果は文脈の条件付けによるものであり、USが消去後に提示されると、個人はそれを元の文脈と関連付ける。[19]
回復に関する例を考えてみましょう。旅行中にマンゴーを食べて気分が悪くなったため、マンゴーに対する嫌悪を学習したとします。マンゴーを少しずつ食べても気分が悪くなることが何度もあれば、嫌悪の消去が起こります。回復は、何らかの理由で再び気分が悪くなった場合、たとえその病気がマンゴーを食べることと関係がなかったとしても、マンゴーに対する嫌悪が戻ってくることを示唆しています。この例では、消去後、US(気分が悪くなる経験)の提示により、マンゴーを嫌うという条件付けされた行動が引き起こされます。[19]
検索の手がかり
手がかりが提示されるタイミングは、それが回復を弱めるか強化するかのどちらにおいても効率的な手がかりとなるかどうかに重要な影響を及ぼします。手がかりが消去に関係する場合、条件付けに関係する同様に馴染みのあるコントロール手がかりよりも、自発的回復を弱めます。これは、自発的回復が手がかりと消去の特定の相関関係に依存し、消去と相関関係のある刺激を再導入すると、将来の検索試行において反応の自発的回復が減少するためです。[13]
消去キューに関する提案された見解は、消去キューがテスト条件が条件付けに一致する度合いを低下させることを示唆している。消去キューが抑制を介して反応パフォーマンスを必ずしも妨害するのではなく、消去キューは消去の記憶を想起する機能を果たす。このような消去記憶は、CS と US が関連しておらず、そのため消去前の反応の自発的回復が弱められている。被験者が消去キューを提示されても消去記憶を想起できなかった場合は、自発的回復がうまく起こるが、消去キューを提示すると自発的回復が弱められることが通常観察されている。[20]
記憶の経路
記憶は性質が多種多様であるため、さまざまな記憶が保存され、その後、脳内の適切な神経回路を介して呼び出されます。したがって、記憶を思い出す経路は、呼び出される記憶刺激の性質によって異なります。さまざまな種類の情報の記憶表現は、さまざまな形をとることができます。
言語の記憶
人間の脳の言語処理に関しては、1)ウェルニッケ野の外側に左半球の側頭頭頂言語野が存在すること、2)ブローカ野の外側に広範な左前頭前野言語野があること、3)受容言語機能を重視する課題にこれらの左前頭領域が関与していることが分かっています。[21] 1985年にレンドレムとリンカーンが実施した研究では、脳卒中後4~34週間の52人の脳卒中患者の言語能力の自然回復が調べられています。これらの患者は4週間以上、言語の理解と表現を損なう障害である失語症を患っていました。患者は無作為に言語療法を受けないように割り当てられ、脳卒中発症後6週間ごとに評価され、その間に言語能力は徐々に改善しました。性別、年齢、失語症の種類などの要因による差は見られなかったため、どの患者でも改善がどの程度期待できるかは容易に予測できないことが示唆された。回復のほとんどは脳卒中後の最初の3か月間に起こり、脳卒中後6か月の言語能力のレベルは患者の失語症の重症度にほぼ完全に依存しているようである。[22]オンタリオ州ロンドンで実施された2番目の研究では、口頭模倣を詳しく調べた。この研究で検査したところ、口頭模倣の回復は理解課題の回復よりも少なかった。この結果は、自然回復と言語療法による回復の違いに起因すると研究者らは考えた。口頭模倣は練習された言語行動であるが、言語理解のパフォーマンスは言語処理能力の自然回復の結果である。[23]
オーディオリコール
音の記憶の想起に関連する想起の経路は聴覚系である。聴覚系には聴覚皮質があり、一次聴覚皮質と帯状領域に分けられる。一次聴覚皮質は音を処理する脳の主要領域で、側頭葉の上側頭回に位置し、内側膝状体核から点対点の入力を受け取る。これにより、一次聴覚複合体は蝸牛のトポグラフィックマップを持つ。聴覚複合体の帯状領域は内側膝状体の末梢領域からより拡散した入力を受け取るため、一次視覚皮質と比較して音調的構成が正確ではない。[24] 2001年のTramaの研究では、さまざまな種類の脳損傷が音楽の正常な知覚にどのように影響するかが調べられた。研究対象となった患者の1人は脳卒中で聴覚皮質の大部分を失ったため、まだ聴覚はあるものの、倍音パターンを認識できず音楽の理解が困難になった。言語知覚と音知覚の類似性を検出すると、脳卒中やその他の重度の頭部外傷を経験した患者では、失われた聴覚情報が自然に回復する可能性があります。[25]失音楽症は、音程処理の欠陥として現れる障害ですが、音楽の記憶や認識にも影響を及ぼします。[26]
サルカモとその同僚による研究では、後天性失音楽症の根底にある神経および認知メカニズムと、その回復に寄与するメカニズムが調べられた。彼らは、脳卒中患者 53 名を脳卒中発症後 6 か月以内に 3 回評価した。この研究の縦断的設定は、音楽知覚の回復と他の認知機能の回復との関係を決定するために使用された。結果は、失音楽症の回復が言語や視空間認知など、他のさまざまな機能と関連していることを示した。脳卒中患者は、音楽構造の暗黙記憶の回復を示し、当初テストされたときには知覚できなかった音程を発音することができた。これは、聴覚認知は他の認知機能と同様に自発的な回復が可能であるものの、動作と知覚の不一致の可能性があるかもしれないことを示唆している。[27]
視覚的想起
視覚記憶の想起に関連する経路は視覚系である。画像は目によって捉えられ、視神経によって脳に伝えられ、視神経は外側膝状体核の細胞で終わる。外側膝状体核が投影する主なターゲットは一次視覚皮質であり、これは視覚情報の処理を担う大脳皮質の一部である。視覚刺激の分析は、処理のための2つの主要な皮質系を通じて継続される。1つ目は腹側経路で、側頭葉まで伸び、物体の認識に関与する(「何」経路)。2つ目は背側経路で、頭頂葉まで投影され、物体の位置特定に不可欠である(「どこ」経路)。[28]
1995 年のある研究で、マーク・ウィーラーは、学生に 12 枚の絵を見せ、その絵を 3 回勉強する機会を与えることで、視覚刺激の自発的な回復を実証しました。[29]学生には、このリストは練習用であると説明され、その後、同じことをしなければならない 2 つの追加の「実際の」リストが示されました。学生は、3 番目のリストの後に、最初のリストで勉強した絵の自由想起テストを受けました。2 つの追加リストによる遡及的な干渉のため、最初は想起が大幅に低下しました。しかし、30 分後には、最初のリストの絵の自由想起は実際に改善されました。おそらく、抑制が徐々に減少するため、これらの忘れられた項目が回復するのでしょう。
処理の深さ
クレイクとロックハートは、刺激を処理するさまざまなレベルの枠組みを提案しました。彼らは、刺激の処理レベルまたは深さが、その記憶可能性に大きな影響を与えると仮定しました。より深い分析は、より精巧で、より長く持続し、より強い記憶痕跡を生み出します。記憶が強いほど、回復を示す可能性が高くなります。[30]
回想
回想とは、忘れてしまったことを再学習せずに再び思い出すことであり、過去の経験を蘇らせる能力が徐々に向上していく過程である。[31]簡単に言えば、以前のテストでは思い出せなかった情報を後のテストで思い出す行為である。バラードは1913年に小学生に詩を暗記させる研究を行った際に回想という言葉を作り出した。彼は、連続して思い出すうちに、子供たちは以前は思い出せなかった詩の新しい行を思い出すことが多いことを発見した。[32]回想の概念は、記憶障害の患者の治療現場に応用することができる。回想療法では、過去の活動や経験を他の人と話し合い、思い出すきっかけとして写真などの具体的な補助手段を使用する。これは通常、極度の記憶喪失に苦しむ認知症患者を助けるために用いられる。[33]回想は、生涯を通じて均等に分布しているわけではない自身の自伝的記憶とも関連している。 40歳以上の人が自分自身の記憶を思い出すと、15歳から30歳までの期間の記憶が著しく増加する回想の隆起がみられる。 [34]回想はハイパーメネジア(テスト全体にわたるパフォーマンスの全体的な向上)現象に必要であるが、回想にはハイパーメネジアは必要ではない。[31]
記憶過剰
記憶過剰症は、以前にコード化された資料を思い出そうとする関連する試みによって生じる記憶の改善である。[35]記憶過剰症は回想と忘却の純粋な結果であり、回想の量が忘却の量を上回る必要があるため、全体的な純粋な改善が得られる。[31]バラードは1913年に、回想を発見したのと同じ課題である多重想起課題を使用して、記憶過剰症を初めて観察した。彼は小学生に詩を暗記するよう依頼した後、2日後に彼らの想起能力を再テストしたところ、クラスの想起レベルが最初の回想レベルより10パーセント向上したことを発見した。[32]
記憶過剰症は、エルデイとその同僚がさらなるテストを完了した1970年代半ばまで、現象として認識されていませんでした。テスト中に純想起が増加した理由として、2つの説が提唱されています。1つは、画像やイメージ性の高い単語が記憶過剰症を増強するという説で、この刺激の性質はより認識しやすく、したがって忘却の影響を受けにくいと推測されています。2つ目は、ローディガーの想起レベル仮説で、より深いレベルの処理を生み出す変数は、より大きな記憶過剰症につながると主張しています。[32]
1991年に大谷とホッジが行った研究では、記憶亢進は認識では起こらないが、手がかりを与えられた想起実験で見られることが示唆されており、記憶能力の向上は関係処理によって促進される項目回復率の増加によるものであることが示されています。関係処理は、適切に分類された刺激によって容易になり、記憶すべき項目を生成するのに役立つ検索手がかりの利用可能性や手がかりを増やすのに役立ちます。[35]記憶亢進現象は、特にその一般化の点で引き続き調査されています。
治療法
催眠療法
「催眠」という用語は、ギリシャ語の「睡眠」を意味するhypnosに由来しています。 [36]催眠状態、つまりトランス状態になると、深いリラクゼーションと意識の変化を体験します。このトランス状態は、特に極度の暗示性と想像力の高まりが特徴です。この状態にある人は完全な自由意志を持ち、確かに完全に意識がありますが、目の前の事柄に過度に注意を向け、他の考えをほとんど排除します。[37]
このトランス状態は、抑圧された記憶を思い出す手段として広く使用されています。催眠セッション中は、意識的な思考が遅くなり、より高度な想起が可能になるため、かなりの量の自発的な回復が起こります。患者にとって、以前に思い出したことのない記憶が異質に感じられることがあります。これは通常、療法が効いている証拠です。[38]
偽りの記憶
催眠術やその他の暗示療法は、記憶の自発的な回復を促す優れた方法ですが、その過程で偽の記憶が作られることもあります。偽の記憶とは、間違った事実を含む記憶ですが、その記憶を得た人はそれを強く信じています。研究によると、多くの暗示療法は、信頼するセラピストが与える強烈な暗示のために、患者に偽の記憶を引き起こす可能性があります。暗示は、映画、物語、雑誌、その他人生で目にする無数の刺激からの記憶を呼び起こすことができます。催眠は、よりリラックスした意識的な状態であり、被験者は意識的な疑問や心の雑音の多くを回避し、無意識から浮かび上がるものに気づくことができます。[38]
米国では、多くの精神衛生従事者が記憶を取り戻すために催眠術に頼っています。これまでの研究では、活発な意識が常に人の精神能力を占めているため、催眠術は必要なものを取り戻すための落ち着きを与えると結論づけられています。[39]
精神分析療法
精神分析療法は、患者がセラピストと生活上の問題について話し合い、セラピストが専門知識を駆使して根本的な問題を見つけ出すという治療法の一種です。この治療法は、セラピストの質問がきっかけとなって、自然治癒を促すことがあります。[40]精神分析療法は、多くの行動上の問題、現在の瞬間に影響を与える無意識の感情や思考を治療することが知られています。特定の出来事を思い出し、新たな視点を得ることで、患者は抱えている問題を軽減することができます。
グループセラピー
グループ療法は精神分析療法に似ていますが、同様の問題を抱える他の人々が参加します。この療法では、状況を明確にするために他の視点が加わり、他の観点が増えるため、より多くのケースで自然回復が期待できます。
認知行動療法
認知行動療法は、特定の状況に対する非合理的な思考に働きかける療法です。ここで重要なのは、その人は生涯を通じてその特定の行動上の問題を抱えていたわけではないかもしれないということであり、その出来事を新しい視点で見ることによって行動を変えることができるのです。これは精神分析療法とは違って、患者を彼らが恐れている刺激にさらすという方法で行われます。この曝露を通して、患者は安全であると認識することで、それに対して持っていた思考パターンを忘れることができます。これを消去と呼びます。[41]しかし、研究では、記憶に関連する知覚が完全に消去されなかった場合、特定の刺激が自発的な回復のきっかけとなる可能性があることが示されています。
事例
研究者ゲラーツが記録した症例の 1 つに、エリザベス・ヤンセン(患者の便宜上、名前は変更されています)のケースがあります。[42]彼女は非常に落ち込んだ女性でしたが、その理由がわかりませんでした。彼女の生活は素晴らしく、標準に達していましたが、根底に落ち込んだ気持ちを感じていました。彼女は暗示療法を受け、セラピストは視覚イメージ技法を使用して、セラピストが示唆した幼少期の虐待を引き出そうとすることにしました。彼女は虐待を受けたことを否定し、そのような出来事については全く覚えていませんでした。セラピストは彼女に読むべき本と幼少期の虐待について学ぶための情報を与えました。治療が数週間続くと、彼女は父親に性的に虐待されているイメージを思い出し始めました。このケースでは、セラピストが数週間にわたる暗示、自習、権威的な説得によってこれらの記憶を植え付けた可能性があると推測できます。
生理
手続き記憶
自発的な回復が起こるためには、後で思い出される記憶の条件付けが長期記憶に保存される必要があります。これは、特定の記憶の意味と関連性が非常に深く根付いて、その人にとって習慣的または自動的なものになるプロセスです。たとえば、自転車に乗るために必要なすべての手順は、乗るたびに実行されるわけではありません。ペダルを踏む、体をシートに押し上げる、ハンドルを握る、ペダルをこぎ始める、前を見る、ギアを確認する、バランスを取る、などを知っているだけです。これらすべてが暗黙の記憶となり、制御に注意を払ったり思い出すための努力をしたりする必要はありません。特定の状況で使用するために存在します。
手続き的学習のより一般的な応用としては、特定の主題に対して抱く信念や価値観が挙げられます。たとえば、若い頃、家族が買えないという理由で自分が持っていないものを誰かが持っていることに何度も強い嫉妬を感じたとしたら、「人生で手に入れるものはなかなか手に入らない」と信じているかもしれません。大人になると、同じような状況が再び起こり、その関連性と内なる反応が再び嫉妬として自然に現れることがあります。多くの人が「この感情はどこから来るのだろう」とか「なぜそんなことをしたのだろう」と自問するのはそのためです。人間の反応の多くは、過去の関連性が自然に回復したことから生じるものであり、必ずしも具体的に学習された身体的行動から生じるものではありません。
神経化学
自発的な回復に関連する学習と想起が起こるためには、特定の脳回と神経伝達物質が役割を果たしている。まず、特定の運動技能を習得し、学習した動作パターンで自動状態を開発するには小脳が必要である。背側前頭前野と腹側前頭前野の両方が、記憶の固定と運動制御の発達に大きな役割を果たすことが示されている。[43] 記憶を固定する基底核と前頭前野の間の神経回路を通じて相互ループが形成される。より強力な固定を引き出すために、報酬が関与する可能性があり、これはパブロフの条件付けの場合である。報酬関連の学習により、基底核のシナプスからドーパミンが放出され、刺激と反応の間により強い結びつきが作られる。[44]さらに、記憶に関連するトラウマ的な出来事があり、それが抑制された場合、扁桃体がこの恐怖条件付けを担っている。扁桃体は大脳基底核の大脳新皮質の尾状核に繋がっているため、恐怖反応は自発的な回復によっても引き起こされる可能性がある。基本的に、学習イベント後の感情的覚醒が強ければ強いほど、それが肯定的なものであれ否定的なものであれ、将来の記憶の想起が大幅に強化される可能性がある。[45]
記憶回復に重要な脳のもう一つの領域は、海馬と内側側頭葉です。前者に関しては、海馬はニューロン間のより強い接続を形成することで記憶を強化する重要な領域であることが研究で示されています。これは、人が特定の記憶に多くの刺激を関連付け、その記憶に簡単にアクセスできるようになるときに行われます。側頭葉は、学習時に新しい記憶を保存するために重要な脳の領域であると言われています。思い出すためにアクセスできる記憶の可用性は、人の側頭葉のサイズと機能と正の相関関係にあります。[46]
薬物および精神刺激薬
脳の薬物や刺激物はすべて、人が特定の記憶を学び、定着させ、取り戻す方法に影響を与える可能性があります。たとえば、コカインは脳内の神経伝達物質であるドーパミンの再取り込みを阻害し、シナプス間隙のドーパミンを増加させます。これにより、解放感と安心感が得られ、一部の人にとっては中毒になる可能性があります。ただし、脳内のドーパミンレベルが上昇するため、記憶の定着が影響を受け、その記憶を回復する可能性が阻害される可能性があります。研究によると、コカインを与えられたラットは、対照群ほどうまく運動タスクを実行できませんでした。[47]また、大麻は、シナプス間隙の神経伝達物質の減少により初期記憶の可塑性の強さが非常に阻害されるため、自発的に記憶を回復する能力に関しても悪影響を示しています。
薬物と自然治癒とのもう一つの関係は、再発の発生率である。回復した中毒者は、再発の原因と考えられる動機づけ感情を自然に回復させる刺激を受けることがある。薬物を断つ期間が長いほど、自然治癒しやすくなる。[ 48 ]例えば、「治癒した」と考えられていたコカイン中毒者は、その後、白い粉など薬物と強いつながりのある刺激に直面すると、再び薬物を使用したい衝動に駆られることがある。
障害
障害に関して言えば、自然治癒とは、専門的な治療や正式な援助なしに望ましくない状態が克服される現象である。[49]
自閉症
ケース スタディを通じて観察されたのは、治療介入なしにわずか 13 日後に自閉症から自然に「回復」した特定の個人でした。この個人は、DSM-IV-TR 基準に従って自閉症と重度の知的障害と診断されました。回復期が始まる前にはコミュニケーションの兆候が見られなかったにもかかわらず、この個人は 13 日間にわたって、年齢相応の相互的な社会的交流と身振りによるコミュニケーションを示しました。この個人は、愛情、感情的な温かさ、自己表現も示すことができるようになりました。
自閉症からのこのような急速な自然回復の例はまだ記録されておらず、現在この「回復」は全く説明がつかず、議論の的となっている。[50]
失語症
脳卒中後に失語症になった患者では、言語能力が自然に回復したことが記録されている。自然回復を評価するために、患者は言語療法を受けず、脳卒中後毎週評価された。専門的な治療を受けなかったにもかかわらず、言語能力は改善した。改善は脳卒中後4~10週間の間に最も顕著に見られ、この期間以降はほとんど変化がなかった。脳卒中後の自然言語回復に関するほとんどの研究では、改善は最初の3~4か月以内に起こることがわかっている。この知見は、脳卒中患者の失語症の自然回復と介入に基づく改善を区別できるため、言語療法士にとって特に興味深いものである。[22]
さらに読む
- パブロフ、イヴァン・P.(1927)、条件反射、オックスフォード:オックスフォード大学出版局。ISBN 978-0486606149 。
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