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| クラミジア・フェリス | |
|---|---|
科学的分類 
| |
| ドメイン： | 細菌 |
| 門: | クラミジア |
| クラス： | クラミジア |
| 注文： | クラミジア |
| 家族： | クラミジア科 |
| 属: | クラミジア |
| 種： | C.フェリス
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| 二名法名 | |
| クラミジア・フェリス エヴェレットら、1999 [1]
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クラミジア・フェリス（以前はクラミドフィラ・フェリス、それ以前はクラミジア・プシッタチ変種フェリス）は、猫に感染するグラム陰性の偏性細胞内 細菌病原体です。 [2]世界中の飼い猫に蔓延しており、主に猫の結膜炎、鼻炎、呼吸器系の問題を引き起こします。クラミジア・フェリスは、胃や生殖器から検出されます。クラミジア・フェリスによる人獣共通感染が報告されています。FP Pring株とFP Cello株は染色体外プラスミドを持っていますが、FP Baker株にはそれがありません。FP Celloはマウスに致死的な疾患を引き起こしますが、FP Baker株にはそれがありません。弱毒化されたFP Baker株と弱毒化された905株は、猫の生ワクチンとして使用されています。
分類学と系統学
クラミジア属には、 C. trachomatis、C. psittaci、C. abortus、 C. felis 、C. muridarum、C. suis、C. caviae、C. pecorum、およびC. pneumoniaeが含まれます。[3]しかし、 C. felisを含むこれらの種のいくつかは、別の属であるChlamydophilaに分類されるべきであるという論争があり、これは広く受け入れられていません。[3] C. felisは、 C. pneumoniae (ヒトに肺炎を引き起こす) 、 C. trachomatis (ヒトにクラミジアを引き起こす)、およびC. muridarum (マウスに肺炎を引き起こす)と近縁です。 [2] C. pneumoniae はC. felisと879の相同遺伝子（共通祖先由来の遺伝子）を共有しており、 C. trachomatisとC. muridarium はともにC. felis と841の相同遺伝子を共有している。[2]すべてのクラミジア種はグラム陰性の絶対細胞内病原体であり、2つの異なるライフステージ（特性を参照）を持ち、世界中の広範囲の哺乳類や鳥類に感染する可能性がある。[3] [2]
発見
ジェームズ・A・ベイカーは1942年にクラミジア・フェリス（当時はクラミドフィラ・フェリスとして知られていた）の発見を発表したが、この生物を分類しなかった。 [4]この生物は1999年まで正式に分類されなかった。 [1]ベイカーは猫で観察された非定型肺炎の症例の数からクラミジア・フェリスの研究を始め、後に人間の非定型肺炎の症例が猫の症例と一致していることを発見した。 [4]この非定型肺炎に感染した猫は、くしゃみ、咳、目や鼻からの分泌物という症状で認識された。[4]この病気は、非常に感染性が高く、感染時間が長いことが特徴であった。[4]原因物質を突き止めるために、ベイカーは感染した猫の肺の懸濁液を作り、その懸濁液を使ってマウスの鼻腔に感染させた。[4]感染した標本は最初の感染から2～5日後に死亡した。[4]死亡した標本の解剖後、ベイカーはマウスの肺の状態から、それらが同じ病気で死亡したことを確認した。[4]当時利用可能な培養方法ではC. felisを培養できなかったため、しばらくの間、原因物質はウイルスである可能性があると考えていた。ベイカーは、感染したマウスの肺を遠心分離機で回転させたときに原因物質を発見した。彼は、マウスの肺から分離されたC. felisの基本小体（特性のサブ見出しを参照）を発見し、それが病気の原因物質であることを確認した。[4]
特徴づけ
C. felisはグラム陰性（別名ディデルム）[5] 、 微好気性[6] 細菌で、細胞壁にはペプチドグリカンがないようです。[7]その形態は球菌です。[7] C. felisは真核細胞、特に猫に感染する絶対細胞内病原体でもありますが、人獣共通感染症の可能性があります。[2]この細菌は、同じ門の多くの細菌と同様に、基本小体（EB）と網状小体（RB）という2つの異なるライフステージを持つように進化しました。[6] EBは病原体の感染段階であり、代謝活動が低下し、複製できないことが特徴です。 [6] EBの正確な形態は、クラミジア門内の種によって異なります。[6] RBは病原体のライフサイクルの複製段階であり、EBと比較して代謝活動がより活発です。[6]細胞外相（EB）がエンドサイトーシスを介して宿主真核細胞に感染すると、細菌は封入体と呼ばれる膜結合小胞内に留まりながら複製相（RB）に変化する。[6]封入体内でRB細胞はリソソームなどの宿主細胞の防御を回避し、増殖し、二分裂によって分裂する。[6]この感染および複製方法はクラミジア属に共通している。細菌が封入体内に生息しながら宿主からどのように栄養分を受け取るかは現在のところ不明である。[6]
代謝
クラミジアの間では、多くの代謝プロセスと遺伝子が高度に保存されている。[6] [2] C. felis 、そしてクラミジア全般のゲノムが小さいため、解糖やクエン酸回路など、代謝経路に必須の酵素の遺伝子がいくつか欠けている。[6]ヌクレオチドを合成できず、多くの補因子やアミノ酸も合成できない。[6]ただし、細菌のアミノ酸やヌクレオチドを合成および/または清掃する能力は、種や株によって異なり、C. felisのトリプトファン合成能力がそれを示している。[6] [2]生存するために、C. felisはリン酸化糖などのさまざまな代謝物やその他の必須分子を宿主細胞から摂取する。 [6]細菌が封入体中にこれらの分子を受け取る正確な方法は現在のところ不明である。[6]細菌はゴルジ体から出発する小胞を傍受し、脂質滴と宿主脂質輸送タンパク質を盗むことによって宿主脂質を受け取ると考えられている。[6]細菌は宿主細胞から集めた栄養素を使用して、解糖とクエン酸回路を行うことができる。[6]細菌はまた、 Na +転座NADH脱水素酵素、シトクロムbd酸化酵素、およびV型ATPaseを含む完全に機能する電子伝達系（ETC）を有する。[6] C. felisは、その末端電子受容体として酸素を使用するが、これにはシトクロムbd酸化酵素が必要である。[6] Na +転座NADH脱水素酵素の存在は、細菌がプロトン駆動力の代わりにナトリウム駆動力を使用して、細胞膜を横切る電気化学的勾配を作成することを示唆している。[6] C. felisはまた、完全なペントースリン酸経路（PPP）と糖新生を有することが示されている。 グリコーゲンの生成と分解の両方の能力を持つ経路である。[6]
ゲノム
受精鶏卵にC. felisを接種して細菌培養を行った。[2]この菌株は鶏卵で数回継代培養された後、McCoy 細胞で 4 回の継代培養を経て、最終的に遺伝子解析に使用された。[2] C. felisのゲノムは全ゲノムショットガン法で配列決定された。[2]次に各遺伝子にBLASTPおよびFASTAプログラムで注釈を付けた。[2]タンパク質コード遺伝子の予測には GenomeGambler、GeneHacker plus、および Glimmer 2.0 プログラムを使用した。[2]膜貫通タンパク質の検索にはSOSUIプログラムを使用し、tRNA 遺伝子には tRNAscan-SE を使用した。[2] C. felis は1 本の環状染色体を持ち、約 1,100,000塩基対からなる。[2]非病原性生物と比較すると、 C. felisのサイズは比較的小さい。[6] C. felisが持つ遺伝子は1,000以上のタンパク質をコードしています。[ 2 ]遺伝子の多くはクラミジア属内で高度に保存されています。[2]
クラミジアには特定のプラスミドも高度に保存されている。[2] C. felisが保有するプラスミドはpCfe1と呼ばれ、長さは約7,500塩基対である。[2]最近の研究では、このプラスミドは病原性に必要であると示唆されているが、正確なメカニズムは現在のところ不明である。[8]
エコロジー
C. felis はもともと肺炎を患っているネコの肺から発見されました。[4] C. felis はかつて同属の別のメンバーであるC. psittaci の株であると考えられていましたが、別種として認識され、Chlamydophila felisに再分類されました。[2]その後、 Chlamydophila felisはChlamydophilaの分類上の使用に関する論争によりChlamydia felisに再分類されましたが、この論争は現在でも続いています。[3] C. felis は世界中に生息しています。[9]まれではありますが、人間にも感染することが報告されており、人獣共通感染症の可能性があります。 [9]感染した人間は結膜炎や呼吸器系の問題を起こすことがあります。[10]同属の多くのメンバーと同様に、C. felis は宿主の体内での生活によく適応しており、宿主の外では長く生存できません。[11]したがって、病原体が広がるためには直接接触が必要であり、これがC. felis感染が複数の猫がいる環境でより一般的である理由です。[11]
病気
感染した猫は通常、2～5日の潜伏期間内に結膜炎を発症します。[12]感染の臨床症状は、瞬膜の充血（重症度はさまざま）、眼瞼けいれん、および目やにです。[7] [12] [13]この感染症は致命的ではありませんが、治療せずに放置すると猫の失明や痛みを引き起こす可能性があります。[14]感染は一般的に眼分泌物によって猫の間で広がります。 [7] C. felis感染は、保護施設、ブリーダーの猫舎、野良猫のコミュニティなど、複数の猫がいる環境で最も一般的です。 [7] 1歳前後かそれ以下の若い猫は、感染のリスクが最も高くなります。[7]感染は、サンプルの培養またはPCRによって検出できます。[7]眼のサンプルが最も一般的ですが、口腔咽頭、鼻腔、および/または口腔のサンプルも採取される可能性があります。[7]感染症は抗生物質、典型的にはテトラサイクリンで治療できる。[7]猫には弱毒化ワクチンと不活化ワクチンの両方のC. felisワクチンが利用可能である。[7]免疫不全の猫には、必要な場合にのみ不活化ワクチンのみを接種することが推奨される。[7]
意義
人獣共通感染症の可能性
C. felis は、病原体が動物から人間に伝染して病気を引き起こす可能性が低いのが一般的です。[ 10 ]猫を飼ったり、日常的に猫を扱ったりする人は、感染した猫から感染症にかかるリスクが高くなります。[10]免疫不全の人や衛生状態が悪い場合は、リスクはさらに高くなります。 [10]人間の場合、C. felis は結膜炎、さまざまな呼吸器系の問題、その他の病気を引き起こす可能性があります。 [10]人間の症例のほとんどは無症状であるため、この人獣共通感染症は私たちが知っているよりも頻繁に発生している可能性があります。[10]
猫の健康
C. felisは猫の結膜炎や上気道疾患の一般的な原因です。 [14]治療せずに放置すると、目の損傷に続いて視力喪失、最終的には失明につながります。[14]これは致命的ではありませんが、猫にとっては非常に不快なものです。[14]多くの国ではワクチンが利用可能です。[10]
採択
この感染症にかかった猫の最大95%は、衛生習慣の悪い保護施設から来ています。[10]動物保護施設のように他の動物がいると、感染率が高くなります。[10]これは、感染した保護施設の動物たちの引き取り率に影響を与える可能性があります。[15]人々は一般的に、幸せそうで健康そうで遊び好きそうな猫を好みます。[15]しかし、同情心から引き取られる猫もいます。[15]
経済への影響
C. felisは、結膜炎または上気道疾患を患う猫の最大30%から分離されています。[16] ドキシサイクリンは、これらの感染症の治療に一般的に使用される抗生物質で、1日1回体重1kgあたり10mgを4週間投与します。[13] 100mgカプセル1個は、0.61～13.26米ドルかかります。[17]施設、シェルター、または家庭内のすべての猫は、病気を効果的に根絶するために、感染の有無にかかわらず治療する必要があることを考えると、この治療費は経済的に制限される可能性があります。[13]
参照
参考文献
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さらに読む
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外部リンク
- クラミジア.com