構造 歯状回の位置と他の構造との関係。 歯状回は、海馬と同様に、外側の分子層、中間の顆粒細胞層、内側の多形層の3 つの明確な層から構成されています。 [ 14 ] 門 (元々は海馬と歯状回の接合部である CA4 と呼ばれていました) でもあります。[ 15 ] [ 16 ] 歯状回膜 と呼ばれることもあります。[ 17 ] [ 18 ]
顆粒層は、上層の分子層と下層の門（多形層）の間にある。[ 2 ] CA3 錐体 ニューロンの樹 状突起に興奮性 シナプス を形成する。顆粒細胞は層状に密に詰まっており、ニューロンの興奮性を抑制する。[ 19 ]
顆粒細胞の基底樹状突起の一部は分子層に向かって湾曲している。ほとんどの基底樹状突起は門部に入る。これらの門部樹状突起は短く細く、側枝が少ない。[ 20 ]
門部における2番目の興奮性細胞型は苔状細胞 であり、[ 15 ] 隔領域から 側頭葉 まで）に沿って広く投射され、同側投射では 細胞体付近の最初の1～2 mmをスキップする[ 21 ]。 [ 22 ] 。
門と顆粒細胞層の間には顆粒下帯と呼ばれる領域があり、そこは成体 神経新生 の場である。[ 2 ]
歯状回前内側への延長部は、歯状回尾部 、またはジャコミニ帯と呼ばれる。歯状回の大部分は脳の表面に露出していないが、ジャコミニ帯は視認でき、 鉤状回 下面の重要なランドマークとなっている。[ 23 ]
三シナプス回路 三シナプス回路は、 内嗅皮質 の第 II 層 の興奮性細胞 (主に星状細胞 )から構成され、穿通路 を介して歯状回顆粒細胞層に投射する。[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 25 ]
発達 歯状回顆粒細胞は、脳の発達における形成時期が遅いことで区別されます。ラットでは、顆粒細胞の約85%が出生後に生成されます。[ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 3 ]
臨床的意義
メモリ 海馬と記憶形成を結びつける前向性健忘 （新しい記憶を形成できない状態）の最も顕著な初期の症例の1つは、ヘンリー・モライソン （2008年に亡くなるまで患者HMとして匿名で知られていた）の症例である。[ 39 ] てんかんは 、両半球の海馬と周囲の組織の一部を外科的に切除することで治療された。この標的を絞った脳組織の切除により、モライソン氏は新しい記憶を形成できなくなり、それ以来、海馬は記憶形成に不可欠であると考えられてきたが、その過程は不明である。[ 39 ]
ストレスとうつ病 歯状回はストレスやうつ病にも機能的な役割を果たしている可能性がある。例えば、ラットでは抗うつ薬 の慢性投与に反応して神経新生が増加することがわかっている。[ 46 ] コルチゾール などの糖質コルチコイド の放出や交感神経系（ 自律神経系 の一部門）の活性化によって特徴づけられることが多いストレスの生理的影響は、霊長類の神経新生の過程を阻害することが示されている。[ 47 ] うつ病 を引き起こすことが知られており、[ 37 ] [ 48 ]
他の マウス で観察されたいくつかの証拠は、有酸素運動 に反応して歯状回における神経新生が増加することを示唆している。[ 50 ] [ 51 ] [ 52 ]
空間行動 研究によると、歯状回細胞の約90%が破壊されたラットは、以前に通ったことのある迷路を通行するのが非常に困難になった。迷路を学習できるかどうかを何度もテストしたところ、ラットは全く改善せず、作業記憶が著しく損なわれていることが示された。ラットは、迷路に関する学習情報を作業記憶に統合することができず、そのため、後の試行で同じ迷路を通行する際にそれを思い出すことができなかったため、場所戦略に問題があった。ラットは迷路に入るたびに、まるで初めて迷路を見たかのように振る舞った。[ 53 ]
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