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| 心血管疾患 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| エイリアス | PTH、PTH1、副甲状腺ホルモン、副甲状腺ホルモン、FIH1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：168450; MGI : 97799;ホモロジーン: 266;ジーンカード：PTH; OMA :PTH - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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副甲状腺ホルモン（PTH）は、パラソルモンまたはパラチリンとも呼ばれ、副甲状腺から分泌されるペプチドホルモンであり、骨、腎臓、腸に作用して血清カルシウム濃度を調節します。 [5]
PTH は骨リモデリングに影響を及ぼします。これは、骨組織が時間の経過とともに交互に吸収され、再構築される継続的なプロセスです。PTH は、血清カルシウム(Ca 2+ ) レベルの低下に反応して分泌されます。PTH は、より多くのイオン性カルシウム (Ca 2+ ) を血液中に放出して低い血清カルシウム レベルを上げるために、骨マトリックス (オステオン) 内の破骨細胞の活動を間接的に刺激します。骨は(比喩的な)「カルシウム銀行」として機能し、体は必要に応じてそこから「引き出し」を行い、代謝、ストレス、栄養の変化などの常に存在する課題にもかかわらず、血液中のカルシウム量を適切なレベルに保ちます。PTH は、カルシウムを取り除くための「銀行の金庫を開ける鍵」です。
PTHは主に副甲状腺の主細胞から分泌されます。PTH遺伝子は11番染色体上にあります。84個のアミノ酸を含むポリペプチドで、プロホルモンです。分子量は約9500 Daです。[6]その作用はカルシトニンというホルモンによって阻害されます。
PTH受容体には2種類あります。副甲状腺ホルモン1受容体は、PTHの34個のN末端アミノ酸によって活性化され、骨と腎臓の細胞に多く存在します。副甲状腺ホルモン2受容体は、中枢神経系、膵臓、精巣、胎盤の細胞に多く存在します。[7] PTHの半減期は約4分です。[8]
副甲状腺機能低下症、副甲状腺機能亢進症、腫瘍随伴症候群など、副甲状腺ホルモンの産生が少なすぎる、または多すぎる疾患は、骨疾患、低カルシウム血症、高カルシウム血症を引き起こす可能性があります。
構造
hPTH-(1-84)はわずかに曲がった長いらせん状の二量体として結晶化する。hPTH-(1-84)の伸びたらせん構造はおそらく生物活性構造である。[9]副甲状腺ホルモン(PTH)のN末端フラグメント1-34は結晶化されており、その構造は0.9Åの解像度にまで精密化されている。
関数
血清カルシウムの調節
」と表示）へのカルシウムイオンの出入りを図で表したもの。血漿への出入りを示す赤い矢印の幅は、示された方向に移動するカルシウムの毎日の量にほぼ比例しています。
中央の四角の大きさは、図の骨の大きさとは比例していません。骨は骨格に存在するカルシウムを表し、血漿に溶解している 9 mmol (360 mg) と比較して、約 25,000 mmol (1 kg) のカルシウムが含まれています。
異なる色の細い矢印は、特定のホルモンが作用する場所と、血漿レベルが高い場合の効果（「+」は刺激、「-」は抑制を意味します）を示しています。
PTH は副甲状腺ホルモン、1,25 OH VIT D 3 はカルシトリオールまたは 1,25 ジヒドロキシビタミン D 3であり、カルシトニンは血漿イオン化カルシウム濃度が高いか上昇しているときに甲状腺から分泌されるホルモンです。
この図は、体内の細胞に出入りする極微量のカルシウムを示しておらず、細胞外タンパク質（特に血漿タンパク質）または血漿リン酸に結合したカルシウムも示していません。[11] [12] [13] [14] [15]
副甲状腺ホルモンは骨、腎臓、腸に作用して血清カルシウムを調節する： [5]
骨では、PTHは骨に含まれる大きな貯蔵庫からのカルシウムの放出を促進します。[16] 骨吸収は破骨細胞による骨の正常な破壊であり、破骨細胞はPTHによって間接的に刺激されます。破骨細胞にはPTHの受容体がないため、刺激は間接的です。むしろ、PTHは骨を作る役割を担う骨芽細胞に結合します。結合により骨芽細胞が刺激され、RANKLの発現が増加し、オステオプロテゲリン（OPG）の分泌が抑制されます。遊離OPGはデコイ受容体としてRANKLに競合的に結合し、RANKLがRANKLの受容体であるRANKと相互作用するのを防ぎます。RANKLがRANKに結合すると（過剰なRANKLに結合できるOPGの量が減少することで促進される）、単球系である破骨細胞前駆細胞の融合が刺激されます。結果として生じる多核細胞は破骨細胞であり、最終的には骨吸収を媒介します。エストロゲンもPTHに作用してこの経路を制御します。エストロゲンは骨髄、胸腺、末梢リンパ器官におけるT細胞の分化と活性を制御してT細胞のTNF産生を抑制します。骨髄では、エストロゲンはIL-7依存性メカニズムを介して造血幹細胞の増殖をダウンレギュレーションします。[17]
腎臓では、1日あたり約250 mmolのカルシウムイオンが糸球体濾液に濾過される。このうち大部分（245 mmol/日）は尿細管液から再吸収され、残りの約5 mmol/日が尿中に排泄される。この再吸収は、ヘンレ係蹄の細い部分を除いて、尿細管全体で起こる（その大部分、60～70%は近位尿細管で起こる） 。[11]循環する副甲状腺ホルモンは、遠位尿細管と腎集合管で起こる再吸収にのみ影響を与える[11]（ただし、脚注[nb 1]を参照）。しかし、PTHの腎臓に対するより重要な効果は、尿細管液からのリン酸（HPO 4 2− ）の再吸収を阻害し、血漿リン酸濃度を低下させることである。リン酸イオンはカルシウムと水に不溶性の塩を形成する。したがって、血漿中のリン酸濃度が低下すると（総カルシウム濃度が同じ場合）、イオン化されるカルシウムの量が増加します。[20] [21] PTHの腎臓に対する3番目の重要な効果は、25-ヒドロキシビタミンDから1,25-ジヒドロキシビタミンD（カルシトリオール）への変換を刺激し、循環系に放出することです。この後者のビタミンDの形態は、腸からのカルシウムの吸収を刺激する活性ホルモンです。[22]
PTH は腎臓を介して活性ビタミン Dの生成を増加させ、腸管でのカルシウムの吸収を促進します。ビタミン D の活性化は腎臓で起こります。PTH は25-ヒドロキシビタミン D 3 1-α-ヒドロキシラーゼ（ 25-ヒドロキシビタミン Dの1-α水酸化を担う酵素）をアップレギュレーションし、ビタミン D を活性型（1,25-ジヒドロキシビタミン D）に変換します。この活性型ビタミン D は、カルビンジンを介して腸管でのカルシウム（Ca 2+イオンとして）の吸収を促進します。
PTH は、G タンパク質アデニル酸シクラーゼのセカンドメッセンジャーシステムを使用することが示された最初のホルモンの 1 つです。
血清リン酸の調節
PTHは腎臓の近位尿細管からのリン酸の再吸収を減少させ、 [23]より多くのリン酸が尿を通して排泄されることを意味します。
しかし、PTH は腸と骨から血液へのリン酸の吸収を促進します。骨では、骨の分解によりリン酸よりもわずかに多くのカルシウムが放出されます。腸では、カルシウムとリン酸の両方の吸収は、活性ビタミン D の増加によって媒介されます。リン酸の吸収は、カルシウムほどビタミン D に依存しません。PTH 放出の結果、血清中のリン酸濃度はわずかに低下します。
ビタミンDの合成
PTH は1-α-ヒドロキシラーゼ酵素の活性をアップレギュレーションし、腎臓内で不活性ビタミン D の主な循環形態である 25-ヒドロキシコレカルシフェロールを活性ビタミン D の形態である 1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールに変換します。
インタラクティブな経路マップ
下記の遺伝子、タンパク質、代謝物をクリックすると、それぞれの記事にリンクします。 [§ 1]
- ^ インタラクティブなパスウェイマップは、WikiPathways: "VitaminDSynthesis_WP1531" で編集できます。
PTH分泌の調節
副甲状腺ホルモンの分泌は、主に血清中の イオン化カルシウム濃度によって負のフィードバックを介して決定される。副甲状腺細胞は、細胞表面にカルシウム感知受容体を発現する。PTHは[Ca 2+ ]が減少すると分泌される（カルシトニンは血清カルシウム濃度が上昇すると分泌される）。Gタンパク質共役カルシウム受容体は細胞外カルシウムに結合し、脳、心臓、皮膚、胃、 C細胞、その他の組織に分布する多種多様な細胞の表面に見られる。副甲状腺では、細胞外カルシウムの高濃度により、ホスホリパーゼCの作用を介してGq Gタンパク質共役カスケードが活性化される。これにより、ホスファチジルイノシトール4,5-ビスリン酸（PIP2）が加水分解され、細胞内メッセンジャーIP3とジアシルグリセロール（DAG）が遊離する。最終的に、これら2つのメッセンジャーにより、細胞内貯蔵庫から細胞質空間へのカルシウムの放出がもたらされる。したがって、細胞外カルシウム濃度が高くなると、細胞質カルシウム濃度も増加します。ほとんどの分泌細胞が使用するメカニズムとは対照的に、この細胞質カルシウム濃度が高いと、すでに形成された PTH の顆粒を含む小胞と副甲状腺細胞の膜との融合が阻害され、PTH の放出が阻害されます。
副甲状腺では、マグネシウムが刺激と分泌のカップリングの役割を果たしています。血清マグネシウム濃度の軽度の低下は、腎臓における副甲状腺ホルモンの再吸収活性を刺激します。重度の低マグネシウム血症は副甲状腺ホルモン分泌を阻害し、副甲状腺ホルモンに対する抵抗性を引き起こし、可逆的な副甲状腺機能低下症を引き起こします。[24]
刺激剤
- 血清[Ca 2+ ]の減少。
- 血清[Mg 2+ ]の軽度の低下。
- 血清リン酸の増加（リン酸が増加すると血清カルシウムと複合体を形成し、リン酸カルシウムを形成します。これにより、リン酸カルシウムを感知しない Ca 感受性受容体（CaSr）の刺激が減少し、PTH の増加が引き起こされます）。
- アドレナリン
- ヒスタミン
阻害剤
- 血清[Ca 2+ ]の上昇。
- 血清[Mg 2+ ]の著しい減少により、副甲状腺機能低下症（低カルシウム血症など）の症状も現れる。[25]
- カルシトリオール
- 血清リン酸の増加。線維芽細胞増殖因子23（FGF23）は、血清リン酸（Pi）の増加に反応して骨芽細胞（骨から）で生成されます。これは副甲状腺の線維芽細胞増殖因子受容体に結合し、PTHの放出を抑制します。PTHは実際には血液中のリン酸を除去するのに役立ちますが、骨吸収から血液へのリン酸の放出も引き起こすため、これは矛盾しているように見えるかもしれません。FGF23はPTHを阻害し、その後、骨へのリン酸放出効果なしに腎臓でのリン酸の再吸収を阻害するのに役立ちます。[26] [27]
障害
副甲状腺機能亢進症は、血液中に副甲状腺ホルモンが過剰に存在する状態であり、2 つの非常に異なる状況で発生します。原発性副甲状腺機能亢進症は、副甲状腺からの副甲状腺ホルモンの自律的かつ異常な過剰分泌が原因であり、二次性副甲状腺機能亢進症は、低カルシウム血症に対する生理的反応として見られる、適度に高い副甲状腺ホルモンレベルです。血液中の副甲状腺ホルモンレベルが低い状態は副甲状腺機能低下症として知られ 、最も一般的には甲状腺手術中に副甲状腺が損傷または除去されたことが原因です。
副甲状腺ホルモン代謝に影響を及ぼす遺伝性疾患には、偽性副甲状腺機能低下症、家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症、常染色体優性高カルシウム尿性低カルシウム血症など、まれではあるがよく説明されているものが多くある。偽性偽性副甲状腺機能低下症では副甲状腺ホルモンは変化しない点に注意する必要がある。骨粗鬆症の女性では、エストロゲン療法に外因性副甲状腺ホルモン類似体（テリパラチド、毎日注射）を重ねて投与すると、骨量が増加し、椎体骨折および非椎体骨折が45～65%減少した。[28]
測定
PTHは血液中で、完全型PTH、N末端型PTH、中分子型PTH、C末端型PTHなど、いくつかの異なる形で測定することができ、臨床状況に応じて異なる検査が用いられる。濃度はpg/dLまたはpmol/L（mmol/Lと略されることもある）で表され、0.1060を掛けてpg/dLからpmol/Lに変換する。[29]
米国の情報源によると、平均PTH値は8～51 pg/mLである。[30]英国では、生物学的基準範囲は1.6～6.9 pmol/Lとされている。[31]正常な総血漿カルシウム値は8.5～10.2 mg/dL（2.12 mmol/L～2.55 mmol/L）の範囲である。[32]
解説ガイド
インタクトPTHとカルシウムの正常範囲は年齢によって異なり、カルシウムは性別によっても異なります。[33] [34]
- ^ abc Quest Lab のみの低標準または標準、LabCorp は対象外
- ^原発性および三次性副甲状腺機能亢進症はいずれも、PTH 値およびカルシウム値の上昇がみられることがあります。三次性は、 慢性腎不全および二次性副甲状腺機能亢進症の病歴によって原発性副甲状腺機能亢進症と区別されます。
医療用途
組み換えヒト副甲状腺ホルモン
組換えヒト副甲状腺ホルモンは、プレオタクトなどのブランド名で販売されており、副甲状腺機能低下症（副甲状腺の機能低下）の治療に使用される人工的に製造された副甲状腺ホルモンである。 [35] [36] [37] [38]組換えヒト副甲状腺ホルモンは、骨粗鬆症性骨折のリスクが高い閉経後女性の骨粗鬆症の治療に使用される。[39]椎骨骨折の発生率が大幅に減少することが実証されている。[39]カルシウムおよびビタミンDのサプリメントと組み合わせて使用される。[35] [37]
最も一般的な副作用には、皮膚のチクチク感、くすぐったさ、刺すような痛み、灼熱感（知覚異常）、低血中カルシウム、頭痛、高血中カルシウム、吐き気などがあります。[36]
組換えヒト副甲状腺ホルモン（プレオタクト）は、2006年4月に欧州連合で医療用として承認されました。 [39]組換えヒト副甲状腺ホルモン（ナトパラ）は、2015年1月に米国で医療用として承認され、2017年2月に欧州連合（ナトパーとして）で医療用として承認されました。[37] [40]テリパラチド
テリパラチドは、フォルテオというブランド名で販売されており、ホルモンの生理活性部分である最初の（N末端）34アミノ酸からなる副甲状腺ホルモン（PTH）の一種です。[ 41 ]これは、骨粗鬆症のいくつかの形態の治療に使用される効果的な同化（骨形成促進）剤です。[42] [41] [43]テリパラチドは、組み換えヒト副甲状腺ホルモン類似体（PTH 1-34）です。[41]これは、84アミノ酸のヒト副甲状腺ホルモンの34 N末端アミノ酸と同一の配列を持っています。[41]
参照
脚注
- ^ 尿を介したカルシウム排泄率のこの低下は、血液中の高副甲状腺ホルモン濃度による軽微な影響である。1 日に尿中に排泄されるカルシウム量の主な決定要因は、血漿イオン化カルシウム濃度そのものである。血漿副甲状腺ホルモン (PTH) 濃度は、特定の血漿イオン化カルシウム濃度で排泄されるカルシウム量を増加または減少させるのみである。したがって、原発性副甲状腺機能亢進症では、血中 PTH 値が高いにもかかわらず、1 日に尿中に排泄されるカルシウム量が増加します。これは、副甲状腺機能亢進症が高カルシウム血症を引き起こし、PTH が直接尿細管に作用して尿細管液からのカルシウム再吸収率が中程度に上昇しているにもかかわらず、尿中カルシウム濃度 (高カルシウム尿症) が上昇するためです。そのため、腎結石はしばしば副甲状腺機能亢進症の最初の兆候となる。特に、高カルシウム血症は尿中リン排泄量の増加を伴うため（高血漿PTHレベルの直接的な結果）、カルシウムとリン酸塩は一緒になって水に溶けない塩として沈殿する傾向があり、すぐに固体の「石」を形成する。[11] [18] [19]
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