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| ホスファチジルエタノールアミンN-メチルトランスフェラーゼ | |||||||||
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| 識別子 | |||||||||
| EC番号 | 2.1.1.17 | ||||||||
| CAS番号 | 37256-91-0 | ||||||||
| データベース | |||||||||
| インテンズ | IntEnzビュー | ||||||||
| ブレンダ | BRENDAエントリー | ||||||||
| エクスパス | NiceZyme ビュー | ||||||||
| ケッグ | KEGGエントリー | ||||||||
| メタサイク | 代謝経路 | ||||||||
| プリアモス | プロフィール | ||||||||
| PDB構造 | RCSB PDB PDBe PDBsum | ||||||||
| 遺伝子オントロジー | アミゴー / クイックゴー | ||||||||
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| ペム | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | PEMT、PEAMT、PEMPT、PEMT2、PNMT、ホスファチジルエタノールアミン N-メチルトランスフェラーゼ、PLMT | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：602391; MGI : 104535;ホモロジーン: 6291;ジーンカード：PEMT; OMA :PEMT - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ホスファチジルエタノールアミン N-メチルトランスフェラーゼ（略称PEMT）は、肝臓でホスファチジルエタノールアミン（PE）をホスファチジルコリン（PC）に変換するトランスフェラーゼ 酵素（EC 2.1.1.17）です。[5] [6] [7]ヒトでは、 17番染色体のスミス・マゲニス症候群領域内のPEMT遺伝子によってコードされています。[8] [9]
食事摂取またはコリン含有脂質の代謝によって得られたコリンがPCに変換されるCDP-コリン経路は、肝臓におけるPC生合成の約70％を占めていますが、PEMT経路は飢餓時にPCを供給する上で重要な進化的役割を果たしてきたことが示されています。さらに、PEMTを介して生成されるPCは、コリン合成、肝細胞膜構造、胆汁分泌、超低密度リポタンパク質（VLDL）分泌に利用され、幅広い生理学的役割を果たしています。 [10] [11]
命名法
ホスファチジルエタノールアミン N-メチルトランスフェラーゼは、脂質メチルトランスフェラーゼ、LMTase、ホスファチジルエタノールアミンメチルトランスフェラーゼ、ホスファチジルエタノールアミン-N-メチラーゼ、およびホスファチジルエタノールアミン-S-アデノシルメチオニンメチルトランスフェラーゼとしても知られています。
関数
PEMT酵素は、S-アデノシルメチオニン（SAM）による3回の連続メチル化を介して、ホスファチジルエタノールアミン（PE）をホスファチジルコリン（PC）に変換します。この酵素は、小胞体とミトコンドリア関連膜に存在します。PC生合成の約30％を占め、CDP-コリン、またはケネディ経路が約70％を占めています。[10] PCは、通常、動物や植物で最も豊富なリン脂質であり、細胞膜リン脂質の半分以上、および細胞脂質含有量の約30％を占めています。したがって、PEMT経路は膜の完全性を維持するために不可欠です。[12]
PEMT経路で生成されたPCはホスホリパーゼC / Dによって分解され、コリンが新たに生成されます。このように、PEMT経路は脳と肝臓の機能の維持と体内のより大規模なエネルギー代謝に寄与しています。[7] [10]
PEMT触媒によるPEのメチル化によって生成されるPC分子はより多様であり、より長い鎖、多価不飽和種、およびより多くのアラキドン酸を含む傾向があるのに対し、CDP-コリン経路を介して生成されるPC分子は典型的には中程度の長さの飽和鎖で構成されています。[13]
肝臓でのPC利用の主な経路は、腸への胆汁の分泌です。[7] PEMT活性は、肝臓による正常な超低密度リポタンパク質（VLDL）の分泌も決定します。 [14] [15] PEMTは、血漿ホモシステイン の重要な供給源であり、メチオニンやシステインに分泌または変換される調節因子でもあります。[16]
機構
PEMT が 3 つの SAM 分子による PE の連続メチル化を触媒して PC を形成する正確なメカニズムは不明です。速度論的分析、アミノ酸および遺伝子配列決定により、酵素の働きがいくらか明らかになってきました。研究によると、単一の基質結合部位が、PEMT によってメチル化された 3 つのリン脂質 (PE、ホスファチジルモノメチルエタノールアミン (PMME)、ホスファチジルジメチルエタノールアミン) すべてに結合することが示唆されています。最初のメチル化 (PE から PMME へのメチル化) は、 PE から PC への変換における律速段階であることが示されています。PE が採用する構造または特定の立体配座は、PEMT 活性部位に対する親和性が低いため、メチル化されると、別の PE 分子が活性部位に入る前に、 Bi-Bi またはピンポン メカニズムを介して、PMME はすぐに PDME に変換され、PDME は PC に変換されると考えられます。 [7] [17] [18]
構造
1987 年に Neale D. Ridgway と Dennis E. Vance が PEMT を精製し、18.3 kDa のタンパク質が生成された。[19]その後、PEMT cDNA のクローニング、配列決定、発現を行った結果、22.3 kDa、199 アミノ酸のタンパク質が生成された。[20]酵素構造は不明であるが、PEMT には 4 つの疎水性膜貫通領域があり、その C 末端と N 末端はともにER 膜の細胞質側にあると提案されている。速度論的研究により、PE、PMME、および PDME 基質の共通結合部位が示されている。 [7] SAM 結合モチーフは、3 番目と 4 番目の膜貫通配列の両方で特定されている。部位特異的変異誘発により、残基 Gly98、Gly100、Glu180、および Glu181 が活性部位での SAM 結合に必須であることが特定されている。[21]
規制
PEMT活性は酵素量とは無関係で、PE、PMME、PDME、SAMなどの基質の供給によって制御されます。基質レベルが低いとPEMTは阻害されます。酵素は、各メチル化後に生成されるS-アデノシルホモシステインによってさらに制御されます。[18] [22] [23]
PEMT遺伝子発現は、活性化タンパク質1（AP-1）やSp1などの転写因子によって制御されています。Sp1はPEMT転写の負の調節因子ですが、コリンリン酸シチジルトランスフェラーゼ（CT）転写の正の調節因子でもあります。[7] [24]これは、PEMTおよびCDPコリン経路におけるPEMTとCTの相互調節のいくつかの例の1つです。エストロゲンも肝細胞PEMT転写の正の調節因子であることが示されている。PEMTプロモーター領域のエストロゲン結合部位の除去は、コリン欠乏による肝脂肪症のリスクを高める可能性があります。[25]
疾患の関連性
肝臓
PEMT遺伝子ノックアウトによって遺伝的に誘発されたマウスのPEMT欠損は、PEとPCレベルに最小限の影響しか与えなかった。しかし、コリン欠乏食を与えられたマウスは重度の肝不全を発症した。胆汁PC分泌による急速なPC枯渇と、PC/PE比の低下による膜完全性の喪失によるタンパク質漏出は、脂肪肝と脂肪性肝炎を引き起こした。[10] [26] [27] [28]
残基175のValからMetへの置換はPEMT活性を低下させ、非アルコール性脂肪性肝疾患と関連している。[29] この置換は非アルコール性脂肪性肝炎の頻度増加とも関連している。[30]
PEMTのプロモーター領域における一塩基多型（GからC）は、低コリン食と相まって臓器機能障害の発症に寄与することが実証されている。[31]
心血管疾患と動脈硬化
PEMTは血漿ホモシステイン濃度を調節し、ホモシステイン濃度は分泌されるか、メチオニンまたはシステインに変換される。高レベルのホモシステイン濃度は心血管疾患および動脈硬化症、特に冠動脈疾患に関連している。[32] PEMT欠損は、高脂肪、高コレステロール食を与えられたマウスの動脈硬化症を予防する。[33] これは主に、PEMT欠損マウスのVLDL脂質レベルが低い結果である。[34] さらに、VLDLの脂質（PC）含有量の減少はリポタンパク質構造の変化を引き起こし、PEMT欠損マウスでより迅速に除去される。[7]
肥満とインスリン抵抗性
高脂肪食を与えられたPEMT欠損マウスは、体重増加に抵抗し、インスリン抵抗性から保護されることが示されています。この現象の考えられる理由の1つは、代謝亢進行動を示すこれらのマウスが、エネルギー源として脂肪よりもブドウ糖に大きく依存していることです。 [35] PEMT経路を介して生成されたPCはコリンの形成に使用できるという事実によって裏付けられ、コリン不足が体重増加の欠如につながったと結論付けられました。[36]
PEMT欠損マウスでは、血漿グルカゴン濃度の上昇、肝臓でのグルカゴン受容体、リン酸化 AMP活性化タンパク質キナーゼ（AMPK）、インスリンを介したシグナル伝達を阻害するセリン307リン酸化インスリン受容体基質1（IRS1-s307）の発現増加が見られ、これらが一緒になって糖新生の促進、そして最終的にはインスリン抵抗性に寄与している。[37]もう一つの可能性は、脂肪組織 におけるPEMTの欠損が正常な脂肪沈着に影響を与える可能性があることである。[38]
参照
参考文献
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学件名標目(MeSH)におけるホスファチジルエタノールアミン + N-メチルトランスフェラーゼ
この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。