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| コレステロール塞栓症 | |
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| その他の名前 | コレステロール結晶塞栓症、動脈硬化塞栓症、青趾症候群、紫趾症候群、ゴミ足、ワルファリン青趾症候群[1] : 338 |
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| 腎臓の中型動脈内のコレステロール塞栓を示す顕微鏡写真。腎臓生検。H &E 染色。 | |
| 専門 | 心臓病学 |
コレステロール塞栓症は、コレステロールが（通常は動脈硬化性プラークから）放出され、血流中を移動して塞栓となり、さらに離れた血管に留まり（塞栓として）、閉塞を引き起こすことで発生します。最も一般的には、皮膚症状（通常は網状皮斑）、四肢の壊疽、時には腎不全を引き起こします。コレステロール結晶が血流に入る部位によっては、他の臓器に問題が生じることもあります。 [2]腎臓が関与している場合、この疾患はアテローム塞栓性腎疾患と呼ばれます。[3]診断には通常、罹患臓器からの生検（組織サンプルの採取）が含まれます。コレステロール塞栓症は、原因の除去と支持療法によって治療されます。スタチン薬は予後を改善することがわかっています。[2]
兆候と症状
コレステロール塞栓症の症状は、関与する臓器によって大きく異なります。よく報告される非特異的な症状は、発熱、筋肉痛、体重減少です。脚の塞栓症では、足指にまだら模様や紫色の変色、通常は黒く見える組織死による小さな梗塞や壊疽、網状皮斑として知られる大理石模様の皮膚の部分がみられます。[3]痛みは通常は激しく、麻薬が必要です。潰瘍性プラークが腎動脈の下にある場合、症状は両下肢に現れます。非常にまれに、潰瘍性プラークが大動脈分岐部の下にある場合があり、その場合、変化は片方の下肢にのみ発生します。[要出典]
腎臓が関与すると、非特異的な腎不全の症状が起こりますが、通常は吐き気、食欲減退（食欲不振）、血圧上昇（高血圧）を引き起こし、時には不整脈などの電解質異常のさまざまな症状も起こります。血尿を訴える患者もいますが、これは尿の顕微鏡検査でのみ検出できる場合があります。尿中のタンパク質量が増加すると、皮膚の浮腫（腫れ）を引き起こす可能性があります（ネフローゼ症候群として知られる症状の組み合わせ）。[3]
塞栓が消化管に広がった場合は、食欲減退、吐き気、嘔吐が起こる可能性があり、また非特異的な腹痛、消化管出血（血を吐く、または便に血が混じる）、そしてまれに急性膵炎（膵臓の炎症）が起こることもあります。[3]
中枢神経系（脳と脊髄）と末梢神経系の両方が影響を受ける可能性があります。脳への塞栓は、脳卒中のような発作、頭痛、片目の視力喪失（一過性黒内障として知られる）を引き起こす可能性があります。[3]眼の塞栓は眼底検査で確認でき、ホレンホルスト斑として知られています。[4]脊髄への塞栓は、麻痺（脚の力の低下）または馬尾症候群（脊髄の遠位部の機能喪失による一連の症状、つまり膀胱、直腸、肛門周囲の皮膚感覚の制御喪失）を引き起こす可能性があります。[3]単一の神経への血液供給が塞栓によって遮断されると、その結果、その神経によって支配されている筋肉の機能が失われます。この現象は単神経障害と呼ばれます。[3]
原因
コレステロール塞栓が自然に発生することは比較的まれ（全症例の25％）で、大動脈などの大動脈に重度のアテローム性動脈硬化症がある人によく起こります。残りの75％は、血管手術や血管造影など、血管に関わる医療処置の合併症です。例えば、冠動脈カテーテル挿入では、発生率は1.4％です。[5]さらに、コレステロール塞栓症は、それぞれ血液凝固を低下させる抗凝固薬や血栓を溶かす血栓溶解薬の投与開始後に発症することもあります。これらの薬は、損傷したアテローム性動脈硬化性プラークを覆う血栓を除去することでコレステロール塞栓症を引き起こし、コレステロールを多く含む破片が血流に入る可能性があります。[3]
診断
鑑別診断
一般的な検査（血液検査など）の所見はコレステロール塞栓症に特異的ではないため、診断が困難です。主な問題は、コレステロール塞栓症と血管炎（小血管の炎症）との区別です。これらは非常によく似た症状を引き起こす可能性があり、特に皮膚の所見と腎機能障害が顕著です。[3]血管造影後に腎機能が悪化する原因としては、検査中に使用される物質による腎障害（造影剤腎症）が考えられます。同様の症状を引き起こす可能性のある他の原因としては、虚血性腎不全（血液供給の中断による腎機能障害）、血栓性微小血管症として知られる疾患群、心内膜炎（感染した組織の小さな塊が体内を塞栓して心臓弁に感染する）などがあります。[3]
血液と尿
炎症検査（C反応性タンパク質および赤血球沈降速度）は通常上昇し、肝酵素の異常が見られることがある。[3]腎臓が侵されている場合、腎機能検査（尿素やクレアチニンなど）が上昇する。[3]全血球計算では、好酸球と呼ばれる白血球の一種が特に高値（1リットルあたり5億個以上）を示すことがあるが、これは症例の60～80％にしか見られないため、好酸球数が正常であっても診断を除外することはできない。[3] [5]尿検査では、赤血球（顕微鏡で見ると円柱状になっていることもある）とタンパク質の増加が見られることがある。腎臓が侵されている症例の3分の1では、尿中に好酸球も検出される。[3]血管炎が疑われる場合は、血管炎で補体値が低下することが多いため、補体値を測定してもよい。補体は自然免疫系の一部を形成するタンパク質群である。コレステロール塞栓症では補体レベルが低下することが多いため、この検査を血管炎とコレステロール塞栓症の区別に使用することは制限される。[6]
組織診断
組織の顕微鏡検査（組織学）により確定診断が下される。診断的組織病理学的所見は血管内コレステロール結晶であり、これは通常処理された組織（パラフィンワックスに包埋）内のコレステロールの裂け目として見られる。[7]コレステロール結晶は、巨細胞を含むマクロファージや好酸球と関連している可能性がある。[要出典]
小さなコア生検の感度は、サンプル誤差のため中程度であり、プロセスは不均一であることが多い。影響を受けた臓器は、臨床的に診断された症例の50〜75％で特徴的な組織学的変化を示す。[3] [5]コレステロール塞栓を示唆する非特異的組織所見には、虚血性変化、壊死、および不安定に見える複雑なアテローム性動脈硬化性プラーク（コレステロールを多く含み、薄い線維性帽を持つ）がある。生検所見は診断的ではないかもしれないが、臨床基準に基づいて自信を持って診断できないことが多い血管炎などの代替診断を除外するのに役立つため、重要な価値がある。[要出典]
処理
コレステロール塞栓症の治療は一般的に対症療法であり、症状や合併症に対処するもので、現象そのものを元に戻すことはできません。[5]コレステロール結晶塞栓症に起因する腎不全では、スタチン（コレステロール値を下げる薬）が血液透析を必要とするリスクを半減させることが示されています。[2]
歴史
コレステロールの塞栓現象は、デンマークの 病理学者ピーター・ルドヴィク・パナム博士によって初めて認識され、1862年に発表されました。[8]侵食されたアテロームが塞栓の原因であるというさらなる証拠は、アメリカの病理学者カーティス・M・フローリー博士によってもたらされました。彼は1945年に、大動脈の重度のアテローム性動脈硬化症を患う高齢者の大規模な剖検シリーズの3.4％でこの現象を報告しました。[3] [9]
参考文献
- ^ ラピニ、ロナルド P.;ボローニャ、ジーン L.ジョゼフ L. ジョリッツォ (2007)。皮膚科 2巻セット。セントルイス：モスビー。ISBN 978-1-4160-2999-1。
- ^ abc Scolari F, Ravani P, Gaggi R, et al. (2007年7月). 「アテローム塞栓性腎疾患の診断の課題：臨床的特徴と予後因子」. Circulation . 116 (3): 298–304. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.680991 . PMID 17606842.
- ^ abcdefghijklmnop Modi KS、Rao VK (2001年8月)。「アテローム塞栓性腎疾患」。J . Am. Soc. Nephrol . 12 (8): 1781–7. doi : 10.1681/ASN.V1281781 . PMID 11461954。
- ^ Schwarcz TH; Eton D; Ellenby MI; Stelmack T; McMahon TT; Mulder S; Meyer JP; Eldrup-Jorgensen J; Durham JR (1990 年 5 月). 「Hollenhorst プラーク: 網膜症状と頚動脈内膜剥離術の役割」. J Vasc Surg . 11 (5): 635–641. doi : 10.1016/0741-5214(90)90208-R . PMID 2335833.
- ^ abcd Fukumoto Y, Tsutsui H, Tsuchihashi M, Masumoto A, Takeshita A (2003年7月). 「心臓カテーテル法の合併症であるコレステロール塞栓症候群の発生率とリスク因子：前向き研究」J. Am. Coll. Cardiol . 42 (2): 211–6. doi : 10.1016/S0735-1097(03)00579-5 . PMID 12875753.
- ^ Cosio FG、Zager RA 、 Sharma HM（1985年7月）。「アテローム塞栓性腎疾患 は低補体血症を引き起こす」。Lancet。2（8447）：118–21。doi ：10.1016/S0140-6736（85）90225-9。PMID 2862317。S2CID 30580788 。
- ^ ミルズ、ステイシー E; カーター、ダリル; グリーンソン、ジョエル K; ロイター、ビクター E; ストーラー、マーク H (2009)。スターンバーグの診断外科病理学(第 5 版)。リッピンコット ウィリアムズ & ウィルキンス。pp. 1735–6。ISBN 978-0-7817-7942-5。
- ^ パナム PL (1862)。 「実験的な実験」。Archiv für pathologische Anatomy und Physiologie und für klinische Medicin (ドイツ語)。25 (5–6): 308–310。土井：10.1007/BF01879803。S2CID 29504624。
- ^ Flory CM (1945). 「侵食された大動脈アテローム性プラークからの塞栓によって生じる動脈閉塞」Am J Pathol . 21 (3): 549–565. PMC 1934118. PMID 19970827 .
外部リンク
- Patient.info - コレステロール塞栓症の概要
- MedlinePlus - アテローム塞栓性腎疾患