CBL（遺伝子）

E3ユビキチンタンパク質リガーゼCBLは、ヒトではCBL（Casitas B系統リンパ腫）遺伝子によってコードされる酵素です。CBL遺伝子はCblファミリーの創始メンバーです。CBLタンパク質は、細胞シグナル伝達とタンパク質ユビキチン化に関与するE3ユビキチンタンパク質リガーゼです。この遺伝子の変異は、多くのヒト癌、特に急性骨髄性白血病に関与していることが示唆されています。^[⁵^]

発見

1989年、染色体マウスCbl遺伝子のウイルス由来部分が、Cblファミリーの最初のメンバーとして発見され^{[ 6 ]} 、通常のマウスc-Cblと区別するためにv-Cblと名付けられました。実験に使用されたウイルスは、カリフォルニア州カシタス湖で捕獲されたマウスの脳から分離されたマウス指向性マウス白血病ウイルス株Cas-Br-M [ ⁷^]^であり、注入されたマウスから元のc-Cbl遺伝子の約3分の1が切除されていることがわかりました。配列解析により、レトロウイルスが運ぶ部分はチロシンキナーゼ結合ドメインをコードしており、全長c-Cblを運ぶレトロウイルスでは腫瘍形成が誘発されないことから、これが発癌性であることが明らかになりました。結果として生じた形質転換レトロウイルスは、感染したマウスにおいて、カシタスB系統リンパ腫として知られる前Bリンパ腫の一種を一貫して誘発することがわかりました。

構造

全長c-Cblは、機能的に異なるタンパク質ドメインをコードする複数の領域から構成されていることが分かっている。

N末端チロシンキナーゼ結合ドメイン（TKBドメイン）：結合可能なタンパク質を決定する。
RINGフィンガードメインモチーフ：ユビキチン化に関与する酵素をリクルートする
プロリンリッチ領域：CblとCblのアダプター機能に関与する細胞質タンパク質との相互作用部位
C末端ユビキチン結合ドメイン（UBAドメイン）：ユビキチン結合部位

このドメイン構造とタンパク質産物のチロシンとセリンに富む含有量は、細胞シグナル伝達経路で使用される「アダプター分子」に典型的なものである。 ^{[ 8 ]}

ホモログ

哺乳類の相同タンパク質は3種類特定されており、C末端UBAドメインの長さが異なるため、アダプタータンパク質としての機能に違いが見られる。

c-Cbl：普遍的に発現しており、ヒトでは906アミノ酸、マウスでは913アミノ酸の長さである。
Cbl-b：普遍的に発現しており、982個のアミノ酸から構成される。
Cbl-c：UBAドメインを欠いているため、アミノ酸の長さはわずか474個である。主に上皮細胞で発現するが、その機能は十分に解明されていない。

c-CblとCbl-bはどちらもショウジョウバエ（D-Cbl）と線虫（Sli-1）に相同体があり、これらのタンパク質が長い進化の道を辿ってきたことを示唆している。^[⁸^]

関数

ユビキチンリガーゼ

ユビキチン化とは、ユビキチンモノマーをタンパク質に化学的に結合させ、分解の標的とするプロセスです。これは多段階のプロセスであるため、複数の異なる酵素が関与し、最終段階ではE3リガーゼファミリーに属する酵素が関与します。CblはE3リガーゼとして機能するため、ユビキチンとCblのタンパク質基質（通常は受容体型チロシンキナーゼ）との間に共有結合を形成する反応を触媒することができます。RINGフィンガードメインはこの結合を媒介しますが、他のRING型E3リガーゼと同様に、ユビキチンとRINGフィンガードメインの間には中間的な共有結合は形成されません。基質である受容体型チロシンキナーゼへのユビキチンの段階的な結合により、細胞膜からの除去と、その後のリソソームへの輸送による分解が起こります。

相互作用

Cbl遺伝子は以下と相互作用することが示されている：

Abl遺伝子、^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}
ARHGEF7、^{[ 11 ]}
C-Met、^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}
CD2AP、^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}
CSF1R . ^{[ 17 ]}
CRK、^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}
CRKL、^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}
EGFR、^{[ 12 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}
FRS2、^{[ 30 ]}
FYN、^{[ 24 ]}^{[ 31 ]}
Grb2、^{[ 12 ]}^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}^{[ 30 ]}^{[ 32 ]}^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}^{[ 39 ]}
HCK、^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}
IGF1R、^{[ 42 ]}
LCP2、^{[ 20 ]}^{[ 43 ]}
NCK1、^{[ 9 ]}^{[ 20 ]}
PDGFRA、^{[ 44 ]}
PIK3R1、^{[ 18 ]}^{[ 45 ]}^{[ 46 ]}
PIK3R2、^{[ 21 ]}^{[ 47 ]}
PLCG1、^{[ 28 ]}^{[ 48 ]}
PTK2B、^{[ 14 ]}^{[ 49 ]}
PTPN11、^{[ 50 ]}
SH2B2、^{[ 12 ]}^{[ 51 ]}
SH3KBP1 ^{[ 13 ]}^{[ 52 ]}^{[ 53 ]}^{[ 54 ]}^{[ 55 ]}
SHC1、^{[ 18 ]}^{[ 32 ]}
SLA2、^{[ 56 ]}
SORBS1、^{[ 14 ]}^{[ 57 ]}
SORBS2、^{[ 10 ]}^{[ 14 ]}
SPRY2、^{[ 12 ]}^{[ 58 ]}^{[ 59 ]}
Syk、^{[ 60 ]}^{[ 61 ]}^{[ 62 ]}
UBE2L3、^{[ 58 ]}^{[ 63 ]}^{[ 64 ]}
VAV1、^{[ 61 ]}^{[ 65 ]}
YWHAB、^{[ 36 ]}
YWHAQ、^{[ 66 ]}^{[ 67 ]}および
ZAP-70、^{[ 68 ]}^{[ 69 ]}

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さらに読む

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外部リンク

Quipsの記事では、 PDBeにおけるCBLの機能について解説しています。
OMIMのヌーナン症候群様疾患（若年性骨髄単球性白血病の有無を問わず）およびCBLに関するエントリー
UCSCゲノムブラウザのヒトCBLゲノム位置およびCBL遺伝子詳細ページ。

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発見

構造

ホモログ

関数

ユビキチンリガーゼ

相互作用

参考文献

さらに読む

外部リンク

関連するトピック

遺伝子

酵素

細胞シグナル伝達

ユビキチン化