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副甲状腺主細胞（副甲状腺主細胞または単に副甲状腺細胞とも呼ばれる）は、副甲状腺の主要な細胞型です。これらの細胞は、カルシウム濃度が低い場合に副甲状腺ホルモン（PTH）を産生および分泌します。PTHは、血液中のカルシウム量を増加させることで、血中カルシウム濃度を調節する上で重要な役割を果たします。[ 1 ]
副甲状腺主細胞は、好酸性細胞よりも副甲状腺に多く存在します。好酸性細胞は、主細胞のように出生時には存在しないため、思春期に主細胞から分化する可能性があると考えられます。[ 2 ] [ 3 ]
ほとんどの人は、首の前方にある甲状腺に隣接して4つの副甲状腺を持っている。
副甲状腺の主細胞は、毛細血管を取り囲む密な索状構造を形成している。[ 4 ]副甲状腺主細胞は、脂肪細胞や好酸性細胞とともに副甲状腺の大部分を構成している。副甲状腺主細胞には、タンパク質合成に関連する細胞小器官が多数存在する。多くの内分泌器官と同様に、加齢に伴い、副甲状腺に好酸性細胞が増加する。[ 5 ]副甲状腺組織のターンオーバー率は低いようである。[ 6 ]
主細胞はH&E染色で濃い紫色に見え、好酸性細胞は薄いピンク色に染色される。[ 3 ]それらは多角形で、丸い核を持つ。[ 2 ]
主細胞は、通常のカルシウム濃度条件下ではほとんどの時間を不活性で過ごします。これらの不活性細胞は立方体状に分類されます。活動的な主細胞とは異なり、分泌顆粒のレベルは低くなります。これらの顆粒には酸性ホスファターゼが含まれることがあります。酸性ホスファターゼは、直径400～900 nmの大きな分泌顆粒にのみ存在し 、小さな顆粒にはあまり存在しません。この酸性ホスファターゼは、主細胞のゴルジ装置にも存在します。しかし、副甲状腺ホルモンのパッケージングに関連するゴルジ装置領域には、酸性ホスファターゼはほとんど、または全く含まれていませんでした。[ 7 ]主細胞は、血液中のカルシウム濃度が低いと反応して活性化します。低濃度は、カルシウム感知受容体によって感知されます。これらの活動的な細胞は、不活性な主細胞よりも電子密度が高くなります。[ 8 ]電子密度は分泌顆粒によって引き起こされます。主細胞は透明な細胞質を持つと考えられています。[ 9 ]
副甲状腺の主細胞は血液中のカルシウム量を感知し、それに応じてカルシウム増加ホルモンである副甲状腺ホルモン（PTH）を放出して、正常な血中カルシウム濃度を補正または維持します。[ 10 ]したがって、内分泌系の一部としてカルシウム代謝を調節します。PTHは、骨貯蔵からカルシウムを放出し、尿からカルシウムを保持することによってカルシウム濃度を上昇させ、摂取した栄養素からより多くのカルシウムを吸収するように腸に警告します。[ 11 ] どちらのホルモンも過剰になると、病気の兆候となる可能性があります。
副甲状腺ホルモン（PTH）の分泌は、カルシウム感知受容体と血液中のカルシウムとの相互作用によって調節される。カルシウム感知受容体は主細胞の形質膜上に存在する。CaRはGタンパク質共役型受容体であり、Cファミリーに属する。CaRは3つの一般的なドメインに分けられる。これには、NH2末端細胞外末端、COOH末端細胞内末端、および7つの膜貫通ドメインが含まれる。CaRはホスホリパーゼC（PLC）およびアデニル酸シクラーゼと正に相互作用する。CaRには、プロテインキナーゼC（PKC）およびプロテインキナーゼA（PKA）のリン酸化部位が含まれる。PLCのリン酸化は、血液中のカルシウム濃度が高いためPTHの分泌を阻害することが知られている。PKA部位の機能は現在不明である。[ 12 ]
PTHの生成は血液中のカルシウム濃度を調節するため、体のあらゆる部位に影響を与える可能性があります。副甲状腺の過剰な活動は副甲状腺機能亢進症として知られています。副甲状腺機能亢進症の直接的な原因は不明です。しかし、PTHの過剰分泌を引き起こす可能性のある要因は多数あります。この疾患のさらなる結果として、骨密度の低下である骨減少症、あるいは骨粗鬆症になる可能性があります。 [ 13 ]これにより、骨はより多孔質で脆くなり、骨折しやすくなります。これは、二重エネルギーX線吸収測定法（ DEXA ） を使用して検出できます。興味深いことに、合成PTHの誘導体は、骨粗鬆症の治療のために骨粗鬆症患者によく投与されます。[ 14 ]
腎臓のビタミンDは血液中のカルシウムの吸収を助けます。ビタミンDが不足している人はカルシウムの保持が妨げられることがあります。 [ 13 ] 副甲状腺は機能していますが、血液中のカルシウムレベルが非常に低いことを感知し、ホルモンを絶えず分泌してPTHレベルを上昇させます。
血中カルシウム濃度、ひいては副甲状腺ホルモン（PTH）の分泌に影響を与える薬剤は数多く存在します。例えば、炭酸カルシウムのサプリメントを服用する人は、血中カルシウム濃度が上昇するため、PTHの分泌が減少します。また、多くの薬剤は排尿量を増加させ、カルシウムの喪失をさらに促進する可能性があります。
副甲状腺腺腫は、副甲状腺機能亢進症の最も一般的な原因です。[ 2 ] 男性よりも女性に多く見られます。この形態では、主細胞が変異して複数の核を示します。[ 2 ] 副甲状腺腺腫の主細胞は酸性ホスファターゼ活性も示します。[ 7 ] これは、外科的切除が必要な腺の良性腫瘍です。[ 15 ] これらの良性腺腫は通常、副甲状腺の 1 つまたは 2 つにのみ影響し、それぞれ単発性腺腫または二重腺腫として知られています。通常、原因に関連する疾患はありません。[ 16 ] 原発性腺腫は、原発性の原因としてのみ発生する可能性があります。
多くの点で、主細胞過形成は副甲状腺腺腫に似ています。過形成は4つの副甲状腺すべてが肥大するのに対し、副甲状腺腺腫は1つの腺が肥大するのと対照的です。[ 16 ] 主細胞過形成は、他の内分泌異常のある人によく見られる疾患ですが、散発的に発生することもあります。主細胞過形成は、原発性または続発性の原因のいずれかによって発生する可能性があります。
極めてまれなケースでは、副甲状腺内に悪性腫瘍が発生することがあります。これらは、手術中、画像診断、または血液検査によって検出できます。良性腺腫に存在する薄い被膜とは対照的に、通常は腺の周囲に厚い線維性被膜が存在します。[ 9 ] 副甲状腺ホルモン値は、良性疾患よりも癌の方が高い場合が多いです。
副甲状腺機能低下症の症例は非常に少ない。ほとんどの場合、副甲状腺の外科的切除に関連している。また、頭部または頸部損傷とその後の腺機能喪失によっても引き起こされる可能性がある。副甲状腺機能低下症は、血中マグネシウム濃度の低下にも関連している可能性がある。血清マグネシウムは、PTHの完全な分泌に必要である。[ 17 ] 副甲状腺がないと、カルシウムを血液中に放出するトリガーがない。副甲状腺機能低下症のもう1つの結果は、筋肉の収縮をトリガーする血液中のカルシウムの不足である。カルシウムがないと、筋肉の神経支配が起こらない。これは、体で最も重要な筋肉である心臓の機能において特に重要である。