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| ニコチン依存症 | |
|---|---|
| その他の名前 | タバコ依存症、タバコ使用障害、タバコ依存症 |
| ニコチン依存症とその健康への影響についての医学的解説ビデオ | |
| 合併症 | タバコの健康への影響 |
| 予後 | 寿命が10年短くなる[注1] |
| 有病率 | 全世界の喫煙者数は12億人（2022年）[2] |
| 死亡者（数 | 年間800万人（2023年）[3] |
ニコチン依存症[注 2]は、ニコチンに対する物質依存の状態である。[4]これは慢性の再発性疾患であり、社会的影響にもかかわらず薬物を使用したいという強迫的な渇望、薬物摂取に対する制御の喪失、および離脱症状の出現を特徴とする。[8]耐性は薬物依存のもう一つの要素である。[9]ニコチン依存症は、個人がニコチンを使用し続けるにつれて、時間の経過とともに発症する。[9]紙巻きタバコは最も一般的に使用されているタバコ製品であるが、無煙タバコや電子タバコの使用を含むすべての形態のタバコの使用は、依存症を引き起こす可能性がある。 [3] [10]ニコチン依存症は、継続的なタバコの使用とそれに伴う健康への悪影響につながるため、深刻な公衆衛生問題である。タバコの使用は世界中で予防可能な死亡原因の1つであり、年間800万人以上が死亡し、禁煙しない喫煙者の半数が死亡している。[3] [11]現在喫煙している人は非喫煙者よりも平均10年早く死亡すると推定されています。[1]
世界保健機関によると、「ニコチン依存度が高いと、禁煙意欲の低下、禁煙の困難さ、禁煙失敗、1日の最初のタバコを早く吸うこと、1日に吸うタバコの本数の増加と関連していることが示されています。」[12] WHOは、2022年には世界の喫煙者が12億4千万人と推定しており[アップデート]、2025年には12億人に減少すると予測されています。[2] 2018年の米国の喫煙者3400万人のうち、74.6％が毎日喫煙しており、ある程度のニコチン依存の可能性があることが示されています。[13]不安障害や物質使用障害などの精神疾患を持つ人では、ニコチン依存の発生率が増加しています。[14] [15]
ニコチン依存症を測定する方法は様々です。[6]喫煙者に対する一般的な評価尺度には、ニコチン依存症のファガーストロームテスト、精神障害の診断と統計マニュアルの基準、タバコ依存尺度、ニコチン依存症候群尺度、ウィスコンシン喫煙依存動機目録などがあります。[6]
ニコチンは副交感神経 刺激薬[16]で、脳内のニコチン性アセチルコリン受容体に結合します。 [17] ニコチン受容体数の増加を含む脳報酬系内の神経可塑性は、長期のニコチン使用の結果として発生し、ニコチン依存症につながります。[4]対照的に、ニコチンがヒトの脳構造（灰白質や白質など）に与える影響は明らかではありません。[18]遺伝的危険因子は依存症の発症に寄与します。[19]たとえば、特定の種類のニコチン受容体（α5-α3-β4ニコチン受容体）の遺伝子マーカーは、依存症のリスク増加と関連付けられています。[19]ニコチン置換療法、ブプロピオン、バレニクリン、シチシンなどの薬物療法や行動カウンセリングなどのエビデンスに基づいた治療法は、喫煙者が禁煙に成功する可能性を2倍、3倍に高めることができます。[20]
意味
ニコチン依存症は、繰り返しの薬物への曝露に対する神経生物学的適応として定義され、高度に制御されたまたは強迫的な使用、耐性の発達、禁断時の禁断症状（渇望を含む）、有害な影響にもかかわらずやめられないことなどとして現れます。[9]ニコチン依存症は、慢性の再発性疾患としても概念化されています。[20] 1988 年の公衆衛生局長官の報告書では、「耐性」は薬物中毒 [依存] の別の側面であり、薬物の一定量では効果が少なくなるか、特定の反応強度を達成するには用量を増やす必要があります。薬物に対する身体的依存も発生する可能性があり、通常は薬物の断薬に伴う禁断症状が特徴です。薬物の使用を中止すると、再発する傾向が強くなります。」と述べられています。[9]
ニコチン依存症はヘビースモーカーにつながり、重度の離脱症状と喫煙への再発を引き起こします。[9]ニコチン依存症は、人がニコチンを使い続けるにつれて徐々に発症します。[9] 10代の若者は、毎日または長期間喫煙していなくても離脱症状が現れます。[22]ニコチン使用者は、再発によって再び禁煙を試みることを挫折してはいけません。[20] 2015年のレビューでは、「離脱症状を避けることが、禁煙の試み中に喫煙を継続したり再発したりする原因の1つであり、ニコチン離脱症状の重症度と持続期間は再発を予測する」と結論付けられました。[23]ニコチン依存症の症状には、イライラ、怒り、焦り、集中力の問題などがあります。[24]
診断
ニコチン依存症を測定する方法はいくつかあります。[6]一般的な依存症評価尺度は、ニコチン依存症のファガーストローム検査、精神障害の診断と統計マニュアル、タバコ依存症尺度、ニコチン依存症候群尺度、ウィスコンシン喫煙依存動機目録の5つです。[6]
ニコチン依存症のファガーストローム検査は、身体的依存を測定することに重点を置いています。身体的依存は、「薬物の慢性的な投与によって生じる状態であり、薬物を中止すると生理的機能障害の兆候が現れることで明らかになり、さらに、この機能障害は薬物の投与によって回復することができます。」と定義されています。[6]ニコチン依存症のファガーストローム検査が長年使用されているのは、重要な既存研究の存在と、その簡潔さによって裏付けられています。[6]
アメリカ精神医学会 精神障害の診断と統計マニュアル第4版（DSM-IV）では、ニコチン依存症の診断は「認知、行動、生理学的症状の集合体」と定義されています。[6]更新されたDSM-5では、ニコチン依存症の診断はなく、代わりにタバコ使用障害と定義されています。タバコ使用障害は、「12か月以内に発生する、以下の[11の症状]のうち少なくとも2つによって表される、臨床的に有意な障害または苦痛につながる問題のあるタバコ使用パターン」と定義されています。[25]
タバコ依存尺度は「依存のメカニズムではなく、依存の結果を示すために」開発された。[6]ニコチン依存症候群尺度は「19項目の自己報告尺度であり、ニコチン依存を評価するための多次元尺度として開発された」。[6]ウィスコンシン喫煙依存動機目録は「動機付け状態としての依存を評価するために開発された68項目の尺度である」。[6]
メカニズム
従来のタバコは、ニコチンを摂取する最も一般的な手段です。[26]しかし、電子タバコの人気が高まっています。[27]ニコチンは、噛みタバコ、スヌース、パイプタバコ、水ギセルなどの他のタバコ製品を介して摂取されることもあり、これらはすべてニコチン依存症を引き起こす可能性があります。[28]
生体分子
既存の認知障害や気分障害は、ニコチン依存症の発症と維持に影響を及ぼす可能性がある。[29]ニコチンは副交感神経 刺激薬であり[16]、脳内のニコチン性アセチルコリン受容体に結合して活性化し、 [17]続いてドーパミンやノルエピネフリン、アセチルコリン、セロトニン、γ-アミノ酪酸、グルタミン酸、エンドルフィン、[30]およびいくつかの神経ペプチドなどの他の神経伝達物質の放出を引き起こす。[31]ニコチンへの反復曝露はニコチン受容体の数の増加を引き起こす可能性があり、これは受容体の脱感作とそれに続く受容体の上方制御の結果であると考えられている。[30]このニコチン受容体の上方制御または数の増加は、脳の報酬系の機能に重大な変化をもたらす。[32]ニコチンを継続的に使用すると、脳内に新しいニコチン性アセチルコリン受容体が発達する結果として、少なくとも部分的に耐性が生じます。 [30]ニコチンを数ヶ月断つと、受容体の数は正常に戻ります。[17]ニコチンは副腎髄質のニコチン性アセチルコリン受容体も刺激し、アドレナリンとベータエンドルフィンのレベルを上昇させます。[30]その生理学的効果は、中枢神経系と末梢神経系全体に存在するニコチン性アセチルコリン受容体の刺激に起因します。[33]ニコチンの反復曝露による慢性的なニコチン性アセチルコリン受容体の活性化は、報酬、快楽、不安に関連する脳領域の刺激に起因する脳の生理機能の変化など、脳に強い影響を及ぼします。[34]ニコチンが脳に及ぼすこれらの複雑な影響はまだ十分に解明されていません。[34]
これらの受容体がニコチンに占有されていない場合、離脱症状を引き起こすと考えられています。[35]これらの症状には、ニコチンへの渇望、怒り、イライラ、不安、うつ病、焦り、睡眠障害、落ち着きのなさ、空腹感、体重増加、集中力の低下などがあります。[36]
脳の報酬系における神経可塑性は、長期にわたるニコチン使用の結果として起こり、ニコチン依存症につながります。[4]依存症を発症する遺伝的危険因子があります。[19]例えば、特定の種類のニコチン受容体（α5-α3-β4ニコチン受容体）の遺伝子マーカーは、依存症のリスク増加と関連付けられています。[19] [37]ニコチン依存症に関連する最もよく知られた遺伝的影響は、ニコチン性アセチルコリン受容体CHRNA5のrs16969968の変異であり、アスパラギン酸からアスパラギンへのアミノ酸の変化をもたらします。[38] CHRNB3の一塩基多型（SNP）rs6474413とrs10958726は、ニコチン依存症と高い相関関係にあります。[39] CHRNB3-CHRNA6ニコチン性アセチルコリン受容体内の他の多くの既知の変異も、特定の民族グループにおけるニコチン依存症と相関している。 [39] CHRNA5 - CHRNA3 - CHRNB4ニコチン性アセチルコリン受容体と完全な禁煙の間には関係がある。 [40]遺伝子変異CHRNA5が禁煙薬に対する反応を予測するという証拠が増えている。[40]
心理社会的
ニコチン受容体の特定の神経学的変化に加えて、依存症が進行するにつれて他の変化も起こります。[要出典]さまざまな条件付けメカニズム（オペラントおよびキュー/古典的）を通じて、喫煙はさまざまな気分や認知状態、および外部の状況やキューと関連付けられるようになります。[32]
処理
ニコチン依存症の治療法はありますが、ほとんどの証拠はタバコ喫煙者に対する治療法に焦点を当てており、他の形態のタバコ（例えば、噛みタバコ、スヌース、パイプ、水ギセル、電子タバコ）を使用する人々に対する治療法に焦点を当てていません。 [要出典] エビデンスに基づく医療は、喫煙者が禁煙に成功する可能性を2倍または3倍にすることができます。[20]精神疾患、特に大うつ病性障害も、禁煙の成功に影響を与える可能性があります。 [41]
薬
ニコチン依存症の治療には、ブプロピオン、シチシン（米国を含む一部の国では使用が承認されていない）、ニコチンガム、ニコチン吸入器、ニコチントローチ／ミニトローチ、ニコチン点鼻薬、ニコチンパッチ、バレニクリンという8つの主要なエビデンスに基づく薬剤がある。[42]これらの薬剤は、特に心理社会的治療と併用した場合、長期（禁煙日から6か月後）の禁煙率を大幅に改善することが示されている。[20]ニコチン置換療法（パッチ、トローチ、ガム）は、喫煙者の依存度に基づいて投与される。つまり、喫煙本数が多い人や朝早くから喫煙する人は、ニコチン置換療法の投与量が多い。[要出典]アルコールや覚醒剤も使用する妊娠中の喫煙者のタバコ使用障害の治療法についてはコンセンサスが得られていない。[7]
ワクチン
TA-NICはTA-CDに似た開発中の独自のワクチンですが、人体内で抗ニコチン抗体を作り、人体内のニコチンを破壊して効果をなくすために使用されます。[43]
心理社会的
対面（個人またはグループ）または電話（携帯電話介入を含む）で提供される心理社会的介入は、ニコチン依存症を効果的に治療することが示されています。[42]これらの介入は、禁煙のサポートを提供し、喫煙者の問題解決を支援し、渇望、否定的な気分、および通常再発につながるその他の状況に対処するための健康的な反応を開発することに重点を置いています。[要出典]薬物療法と心理社会的介入の組み合わせは特に効果的であることが示されています。[20]
新たな医療
rTMS（反復経頭蓋磁気刺激法）と呼ばれる非侵襲性の脳ベースの治療法は、ニコチン依存症の治療と禁煙プロセスの支援のために2020年にFDAの承認を得ました。[44]研究によると、rTMSを受けた患者はタバコへの渇望と喫煙本数が減り、長期的な禁煙成功率も高くなることがわかりました。[45]この治療法はニコチン依存症の治療としては比較的新しいものですが、大うつ病、強迫性障害、片頭痛の治療としては長い歴史があります。この治療法は非侵襲性であるため、副作用は比較的軽度です。
疫学
初めてニコチンを使用する人は、約32％の確率で依存症になります。[46]喫煙者は世界に約9億7600万人います。[47] DSM基準に基づくと、年齢、性別、出身国に関係なく、喫煙者の半数（および元喫煙者の3分の1）が依存症であると推定されていますが、依存症の異なる定義が使用されれば、この数値は高くなる可能性があります。[48]最近のデータによると、米国では、毎日の喫煙率と1日あたりの喫煙本数が減少しており、現在の喫煙者の間で人口全体の依存症が減少していることを示唆しています。[49]しかし、教育水準の低い人や社会経済的地位の低い人、精神疾患のある人など、平均的な人口よりも喫煙する可能性が高いグループが存在します。[49]喫煙者の中でも、一部のサブグループは他のグループよりも依存症が高い可能性があるという証拠もあります。[要出典]男性の喫煙率は女性よりも高く、依存症指数も高くなります。しかし、女性は禁煙に成功する可能性が低い可能性があり、その基準では女性の方が依存度が高い可能性があることを示唆している。[49] [50]不安障害のある人はニコチン依存症の頻度が高い。[14]毎年、禁煙を希望する喫煙者の6％が禁煙に成功している。[51]ニコチン離脱症状が禁煙を妨げる主な要因である。[52] 2010年の世界保健機関の報告書では、「ニコチン依存度が高いと、禁煙意欲の低下、禁煙の困難さ、禁煙の失敗、1日の最初のタバコの喫煙が早い時間になること、1日に吸うタバコの本数が多いことなどと関連していることが示されている」と述べている。[53]電子タバコは、再びニコチン依存を引き起こす可能性がある。[54]従来のタバコと電子タバコの併用により、ニコチン依存度がさらに高まる可能性がある。[54]前世紀のタバコ会社がやったように、電子タバコは世界中でニコチンへの新たな依存を生み出す可能性がある。[55]
懸念事項
ニコチン依存症は、死亡率、罹患率、社会経済的影響に大きく影響します。[51]ニコチン依存症は、世界中で回避可能な死亡の主な原因の 1 つであるため、深刻な公衆衛生上の懸念事項です。 [51]医療界は、電子タバコが、特にフレーバー付きの電子タバコに惹かれる青少年の間で、世界的なニコチン依存症をエスカレートさせる可能性があることを懸念しています。[56]電子タバコが使用者に依存症状を引き起こすという強力な証拠があります。[57]世界保健機関、米国肺協会、オーストラリア医師会などの多くの組織は、安全性への懸念と、電子タバコを試すことでニコチン依存症になり、後にタバコを使用するようになる可能性があることに言及し、若者の禁煙のための電子タバコを承認していません。[58]
参照
注記
- ^ 現在喫煙している人は非喫煙者よりも平均10年早く死亡すると推定されています。[1]
- ^ ニコチン依存症[4]は、タバコ依存症[5] 、タバコ依存症[6]、タバコ使用障害[7]とも呼ばれています。
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、2006; Zhang et al.、2011）。逆に、喫煙によるニコチン摂取は、白質容積の増加と関連している (Gazdzinski et al., 2005; Yu et al., 2011)。DTI によるニコチン摂取を調べた研究でも同様に矛盾する結果が見つかっている。慢性的なニコチン使用者の場合、多量の摂取は FA の低下 (Lin et al., 2013) および FA の上昇 (Paul et al., 2008) と関連しており、RD の低下 (Wang et al., 2017) および RD の上昇 (Lin et al., 2013) にも関連している。非慢性の定期的なニコチン使用を調べた研究の結果も同様に分かれている。ニコチンの常用は、FA の低下 (Huang et al., 2013; Liao et al., 2011; Zhang et al., 2011) および FA の上昇 (Hudkins et al., 2012; Wang et al., 2017) と関連付けられています。これらの一見矛盾するニコチンの結果は、ニコチンを摂取する発達段階によって部分的に説明できる可能性があり、FA の上昇は若いニコチン使用者でより一般的に観察されています (Hudkins et al., 2012; Jacobsen et al., 2007)。あるいは、青少年におけるニコチン使用と FA の上昇との関連は一時的なもので、最終的には慢性使用による微細構造の低下につながる可能性があります。今後の縦断的研究で、この理論が正式に取り上げられる可能性があります。
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、ニコチン依存症に関連するメディアがあります。
- ニコチン依存症のファガーストロムテスト（ヘザートン他、1991）
- 喫煙の重さ指数 (Heatherton et al., 1989) 2017-02-02 にWayback Machineでアーカイブ
- 精神障害の診断と統計マニュアル V (DSM-V)
- タバコ依存度検査（川上他、1999年）2016年9月27日アーカイブ、Wayback Machine
- ニコチン依存症候群尺度 (NDSS; Shiffman、Waters、Hickcox、2004)
- タバコ依存度スケール (Etter et al., 2003)
- ウィスコンシン喫煙依存動機調査（パイパー他、2004年）