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| 野兎病 | |
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| その他の名前 | 野兎病、パヴァント渓谷疫病、[1]野兎病、[1]シカバエ熱、オハラ熱[2] |
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| 右手の甲の野兎病の病変 | |
| 専門 | 感染症 |
| 症状 | 発熱、皮膚潰瘍、リンパ節腫大[3] |
| 原因 | 細菌フランシセラ・ツラレンシス（ダニ、シカバエ、感染した動物との接触によって広がる）[4] |
| 診断方法 | 血液検査、微生物培養[5] |
| 防止 | 虫除け、長ズボンの着用、ダニの素早い除去、動物の死骸を動かさないこと[6] |
| 薬 | ストレプトマイシン、ゲンタマイシン、ドキシサイクリン、シプロフロキサシン[5] |
| 予後 | 治療すれば一般的には良好[4] |
| 頻度 | 年間約200件（米国）[7] |
野兎病は野兎病菌とも呼ばれ、フランシセラ・ツラレンシスという細菌によって引き起こされる感染症です。[4]症状には発熱、皮膚潰瘍、リンパ節の腫れなどがあります。[3]まれに肺炎や喉の感染症を引き起こす場合もあります。[3]
この細菌は、典型的にはダニ、シカバエ、または感染した動物との接触によって広がります。 [4]また、汚染された水を飲んだり、汚染されたほこりを吸い込んだりすることでも広がる可能性があります。[4]ヒトからヒトへ直接広がることはありません。[8]診断は、血液検査または感染部位の培養によって行われます。 [5] [9]
予防法としては、虫除け剤の使用、長ズボンの着用、ダニの迅速な除去、動物の死骸を動かさないことが挙げられます。[6]治療には通常、抗生物質のストレプトマイシンが使用されます。[9] ゲンタマイシン、ドキシサイクリン、シプロフロキサシンも使用されることがあります。[5]
1970年代から2015年まで、米国では年間約200件の症例が報告されています。[7]女性よりも男性のほうが多く発症します。[7]若年層と中年層に最も多く発症します。[7]米国では、ほとんどの症例が夏に発生します。[7]この病気は、 1911年にこの病気が発見されたカリフォルニア州テューレア郡にちなんで名付けられました。 [10]ウサギなど他の多くの動物も感染する可能性があります。[4]
兆候と症状
感染部位に応じて、野兎病には6つの特徴的な臨床型があります：潰瘍腺型（全型の75％を占める最も一般的な型）、腺型、口腔咽頭型、肺炎型、眼腺型、およびチフス型です。[11]
野兎病の潜伏期間は1～14日で、ヒトへの感染は3～5日後に明らかになることが多い。[12]感受性のある哺乳類のほとんどでは、臨床症状として発熱、無気力、食欲不振、敗血症の兆候があり、場合によっては死亡する。ヒト以外の哺乳類では、ヒトに見られるような皮膚病変が現れることはまれである。不顕性感染がよく見られ、動物ではこの病原体に対する特異的抗体がしばしば生じる。発熱は中等度または非常に高く、この段階で血液培養から野兎病菌が分離されることがある。顔と目が赤くなり、炎症を起こす。炎症はリンパ節に広がり、リンパ節が腫れて化膿することがある（腺ペストに似ている）。リンパ節の侵襲には高熱が伴う。[13]
原因
野兎病はフランシセラ・ツラレンシスという細菌によって引き起こされ、通常はダニ、シカバエ、感染した動物との接触によって広がります。 [4]
細菌
細菌は、損傷した皮膚、粘膜、吸入を通じて体内に侵入する。人間は、ダニやシカバエに噛まれたり、感染した動物を扱ったりすることで感染することが多い。感染した水、土、食物を摂取することでも感染する可能性がある。狩猟者は、皮を剥ぐ過程で細菌を吸い込む可能性があるため、この病気にかかるリスクが高い。芝刈り機で粉砕された感染したウサギの粒子を吸入することで感染したことがある（下記参照）。野兎病は人から人へ直接感染することはない。[14]人間は、バイオテロの試みによっても感染する可能性がある。[15]
野兎病菌は感染した動物の細胞内外両方で生息できるため、通性細胞内細菌である。 [16]主に白血球の一種であるマクロファージに感染するため、免疫系を回避することができる。病気の経過は、肺、肝臓、脾臓、リンパ系など、複数の臓器系への拡散を伴う。病気の経過は、曝露経路によって異なる。治療を受けていない患者（抗生物質の時代以前）の死亡率は、肺炎型および腸チフス型の病気では50％にも達したが、これらの型は症例の10％未満を占める。 [17]
広める
この病気が広がる最も一般的な方法は、節足動物 媒介によるものです。関与するダニには、アンブリオマ、カクマダニ、フタトゲチマダニ、マダニが含まれます。[18] げっ歯類、ウサギ、ノウサギはしばしば病原体保有宿主となりますが、[19]米国では水系感染が野兎病全体の 5～10% を占めており、[20]アザラシなどの水生動物による感染も含まれます。[21]野兎病は、刺すハエ、特にシカバエChrysops discalisによっても伝染します。ハエは 1 匹あたり 14 日間、ダニは 2 年以上感染力を維持できます。[要出典]野兎病は、汚染された動物や物質との直接接触、感染した動物の調理不十分な肉や汚染された水の摂取、または汚染された粉塵の吸入によっても広がる可能性があります。[22]
診断
病理学
リンパ節生検では、典型的な組織病理学的パターンは、好中球と壊死性肉芽腫を伴う壊死の地理的領域によって特徴付けられます。このパターンは非特異的であり、他の感染性リンパ節腫脹と類似しています。[23]
野兎病菌を実験室で分離するには、緩衝活性炭酵母エキス寒天培地などの特殊な培地が必要です。スルフィドリル基供与体（システインなど）が必要なため、通常の培養培地では分離できません。野兎病が疑われる場合は、適切な分離のための特殊な培地を含めるだけでなく、実験室の職員の汚染を避けるために安全対策を講じるように、微生物学者に通知する必要があります。血清学的検査（患者の血清中の抗体の検出）は利用可能であり、広く使用されています。ブルセラとの交差反応により結果の解釈が混乱する可能性があるため、診断は血清学のみに頼るべきではありません。PCRなどの分子的方法は、基準研究室で利用できます。[要出典]
防止
安全で入手可能な承認済みのツラレミアワクチンは存在しない。しかし、ワクチンの研究開発は継続されており、生弱毒化ワクチンが最も徹底的に研究されており、承認される可能性が最も高い候補となっている。[24]不活化全細胞ワクチンなどのサブユニットワクチン候補も研究中であるが、研究はまだ一般使用にまで至っていない。[24]
最善の予防策としては、感染の可能性がある動物を扱う際に手袋とフェイスマスクを着用して直接的な曝露を制限すること（死んだ動物の皮を剥ぐときに重要）が挙げられる。[25]
処理
感染が起こった場合、または感染が疑われる場合、治療は通常、抗生物質の ストレプトマイシンまたはゲンタマイシンで行われます。[25]以前は ドキシサイクリンが使用されていました。[26]ゲンタマイシンはストレプトマイシンよりも入手しやすいかもしれません。[26]キノロン系抗生物質の使用を支持する暫定的な証拠もあります。[26]
予後
抗生物質の発見以来、野兎病による死亡率は60%から4%未満に減少しました。[25]
疫学
野兎病は北半球で最も多く見られ、北米、ヨーロッパ、アジアの一部に分布しています。[25]北緯30度から71度の間で発生します。[25]
米国では、記録によれば野兎病は特に一般的ではなかったものの、 20世紀を通じて発症率は低下し続けました。1990年から2000年の間に、発症率は100万人あたり1人未満にまで低下しており、現在では米国では非常にまれな病気となっています。[27]
ヨーロッパでは、野兎病は一般的にまれですが、隣国のフィンランドとスウェーデンでは数年に一度、数百例の流行が起きています。[28]スウェーデンでは、1984年から2012年の間に合計4,830件の野兎病が発生しました（感染のほとんどは国内で発生しました）。毎年10万人あたり約1.86件の症例が発生しており、55歳から70歳の間で発生率が高くなります。[29]
アウトブレイク
紀元前14世紀 、おそらく野兎病と思われる病気がヒッタイト帝国中に蔓延し、ヒッタイト疫病として知られるようになりました。この病気が侵略を撃退するために使用されたことは、生物兵器として記録された最初の例です。
2000年5月から10月にかけて、マサチューセッツ州マーサズビニヤード島で野兎病の発生があり、1人が死亡し、米国疾病予防管理センター（CDC）が、野兎病菌のエアロゾル化の潜在的な調査場所として関心を寄せた。一時期、マーサズビニヤード島は芝刈りによる野兎病の症例が記録されている世界で唯一の場所とされていた。[30]しかし、2015年5月[31] 、コロラド州ラファイエットの住民が、芝刈りにも関連したエアロゾル化された野兎病菌によって死亡し、この新たなリスクベクターが浮き彫りになった。
1999年から2000年にかけてコソボで野兎病の発生がありました。[32]
2004年、マサチューセッツ州ボストンメディカルセンターの研究者3人が安全手順に従わなかったために、誤って野兎病菌に感染した。 [33]
2005年9月24日の反戦デモの翌朝、ワシントンDCのナショナルモール地区で少量の野兎病菌が検出されました。モール周辺の6か所でバイオハザードセンサーが作動しました。数千人が感染の恐れがありましたが、感染は報告されていません。検出された細菌はバイオテロの試みではなく、自然発生源に由来するものと思われます。[34]
2005年、ドイツで野ウサギ狩りの参加者の間で感染が起こりました。狩猟後に約27人が汚染された血液や肉に接触しました。11歳から73歳までの10人が野兎病を発症しました。そのうち1人は慢性心疾患による合併症で死亡しました。[35]
野兎病はユーラシアの国ジョージアのゴリ地方で風土病となっている。最後の流行は2006年であった。[36]この病気はエストニア北岸沖の無人島パクリ諸島でも風土病となっている。ソ連軍の爆撃訓練に使われ、これらの島々に化学兵器や細菌兵器が投下された可能性がある。[37]
2007年7月、スペインのカスティーリャ・イ・レオン自治州で発生が報告され、その地域に蔓延するハタネズミの疫病が原因とされた。同じ地域では10年前にも別の発生があった。[38]
2011年1月、テキサス州の野生豚の集団でブルセラ症を調査していた研究者らは、通常野兎病は豚とは全く関係がないにもかかわらず、少なくともテキサス州の2つの郡の野生豚の集団で野兎病の感染が広まっているか、過去に感染した証拠があることを発見した。野生豚を狩猟したり、解体したり、調理したりする人には予防措置が推奨された。野生豚は長距離を移動するため、野兎病が広範囲に広がったり、すでに野生豚に存在している可能性が懸念されている。[39]
2011年11月、タスマニアで発見されました。報告書では、南半球で初めての発見であると主張されています。[40]しかし、原因となる生物は、 2003年にノーザンテリトリーの足の傷から分離されたことが記録されています。[41]
2014年にはコロラド州で少なくとも5件の野兎病の症例が報告され、2015年初頭には芝刈りによる死亡例を含む少なくとも3件の症例が報告された。[31] 2015年の夏には、ボルダーのすぐ北にある人気のハイキングエリアが動物による感染現場と特定され、ハイカーに警告する標識が立てられた。[要出典]
歴史
野兎病菌は、米国公衆衛生局ペスト研究所のGWマッコイによって初めて分離され、1912年に報告されました。 [42] [43]科学者は、野兎病が人間にとって危険である可能性があると判断しました。人間は感染した動物と接触した後に感染する可能性があります。この病気はすぐに狩猟者、料理人、農業従事者と関連付けられるようになりました。[44]
生物兵器
疾病管理予防センター（CDC）は野兎病菌を有効な生物兵器とみなしており、米国、ソ連、日本の生物兵器計画にさまざまな時期に組み入れられてきた。[45]元ソ連の生物兵器科学者ケン・アリベックは、スターリングラード攻防戦の直前にドイツ兵の間で野兎病が流行したのは、ソ連軍が野兎病菌を放出したためだと主張している。この病原体を研究した他の研究者は「自然原因による流行の可能性が高いと提唱している」。[46] [47]米国では、1954年にアーカンソー州パインブラフ兵器廠で、フォートデトリック計画の延長として、ウサギ熱を生物兵器として使用する実践的な研究が行われた。[48]野兎病菌が魅力的な物質と見なされた理由：[要出典]
- エアロゾル化しやすい
- 感染力が非常に強く、10～50個の細菌で感染する。
- 非持続性であり、除染が容易である（炭疽菌とは異なり）
- 感染者にとっては非常に無力である
- 比較的致死率が低いため、敵兵が非戦闘員、例えば民間人の近くにいる場合に有効である。
Schu S4 株は、米国のM143 炸裂球状子爆弾に使用するために「エージェント UL」として標準化されました。これは致死率が 40～60% と予測される致死性の生物兵器でした。作用率は約 3 日で、作用持続期間は 1～3 週間 (治療した場合)、2～3 か月 (治療しない場合) で、再発が頻繁に発生しました。UL はストレプトマイシン耐性でした。UL の空気生物学的安定性は大きな懸念事項であり、日光に敏感で、放出後時間の経過とともに毒性が失われます。425 株が「エージェント JT」(致死性ではなく無力化剤) として標準化されたとき、Schu S4 株のシンボルは再び SR に変更されました。[要出典]
1966年11月から1967年2月にかけてアラスカ州タナナ渓谷で行われた「レッドクラウド」テストでは、湿潤型と乾燥型の両方のF. tularensis（TTとZZのコードで識別）が検査されました。[49]
その他の動物
猫や犬は、ウサギやげっ歯類などの感染した宿主を吸血したダニやノミに噛まれることでこの病気に感染することがあります。感染した猫の治療には、テトラサイクリン、クロラムフェニコール、ストレプトマイシンなどの抗生物質が推奨されます。再発が多いため、長期の治療が必要になる場合があります。[50]
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