ヤヌスキナーゼ2

ヤヌスキナーゼ2（一般にJAK2と呼ばれる）は非受容体型チロシンキナーゼである。ヤヌスキナーゼファミリーの一員であり、 II型サイトカイン受容体ファミリー（インターフェロン受容体など）、GM-CSF受容体ファミリー（IL-3R、IL-5R、GM-CSF-R）、gp130受容体ファミリー（IL-6Rなど）、および単鎖受容体（ Epo-R、Tpo-R、GH-R、PRL-Rなど）によるシグナル伝達に関与している。^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

ヤヌスキナーゼ2と他のJAKキナーゼとの区別点は、Src相同性結合ドメイン（SH2 / SH3）の欠如と、最大7つのJAK相同性ドメイン（JH1-JH7）の存在である。それにもかかわらず、末端JHドメインはチロシンキナーゼドメインと高い相同性を保持している。興味深いことに、これらのカルボキシ末端JHドメインのうち、完全なキナーゼ機能を保持しているのは1つ（JH1）のみであり、もう1つ（JH2）は以前はキナーゼ機能を持たないと考えられ、偽キナーゼドメインと呼ばれていたが、その後、JH1ドメインのわずか10%ではあるものの触媒活性があることが判明した。^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}

マウスではJAK2の欠損は胚発生12日目までに致死的となる。^{[ 9 ]}

JAK2オルソログ^{[ 10 ]}は、完全なゲノムデータが利用可能なすべての哺乳類で同定されている。

臨床的意義

JAK2遺伝子とTEL（ETV6）（TEL-JAK2）およびPCM1遺伝子の融合は、白血病、特にクローン性好酸球増加症型の患者で発見されている。 ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}

JAK2の変異は、真性多血症、本態性血小板血症、骨髄線維症、およびその他の骨髄増殖性疾患に関与している。^{[ 14 ]}この変異（V617F）は、617位のバリンからフェニルアラニンへの変化であり、これらの成長因子の受容体はシグナル伝達にJAK2を必要とするため、造血細胞をエリスロポエチンやトロンボポエチンなどの成長因子に対してより感受性にすると思われる。JAK2変異が証明できる場合、それは真性多血症の診断方法の1つである。^{[ 15 ]}

相互作用

ヤヌスキナーゼ2は以下と相互作用することが示されている：

DNAJA3 ^{[ 16 ]}
EGFR ^{[ 17 ]}
EPOR ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}
FYN ^{[ 20 ]}
Grb2 ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}
GHR ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}
IRS1 ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}
IL12RB2 ^{[ 28 ]}
IL5RA ^{[ 29 ]}
PIK3R1 ^{[ 30 ]}
PPP2R4 ^{[ 30 ]}
PTK2 ^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}
PTPN11 ^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}
PTPN6 ^{[ 36 ]}^{[ 37 ]}
PRMT5 ^{[ 38 ]}
SH2B1 ^{[ 39 ]}^{[ 40 ]}
SHC1 ^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}
SOCS3 ^{[ 43 ]}^{[ 44 ]}^{[ 45 ]}
STAT5A ^{[ 46 ]}^{[ 47 ]}
STAT5B ^{[ 46 ]}^{[ 47 ]}
STAM ^{[ 48 ]}
SOCS1 ^{[ 45 ]}^{[ 49 ]}^{[ 50 ]}^{[ 51 ]}^{[ 52 ]}^{[ 53 ]}
TEC ^{[ 54 ]}^{[ 55 ]}
TNFRSF1A ^{[ 56 ]}
VAV1 ^{[ 57 ]}^{[ 58 ]}
はい1 ^{[ 30 ]}

JAK2 を介したプロラクチンシグナルは、 STAT5およびRUSH 転写因子に依存している。^{[ 59 ]}

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ヤヌスキナーゼ2

臨床的意義

相互作用

関連項目

参考文献

さらに読む

外部リンク

関連するトピック

非受容体型チロシンキナーゼである。

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