Loading article…
| SOS1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | SOS1、GF1、GGF1、GINGF、HGF、NS4、SOS Ras/Racグアニンヌクレオチド交換因子1、SOS-1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：182530; MGI : 98354;ホモロジーン: 4117;ジーンカード：SOS1; OMA :SOS1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Son of sevenlessホモログ1は、ヒトではSOS1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]
関数
SOS1 は、Ras タンパク質と相互作用してGDP を GTP にリン酸化したり、不活性状態を活性状態に変換して細胞増殖のシグナルを送ったりするグアニンヌクレオチド交換因子(GEF) です。RAS 遺伝子 (例: MIM 190020) は、細胞の成長と分化を制御するシグナル伝達において機能する膜結合型グアニンヌクレオチド結合タンパク質をコードします。GTP が結合すると RAS タンパク質が活性化され、その後結合した GTP が GDP とリン酸に加水分解されると、これらのタンパク質によるシグナル伝達が不活性化されます。GTP 結合はRAS のグアニンヌクレオチド交換因子によって触媒され、GTP 加水分解はGTPase 活性化タンパク質(GAP)によって促進されます。RAS に対して最初に特定された交換因子は、S. cerevisiae Cdc25 遺伝子産物でした ( S. pombe Cdc25と混同しないでください)。遺伝子解析により、CDC25はRASタンパク質の活性化に必須であることが示された。ショウジョウバエでは、「son of sevenless」遺伝子（Sos）によってコードされるタンパク質には、Cdc25の触媒ドメインと配列類似性を示すドメインが含まれている。Sosはグアニンヌクレオチド交換を促進することでRASの正の調節因子として機能する可能性がある。[7]
臨床的意義
最近の研究では、Sos1の変異がヌーナン症候群[8]や遺伝性歯肉線維腫症1型[9]を引き起こす可能性があることも示されています。ヌーナン症候群は、 KRAS遺伝子とPTPN11遺伝子の変異によっても引き起こされることが示されています。[10] MAPキナーゼ経路の活性化因子。
阻害剤と活性化剤
2019年には、構造ゲノムコンソーシアム[ 12 ]が定義する「寄贈化学プローブ」の品質基準を満たした最初のSOS1阻害剤BAY-293 [11]が発表されました。その後まもなく、BI-3406 [13] [14]の発見が発表されました。
2018年にFesikらはベンズイミダゾール由来のSOS1活性化因子[15]（例：VUBI1）の発見を報告した。
インタラクション
SOS1 は以下と相互作用することが示されています:
- ABI1 , [16]
- BCR遺伝子、[17] [18]
- CRK , [19]
- EPS8、[16] [20]
- 上皮成長因子受容体、[21] [22] [23]
- FRS2、[24] [25] [26]
- Grb2、[17] [19] [21] [24] [27] [28] [29] [ 30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43]
- HRAS、[44] [45]
- ITSN1、[37]
- MUC1、[28] [46]
- NCK1、[19] [47] [48] [49]
- PLCG1、[50] [51]
- PTPN11、[27] [52]
- SH3KBP1、[53] および
- SHC1 [22] [ 25] [27] [40]および
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000115904 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000024241 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Webb GC、Jenkins NA、Largaespada DA、Copeland NG、Fernandez CS、Bowtell DD (1993 年 10 月)。「ショウジョウバエの Son of sevenless 遺伝子の哺乳類ホモログは、それぞれマウス染色体 17 と 12、ヒト染色体 2 と 14 にマップされます」。Genomics . 18 ( 1): 14–19. doi :10.1006/geno.1993.1421. PMID 8276400。
- ^ Xiao S, Wang X, Qu B, Yang M, Liu G, Bu L, et al. (2000 年 9 月). 「常染色体優性遺伝性歯肉線維腫症 (GINGF) 遺伝子座の 2p21 の 3.8 cM 領域への絞り込み」. Genomics . 68 (3): 247–252. doi :10.1006/geno.2000.6285. PMID 10995566.
- ^ 「Entrez 遺伝子: sevenless ホモログ 1 の SOS1 息子 (ショウジョウバエ)」。
- ^ Roberts AE、Araki T、Swanson KD、Montgomery KT、Schiripo TA、Joshi VA、他。 (2007 年 1 月)。 「SOS1の生殖細胞系機能獲得変異はヌーナン症候群を引き起こす」。自然遺伝学。39 (1): 70-74。土井：10.1038/ng1926。PMID 17143285。S2CID 10222262 。
- ^ Hart TC、Zhang Y、Gorry MC、Hart PS、Cooper M、Marazita ML、他 (2002 年 4 月)。「SOS1 遺伝子の変異が遺伝性歯肉線維腫症 1 型を引き起こす」。American Journal of Human Genetics。70 ( 4 ): 943–954。doi :10.1086/339689。PMC 379122。PMID 11868160。
- ^ Tartaglia M、Mehler EL、Goldberg R、Zampino G、Brunner HG、Kremer H、他 (2001 年 12 月)。「タンパク質チロシンホスファターゼ SHP-2 をコードする PTPN11 の変異がヌーナン症候群を引き起こす」。Nature Genetics 29 ( 4 ): 465–468。doi :10.1038 / ng772。PMID 11704759。S2CID 14627986 。
- ^ Hillig RC、Sautier B、Schroeder J、Moosmayer D、Hilpmann A、Stegmann CM、et al. (2019年2月)。「RAS-SOS1相互作用の阻害によりRAS活性化を阻害する強力なSOS1阻害剤の発見」。米国科学アカデミー紀要。116 ( 7 ):2551–2560。Bibcode :2019PNAS..116.2551H。doi : 10.1073 / pnas.1812963116。PMC 6377443。PMID 30683722。
- ^ 「寄贈された化学プローブ」 2018年6月12日. 2023年7月31日閲覧。
- ^ Hofmann MH、Gmachl M、Ramharter J、Savarese F、Gerlach D、Marszalek JR、et al. (2021年1月). 「強力かつ選択的なSOS1-KRAS相互作用阻害剤BI-3406は、MEK阻害との併用によりKRAS誘導性癌に有効である」。Cancer Discovery . 11 (1): 142–157. doi :10.1158/2159-8290.CD-20-0142. PMC 7892644. PMID 32816843 .
- ^ Kessler D、Gerlach D、Kraut N、McConnell DB (2021年6月)。「Son of Sevenless 1 を標的とする：KRASのペースメーカー」。Current Opinion in Chemical Biology 62 : 109–118。doi : 10.1016 /j.cbpa.2021.02.014。PMID 33848766。
- ^ Hodges TR、Abbott JR、Little AJ、Sarkar D、Salovich JM、Howes JE、他 (2018 年 10 月)。「RAS に対する SOS1 媒介ヌクレオチド交換のベンズイミダゾール由来活性化剤の発見と構造に基づく最適化」。Journal of Medicinal Chemistry。61 ( 19 ): 8875–8894。doi :10.1021/ acs.jmedchem.8b01108。PMC 8314423。PMID 30205005。
- ^ ab Scita G、Nordstrom J、Carbone R、 Tenca P、Giardina G、Gutkind S、et al. (1999 年 9 月)。「EPS8 と E3B1 は Ras から Rac にシグナルを伝達する」。Nature . 401 ( 6750 ) : 290–293。Bibcode :1999Natur.401..290S。doi :10.1038/45822。PMID 10499589。S2CID 205045006 。
- ^ ab Puil L, Liu J, Gish G, Mbamalu G, Bowtell D, Pelicci PG, et al. (1994年2月). 「Bcr-Ablオンコタンパク質はRasシグナル伝達経路の活性化因子に直接結合する」. The EMBO Journal . 13 (4): 764–773. doi :10.1002/j.1460-2075.1994.tb06319.x. PMC 394874. PMID 8112292 .
- ^ Maru Y, Peters KL, Afar DE, Shibai M, Witte ON, Smithgall TE (1995 年 2 月). 「FPS/FES タンパク質チロシンキナーゼによる BCR のチロシンリン酸化は、BCR と GRB-2/SOS の関連を誘導する」.分子細胞生物学. 15 (2): 835–842. doi :10.1128/MCB.15.2.835. PMC 231961. PMID 7529874 .
- ^ abc Okada S, Pessin JE (1996 年 10 月). 「Src 相同 (SH) 2/SH3 アダプタータンパク質とグアニルヌクレオチド交換因子 SOS との相互作用はインスリンと上皮成長因子によって異なる制御を受ける」. The Journal of Biological Chemistry . 271 (41): 25533–25538. doi : 10.1074/jbc.271.41.25533 . PMID 8810325.
- ^ Offenhäuser N、Borgonovo A、Disanza A、Romano P、Ponzanelli I、Iannolo G、他 (2004 年 1 月)。「eps8 ファミリーのタンパク質は成長因子刺激をアクチン再編成に結び付け、Ras/Rac 経路に機能的冗長性をもたらす」。Molecular Biology of the Cell . 15 (1): 91–98. doi :10.1091/mbc.E03-06-0427. PMC 307530 . PMID 14565974。
- ^ ab Buday L、Egan SE、Rodriguez Viciana P、Cantrell DA、Downward J (1994 年 3 月)。「Grb2 アダプタータンパク質、Sos 交換因子、および 36 kDa 膜結合チロシンリン酸化タンパク質の複合体は、T 細胞における ras 活性化に関与している」。The Journal of Biological Chemistry。269 ( 12): 9019–9023。doi : 10.1016 / S0021-9258 (17)37070-9。PMID 7510700。
- ^ ab Qian X、Esteban L、Vass WC、Upadhyaya C、Papageorge AG、Yienger K、et al. (2000 年 2 月)。「Sos1 および Sos2 Ras 特異的交換因子: 胎盤発現およびシグナル伝達特性の相違」。EMBOジャーナル。19 ( 4 ) : 642–654。doi : 10.1093 /emboj/19.4.642。PMC 305602。PMID 10675333。
- ^ Qian X、Vass WC、Papageorge AG、Anborgh PH、Lowy DR (1998 年 2 月)。「Sos1 Ras 交換因子の N 末端: Dbl および pleckstrin 相同ドメインの重要な役割」。分子細胞 生物学。18 (2): 771–778。doi :10.1128/ mcb.18.2.771。PMC 108788。PMID 9447973。
- ^ ab Wong A、Lamothe B、Lee A、Schlessinger J、Lax I (2002 年 5 月)。「FRS2 アルファは、Grb2 を介したユビキチンリガーゼ Cbl のリクルートメントによって FGF 受容体シグナル伝達を弱める」。米国 科学アカデミー紀要。99 (10): 6684–6689。Bibcode : 2002PNAS... 99.6684W。doi : 10.1073 / pnas.052138899。PMC 124463。PMID 11997436。
- ^ ab Foehr ED、Tatavos A、Tanabe E、Raffioni S、Goetz S、Dimarco E、et al. (2000 年 5 月)。「PC12 細胞におけるディスコイジンドメイン受容体 1 (DDR1) シグナル伝達: PDGFR/DDR/TrkA キメラ受容体における膜近傍ドメインの活性化」。FASEBジャーナル 。14 ( 7 ) : 973–981。doi : 10.1096 /fasebj.14.7.973。PMID 10783152。S2CID 43317719。
- ^ Kouhara H, Hadari YR, Spivak-Kroizman T, Schilling J, Bar-Sagi D, Lax I, Schlessinger J (1997年5月). 「FGF受容体の活性化をRas/MAPKシグナル伝達経路にリンクする脂質アンカー型Grb2結合タンパク質」. Cell . 89 (5): 693–702. doi : 10.1016/s0092-8674(00)80252-4 . PMID 9182757. S2CID 2187363.
- ^ abc Chin H, Saito T, Arai A, Yamamoto K, Kamiyama R, Miyasaka N, Miura O (1997年10月). 「エリスロポエチンとIL-3は造血細胞におけるCrkLのチロシンリン酸化とShc、SHP-2、Cblとの関連を誘導する」.生化学および生物物理学的研究通信. 239 (2): 412–417. doi :10.1006/bbrc.1997.7480. PMID 9344843.
- ^ ab Pandey P、Kharbanda S、Kufe D (1995年9月) 。「DF3/MUC1乳がん抗原とGrb2およびSos/Ras交換タンパク質との関連」。Cancer Research。55 ( 18 ):4000–4003。PMID 7664271。
- ^ Blagoev B、Kratchmarova I、Ong SE、Nielsen M 、 Foster LJ、Mann M (2003 年 3 月)。「 EGFシグナル伝達に適用される機能的タンパク質間相互作用を解明するためのプロテオミクス戦略」。Nature Biotechnology。21 ( 3): 315–318。doi :10.1038/nbt790。PMID 12577067。S2CID 26838266 。
- ^ Liu SK、McGlade CJ (1998 年 12月)。「Gads は、チロシンリン酸化 Shc に結合する新規の SH2 および SH3 ドメイン含有アダプタータンパク質です」。Oncogene . 17 (24): 3073–3082. doi : 10.1038/sj.onc.1202337 . PMID 9872323。
- ^ Oneyama C, Nakano H, Sharma SV (2002年3月). 「UCS15A、新規小分子、SH3ドメイン媒介タンパク質間相互作用阻害薬」。Oncogene . 21 ( 13): 2037–2050. doi : 10.1038/sj.onc.1205271 . PMID 11960376.
- ^ Robinson A、Gibbins J、Rodríguez-Liñares B、Finan PM、Wilson L、Kellie S、他 (1996 年 7 月)。「Fc ガンマ RIIA 架橋により活性化されたヒト血小板における Grb2 結合タンパク質の特性」。Blood。88 ( 2 ) : 522–530。doi : 10.1182 /blood.V88.2.522.bloodjournal882522。PMID 8695800。
- ^ Li N, Batzer A, Daly R, Yajnik V, Skolnik E, Chardin P, et al. (1993年5月). 「グアニンヌクレオチド放出因子hSos1はGrb2に結合し、受容体チロシンキナーゼをRasシグナル伝達にリンクする」. Nature . 363 (6424): 85–88. Bibcode :1993Natur.363...85L. doi :10.1038/363085a0. PMID 8479541. S2CID 4323174.
- ^ Reif K、Buday L、Downward J、Cantrell DA (1994 年 5 月)。「T 細胞におけるアダプター分子 Grb2 の SH3 ドメインと 2 つのタンパク質との複合体: グアニンヌクレオチド交換タンパク質 Sos と、T 細胞抗原受容体活性化チロシンキナーゼの基質である 75 kDa タンパク質」。The Journal of Biological Chemistry。269 ( 19): 14081–14087。doi : 10.1016/S0021-9258(17) 36757-1。PMID 8188688 。
- ^ D'Angelo G、Martini JF、Iiri T、Fantl WJ、Martial J、Weiner RI (1999 年 5 月)。「16K ヒトプロラクチンは、血管内皮細胞における血管内皮成長因子誘導性 Ras 活性化を阻害する」。 分子内分泌学。13 ( 5): 692–704。doi : 10.1210/mend.13.5.0280。PMID 10319320。
- ^ Nel AE、Gupta S、Lee L、Ledbetter JA、Kanner SB (1995 年 8 月)。「T 細胞抗原受容体 (TCR) の連結により、hSos1、ZAP-70、ホスホリパーゼ C-γ 1、およびその他のリン酸化タンパク質と Grb2 および TCR のゼータ鎖との結合が誘導される」。The Journal of Biological Chemistry。270 ( 31): 18428–18436。doi : 10.1074/jbc.270.31.18428。PMID 7629168 。
- ^ ab Tong XK、Hussain NK、de Heuvel E、Kurakin A、Abi-Jaoude E、Quinn CC、et al. (2000 年 3 月)。「エンドサイトーシス タンパク質インターセクチンは、ラット脳内の Ras 交換因子 mSos1 の主要な結合パートナーです」。The EMBO Journal。19 ( 6 ) : 1263–1271。doi :10.1093/emboj/19.6.1263。PMC 305667。PMID 10716926。
- ^ Park RK、Izadi KD、Deo YM 、Durden DL (1999 年 9 月)。「FcalphaRI 酸化シグナル伝達における複数のアダプタータンパク質の調節における Src の役割」。Blood。94 ( 6): 2112–2120。doi :10.1182/blood.V94.6.2112。PMID 10477741 。
- ^ Germani A、Romero F、Houlard M、Camonis J、Gisselbrecht S、Fischer S、Varin-Blank N (1999 年 5 月)。「hSiah2 は、Vav を介したシグナル伝達経路を阻害する新しい Vav 結合タンパク質です」。 分子細胞生物学。19 (5): 3798–3807。doi :10.1128/ MCB.19.5.3798。PMC 84217。PMID 10207103。
- ^ ab Park RK、Erdreich-Epstein A、Liu M、Izadi KD、Durden DL (1999 年 12 月)。「Src ファミリーキナーゼの高親和性 IgG 受容体活性化は、Shc-Grb2-Sos 複合体の調節とニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸 (還元型) 酸化酵素の下流活性化に必要である」。Journal of Immunology。163 ( 11 ) : 6023–6034。doi : 10.4049/ jimmunol.163.11.6023。PMID 10570290。S2CID 36719981 。
- ^ Saci A、Liu WQ、Vidal M、Garbay C、Rendu F、Bachelot-Loza C (2002 年 5 月)。「トロンビンおよび Fc 受容体の関与によって誘導される血小板活性化における Grb2-SH3 相互作用の阻害の異なる影響」。The Biochemical Journal。363 ( Pt 3 ): 717–725。doi : 10.1042 /0264-6021:3630717。PMC 1222524。PMID 11964172。
- ^ Sastry L、Cao T、King CR（1997 年1月）。「ヒト癌細胞における複数のGrb2タンパク質複合体」。International Journal of Cancer。70 （ 2）：208–213。doi ：10.1002/（sici）1097-0215（19970117）70：2<208：：aid-ijc12>3.0.co;2- e。PMID 9009162。S2CID 10317185 。
- ^ Spivak-Kroizman T、Mohammadi M、Hu P、Jaye M、Schlessinger J、Lax I (1994年5月)。「線維芽細胞増殖因子受容体の点変異により、PC12細胞の神経分化に影響を与えずにホスファチジルイノシトール加水分解が排除される」。The Journal of Biological Chemistry。269 ( 20): 14419–14423。doi : 10.1016/S0021-9258(17)36639-5。PMID 7514169 。
- ^ Margarit SM、Sondermann H、Hall BE、Nagar B、Hoelz A、Pirruccello M、他 (2003 年 3 月)。「Ras.GTP による Ras 特異的ヌクレオチド交換因子 SOS のフィードバック活性化の構造的証拠」。Cell . 112 ( 5): 685–695. doi : 10.1016/s0092-8674(03)00149-1 . PMID 12628188. S2CID 11576361.
- ^ ボリアック＝ショーディン PA、マルガリット SM、バー＝サギ D、クリヤン J (1998 年 7 月)。 「SosによるRasの活性化の構造的基礎」。自然。394 (6691): 337–343。Bibcode :1998Natur.394..337B。土井：10.1038/28548。PMID 9690470。S2CID 204998911 。
- ^ Schroeder JA、Thompson MC、Gardner MM、Gendler SJ (2001 年 4 月)。「トランスジェニック MUC1 は上皮成長因子受容体と相互作用し、マウス乳腺におけるミトゲン活性化プロテインキナーゼの活性化と相関する」。The Journal of Biological Chemistry。276 ( 16): 13057–13064。doi : 10.1074/ jbc.M011248200。PMID 11278868。
- ^ Wunderlich L、Faragó A、Buday L (1999 年1月)。「NckとSosおよびダイナミンとの相互作用の特性」。細胞シグナル伝達。11 (1):25–29。doi :10.1016/s0898-6568(98)00027-8。PMID 10206341 。
- ^ Hu Q 、 Milfay D、Williams LT（1995年3月）。「NCKのSOSへの結合とras依存性遺伝子発現の活性化」。分子 細胞生物学。15 （3）：1169–1174。doi ：10.1128/MCB.15.3.1169。PMC 230339。PMID 7862111。
- ^ Braverman LE、Quilliam LA (1999 年 2 月)。「Nck と同様の結合特性と生物学的特性を持つ src 相同性 2 および 3 ドメインを含むアダプタータンパク質 Grb4/Nckbeta の同定」。The Journal of Biological Chemistry。274 ( 9): 5542–5549。doi : 10.1074/ jbc.274.9.5542。PMID 10026169。
- ^ Kim MJ、Chang JS、Park SK、Hwang JI、Ryu SH、Suh PG (2000 年 7 月)。「SOS1 Ras 交換タンパク質とホスホリパーゼ C-γ1 の SH3 ドメインとの直接的な相互作用」。生化学。39 ( 29 ): 8674–8682。doi :10.1021/bi992558t。PMID 10913276 。
- ^ Scholler JK、Perez-Villar JJ、O'Day K、Kanner SB (2000 年 8 月)。「T リンパ球抗原受容体の結合により、son-of-sevenless ホモログとホスホリパーゼ Cgamma1 の SH3 ドメインとの関連が制御される」。European Journal of Immunology。30 ( 8): 2378–2387。doi : 10.1002/1521-4141(2000) 30 :8<2378::AID-IMMU2378>3.0.CO;2- E。PMID 10940929 。
- ^ Hadari YR、Kouhara H、Lax I、Schlessinger J (1998 年 7 月)。「Shp2 チロシンホスファターゼの FRS2 への結合は、線維芽細胞増殖因子誘導性 PC12 細胞分化に必須である」。分子細胞 生物学。18 ( 7): 3966–3973。doi :10.1128/MCB.18.7.3966。PMC 108981。PMID 9632781。
- ^ Watanabe S, Take H, Takeda K, Yu ZX, Iwata N, Kajigaya S (2000 年 11 月). 「CIN85 アダプタータンパク質の特性評価と CIN85 複合体に関与する成分の同定」.生化学および生物物理学的研究通信. 278 (1): 167–174. doi :10.1006/bbrc.2000.3760. PMID 11071869.
さらに読む
- Lioubin MN、Myles GM、Carlberg K、Bowtell D、Rohrschneider LR (1994 年 9 月)。「Shc、Grb2、Sos1、および 150 キロダルトンのチロシンリン酸化タンパク質は、造血細胞で Fms と複合体を形成する」。 分子細胞生物学。14 (9): 5682–5691。doi :10.1128/mcb.14.9.5682。PMC 359093。PMID 7520523。
- Nel AE、Gupta S、Lee L、Ledbetter JA、Kanner SB (1995 年 8 月)。「T 細胞抗原受容体 (TCR) の連結により、hSos1、ZAP-70、ホスホリパーゼ C-γ 1、およびその他のリン酸化タンパク質と Grb2 および TCR のゼータ鎖との結合が誘導される」。The Journal of Biological Chemistry。270 ( 31): 18428–18436。doi : 10.1074/jbc.270.31.18428。PMID 7629168 。
- Pandey P、Kharbanda S、Kufe D (1995 年 9 月)。「DF3/MUC1 乳がん抗原と Grb2 および Sos/Ras 交換タンパク質との関連」。Cancer Research。55 ( 18 ): 4000–4003。PMID 7664271 。
- Hu Q、 Milfay D、Williams LT (1995 年 3 月)。「NCK の SOS への結合と ras 依存性遺伝子発現の活性化」。分子 細胞生物学。15 (3 ) : 1169–1174。doi :10.1128/MCB.15.3.1169。PMC 230339。PMID 7862111。
- Puil L、Liu J、Gish G、Mbamalu G 、 Bowtell D、Pelicci PG、他 (1994 年 2 月)。「Bcr-Abl オンコプロテインは Ras シグナル伝達経路の活性化因子に直接結合する」。EMBOジャーナル。13 ( 4 ): 764–773。doi :10.1002/ j.1460-2075.1994.tb06319.x。PMC 394874。PMID 8112292 。
- Li N、Batzer A、Daly R、Yajnik V、Skolnik E、Chardin P、他 (1993 年 5 月)。「グアニンヌクレオチド放出因子 hSos1 は Grb2 に結合し、受容体チロシンキナーゼを Ras シグナル伝達にリンクする」。Nature。363 ( 6424 ) : 85–88。Bibcode :1993Natur.363...85L。doi : 10.1038 / 363085a0。PMID 8479541。S2CID 4323174。
- Chardin P、Camonis JH、Gale NW、van Aelst L、Schlessinger J、Wigler MH、Bar-Sagi D (1993 年 5 月)。「ヒト Sos1: GRB2 に結合する Ras のグアニンヌクレオチド交換因子」。Science。260 ( 5112 ) : 1338–1343。Bibcode : 1993Sci ...260.1338C。doi :10.1126/science.8493579。PMID 8493579 。
- 佐渡島J、出雲S（1996年2月）。 「ヘテロ三量体 G q タンパク質共役アンジオテンシン II 受容体は、心筋細胞のチロシンキナーゼ - Shc - Grb2 - Sos 経路を介して p21 ras を活性化します。」EMBO ジャーナル。15 (4): 775–787。土井：10.1002/j.1460-2075.1996.tb00413.x。PMC 450276。PMID 8631299。
- Feng GS、Ouyang YB、Hu DP、Shi ZQ、Gentz R、Ni J (1996 年 5 月)。「Grap は、チロシンキナーゼを Ras 経路に結合する新しい SH3-SH2-SH3 アダプタータンパク質です」。The Journal of Biological Chemistry。271 ( 21): 12129–12132。doi : 10.1074 /jbc.271.21.12129。PMID 8647802。
- Okada S、Pessin JE (1996 年 10 月)。「Src 相同 (SH) 2/SH3 アダプタータンパク質とグアニルヌクレオチド交換因子 SOS 間の相互作用は、インスリンと上皮成長因子によって異なる制御を受ける」。The Journal of Biological Chemistry。271 ( 41): 25533–25538。doi : 10.1074/jbc.271.41.25533。PMID 8810325。
- Corbalan-Garcia S、Yang SS、Degenhardt KR、Bar-Sagi D (1996 年 10 月)。「Grb2 との相互作用を制御するヒト Sos1 上のミトゲン活性化プロテインキナーゼリン酸化部位の同定」。分子細胞生物学。16 (10): 5674–5682。doi :10.1128 / MCB.16.10.5674。PMC 231567。PMID 8816480 。
- Sattler M、Salgia R、Shrikhande G、Verma S、Uemura N、Law SF、他 (1997 年 5 月)。「β1 インテグリン連結後の異なるシグナル伝達は、CRKL の p120(CBL) および p110(HEF1) への結合を介して媒介される」。The Journal of Biological Chemistry。272 ( 22): 14320–14326。doi : 10.1074 /jbc.272.22.14320。hdl : 20.500.12613 / 9173。PMID 9162067。
- Leprince C、Romero F、Cussac D、Vayssiere B、Berger R、Tavitian A、Camonis JH (1997 年 6 月)。「エンドサイトーシスとシグナル伝達経路を結びつけるアンフィフィシン ファミリーの新しいメンバー」。The Journal of Biological Chemistry。272 ( 24): 15101–15105。doi : 10.1074/ jbc.272.24.15101。PMID 9182529。
- Kouhara H、Hadari YR、Spivak-Kroizman T、Schilling J、Bar-Sagi D、Lax I、Schlessinger J (1997 年 5 月)。「FGF 受容体の活性化を Ras/MAPK シグナル伝達経路にリンクする脂質アンカー型 Grb2 結合タンパク質」。Cell . 89 (5): 693–702. doi : 10.1016/S0092-8674 ( 00)80252-4 . PMID 9182757. S2CID 2187363。
- Chin H、Saito T、Arai A、Yamamoto K、Kamiyama R、Miyasaka N、Miura O (1997 年 10 月)。「エリスロポエチンと IL-3 は造血細胞における CrkL のチロシンリン酸化と Shc、SHP-2、Cbl との関連を誘導する」。生化学および生物物理学的研究通信。239 (2): 412–417。doi : 10.1006 /bbrc.1997.7480。PMID 9344843 。
- Zheng J、Chen RH、Corblan-Garcia S、Cahill SM、Bar-Sagi D、Cowburn D (1997 年 11 月)。「ヒト SOS1 のプレクストリン相同ドメインの溶液構造。びまん性 B 細胞リンパ腫とプレクストリン相同ドメインの連続的な関連性の構造的役割の可能性」。The Journal of Biological Chemistry。272 ( 48): 30340–30344。doi : 10.1074 / jbc.272.48.30340。PMID 9374522 。
- Li S、Kim M、Hu YL、Jalali S、Schlaepfer DD、Hunter T、他 (1997 年 11 月)。「流体せん断応力によるフォーカルアドヒージョンキナーゼの活性化。ミトゲン活性化タンパク質キナーゼとの関連」。The Journal of Biological Chemistry。272 ( 48): 30455–30462。doi : 10.1074/ jbc.272.48.30455。PMID 9374537 。
- Qian X、Vass WC、Papageorge AG、Anborgh PH、Lowy DR (1998 年 2 月)。「Sos1 Ras 交換因子の N 末端: Dbl および pleckstrin 相同ドメインの重要な役割」。分子細胞 生物学。18 (2): 771–778。doi :10.1128/ mcb.18.2.771。PMC 108788。PMID 9447973。
- Curto M、Frankel P、Carrero A、Foster DA (1998 年 2 月)。「v-Src 形質転換細胞における線維芽細胞増殖因子受容体 1 による Shc、Grb2、および Sos の新たなリクルートメント」。生化学および生物物理学的研究通信。243 (2): 555–560。doi :10.1006/bbrc.1997.7982。PMID 9480847 。
外部リンク
- GeneReviews/NCBI/NIH/UW のヌーナン症候群に関するエントリー
- http://www.noonansyndrome.org
- http://ghr.nlm.nih.gov/gene=sos1