STAT5B

STAT5B
識別子
エイリアス	STAT5B、STAT5、シグナル伝達および転写活性化因子5B、GHISID2
外部ID	オミム：604260; MGI : 103035;ホモロジーン: 55718;ジーンカード：STAT5B; OMA :STAT5B - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体17（ヒト）
終わり	42,276,707 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	11番染色体（マウス）
終わり	100,741,550 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	血; ; 子宮体部; ; 左子宮管; ; 右卵巣; ; 左卵巣; ; 小脳の傍小葉; ; ベータ細胞; ; 正面ポール; ; 顆粒球; ; 中前頭回;
	トップの表現
	腓腹筋の内側頭; ; 上腕三頭筋; ; 足首; ; 太ももの筋肉; ; 側頭筋; ; 外側広筋; ; 顆粒球; ; 胸腺; ; 胸鎖乳突筋; ; 精嚢;
	参照表現データの詳細
	; ; ; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	信号変換器の活動; グルココルチコイド受容体結合; タンパク質二量体化活性; クロマチン結合; DNA結合転写因子活性; DNA結合; DNA結合転写活性化因子活性、RNAポリメラーゼII特異的; タンパク質結合; タンパク質チロシンキナーゼ活性; RNAポリメラーゼIIシス調節領域配列特異的DNA結合; DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的;
細胞成分	核質; 細胞質; 核; 細胞質;
生物学的プロセス	ナチュラルキラー細胞分化の正の調節; ナチュラルキラー細胞を介した細胞傷害の正の制御; ステロイド代謝過程の調節; クレアチニン代謝プロセス; 胸腺におけるT細胞の分化; 女性の妊娠; ホルモン刺激に対する細胞反応; 活性化T細胞増殖の正の調節; プロゲステロン代謝プロセス; JAK-STATを介した受容体シグナル伝達経路; アポトーシス過程の負の調節; パイエル板の発達; 転写、DNAテンプレート; シグナル伝達; 成長因子刺激に対する細胞反応; ナチュラルキラー細胞の分化; インターロイキン4に対する反応; 性別の分化; バリン代謝プロセス; B細胞分化の正の調節; T細胞の恒常性; クレアチン代謝プロセス; 上皮成長因子刺激に対する細胞反応; エストラジオールに対する反応; 炎症反応の積極的な制御; RNAポリメラーゼIIによる転写の調節; 肥満細胞の移動; 有糸分裂細胞周期の正の調節; 脂質貯蔵; 女性の二次性徴の発達; 脂肪酸代謝プロセス; タウリン代謝プロセス; コハク酸代謝プロセス; ガンマデルタT細胞分化の正の調節; リンパ球分化の正の調節; 多細胞生物の成長の調節; クエン酸代謝プロセス; 細胞集団増殖の正の調節; オキサロ酢酸代謝プロセス; 上皮細胞分化の調節; ナチュラルキラー細胞の増殖の正の調節; 男性の二次性徴の発達; 多細胞生物の成長の積極的な制御; 転写の調節、DNAテンプレート; アラントイン代謝プロセス; RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御; RNAポリメラーゼIIによる転写; 黄体形成; イソロイシン代謝プロセス; 赤血球分化の負の調節; 授乳; インターロイキン15に対する反応; 細胞接着の調節; 2-オキソグルタル酸代謝プロセス; インターロイキン2に対する反応; JAK-STATを介した成長ホルモン受容体シグナル伝達経路; 赤血球分化の正の調節; ペプチジルチロシンリン酸化; インターロイキン-7を介したシグナル伝達経路; インターロイキン15を介したシグナル伝達経路; サイトカインを介したシグナル伝達経路; インターロイキン2を介したシグナル伝達経路; インターロイキン-9を介したシグナル伝達経路; 防御反応; 細胞集団増殖の調節; ペプチドホルモンに対する反応;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	6777
	20851
	ENSG00000173757
	ENSMUSG00000020919
	P51692
	P42232
	NM_012448
	NM_001113563 ; NM_011489 ; NM_001362682
	NP_036580
	NP_001107035 ; NP_035619 ; NP_001349611
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

シグナル伝達および転写活性化因子5Bは、ヒトではSTAT5B遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[5]STAT5B相同遺伝子^{[6]は、完全なゲノムデータが利用可能なほとんどの}胎盤で同定されている。

関数

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、転写因子のSTATファミリーのメンバーです。サイトカインや成長因子に反応して、STATファミリーのメンバーは受容体関連キナーゼによってリン酸化され、その後ホモまたはヘテロ二量体を形成して細胞核に移行し、そこで転写活性化因子として作用します。このタンパク質は、IL2、IL4、CSF1、さまざまな成長ホルモンなどのさまざまな細胞リガンドによって引き起こされるシグナル伝達を媒介します。TCRシグナル伝達、アポトーシス、成人乳腺の発達、肝臓遺伝子発現の性的二形など、さまざまな生物学的プロセスに関与していることが示されています。この遺伝子は、急性前骨髄球性白血病（APML）の小さなサブセットでレチノイン酸受容体アルファ（RARA ）遺伝子と融合することがわかりました。このタンパク質によって媒介されるシグナル伝達経路の調節不全がAPMLの原因である可能性があります。^[7]

インタラクション

STAT5B は以下と相互作用することが示されています:

参照

STAT5

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000173757 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000020919 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ Lin JX、Mietz J、Modi WS、John S、Leonard WJ (1996 年 7 月)。「ヒト Stat5B のクローニング。COS-7 細胞におけるインターロイキン 2 誘導 Stat5A および Stat5B DNA 結合活性の再構成」。J . Biol. Chem . 271 ( 18): 10738–44。doi : 10.1074 /jbc.271.18.10738。PMID 8631883。
^ 「OrthoMaM系統マーカー：STAT5Bコーディング配列」。2015年9月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。2010年2月17日閲覧。
^ 「Entrez Gene: STAT5B シグナル伝達および転写 5B の活性化因子」。
^ Stöcklin E, Wissler M, Gouilleux F, Groner B (1996年10月). 「Stat5とグルココルチコイド受容体の機能的相互作用」(PDF) . Nature . 383 (6602): 726–8. Bibcode :1996Natur.383..726S. doi :10.1038/383726a0. PMID 8878484. S2CID 4356272.
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^ Barahmand-Pour F, Meinke A, Groner B, Decker T (1998年5月). 「酵母におけるJak2-Stat5相互作用の分析」J. Biol. Chem . 273 (20): 12567–75. doi : 10.1074/jbc.273.20.12567 . PMID 9575217.
^ Yu CL、Jin YJ、Burakoff SJ (2000 年 1 月)。「STAT5 の細胞質チロシン脱リン酸化。STAT5 調節における SHP-2 の潜在的役割」。J . Biol. Chem . 275 (1): 599–604. doi : 10.1074/jbc.275.1.599 . PMID 10617656。

さらに読む

Kisseleva T、Bhattacharya S、Braunstein J、Schindler CW (2002)。「JAK/STAT経路を介したシグナル伝達、最近の進歩と将来の課題」。Gene . 285 (1–2): 1–24. doi :10.1016/S0378-1119(02)00398-0. PMID 12039028。

この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000173757 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000020919 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid8631883-5] Lin JX、Mietz J、Modi WS、John S、Leonard WJ (1996 年 7 月)。「ヒト Stat5B のクローニング。COS-7 細胞におけるインターロイキン 2 誘導 Stat5A および Stat5B DNA 結合活性の再構成」。J . Biol. Chem . 271 ( 18): 10738–44。doi : 10.1074 /jbc.271.18.10738。PMID 8631883。

[OrthoMaM-6] 「OrthoMaM系統マーカー：STAT5Bコーディング配列」。2015年9月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。2010年2月17日閲覧。

[7] 「Entrez Gene: STAT5B シグナル伝達および転写 5B の活性化因子」。

[pmid8878484-8] Stöcklin E, Wissler M, Gouilleux F, Groner B (1996年10月). 「Stat5とグルココルチコイド受容体の機能的相互作用」(PDF) . Nature . 383 (6602): 726–8. Bibcode :1996Natur.383..726S. doi :10.1038/383726a0. PMID 8878484. S2CID 4356272.

[pmid9047382-9] Fujitani Y, Hibi M, Fukada T, Takahashi-Tezuka M, Yoshida H, Yamaguchi T, Sugiyama K, Yamanaka Y, Nakajima K, Hirano T (1997年2月). 「JAKとSTATの直接相互作用によって媒介されるSTAT活性化の代替経路」. Oncogene . 14 (7): 751–61. doi :10.1038/sj.onc.1200907. PMID 9047382. S2CID 20789082.

[pmid9575217-10] Barahmand-Pour F, Meinke A, Groner B, Decker T (1998年5月). 「酵母におけるJak2-Stat5相互作用の分析」J. Biol. Chem . 273 (20): 12567–75. doi : 10.1074/jbc.273.20.12567 . PMID 9575217.

[pmid10617656-11] Yu CL、Jin YJ、Burakoff SJ (2000 年 1 月)。「STAT5 の細胞質チロシン脱リン酸化。STAT5 調節における SHP-2 の潜在的役割」。J . Biol. Chem . 275 (1): 599–604. doi : 10.1074/jbc.275.1.599 . PMID 10617656。