Loading article…
| CD47 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | CD47、IAP、MER6、OA3、CD47 分子 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：601028; MGI : 96617;ホモロジーン: 1346;ジーンカード：CD47; OMA :CD47 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
CD47（クラスター47）は、インテグリン関連タンパク質（IAP）としても知られ、ヒトではCD47遺伝子によってコードされる膜貫通タンパク質です。CD47は免疫グロブリンスーパーファミリーに属し[5] 、膜インテグリンとパートナーを組み、リガンドのトロンボスポンジン-1（TSP-1）およびシグナル調節タンパク質アルファ（SIRPα）にも結合します。[6] CD-47は免疫系のマクロファージへの「私を食べないで」信号として作用し、一部の癌の潜在的な治療標的となっており、最近では肺線維症の治療薬としても使用されています。[7]
CD47は、アポトーシス、増殖、接着、遊走など、さまざまな細胞プロセスに関与しています。さらに、インスリン分泌、免疫応答、血管新生応答にも関与しています。CD47はヒト細胞に遍在的に発現しており、多くの異なる腫瘍細胞で過剰発現していることがわかっています。[6] [8] 馬の皮膚腫瘍での発現も報告されています。[9]
構造
CD47は、細胞外 N末端 IgVドメイン、5つの膜貫通ドメイン、および短いC末端 細胞内テールを有する50kDaの膜受容体です。CD47には、細胞質テールの長さのみが異なる4つの選択的スプライシングアイソフォームがあります。[10]
フォーム 2 は、すべての循環細胞と免疫細胞で最も広く発現しているフォームです。2 番目に豊富なアイソフォームはフォーム 4 で、主に脳と末梢神経系で発現しています。ケラチノサイトのみがフォーム 1 を大量に発現しています。この選択的スプライシングの機能的意義についてはほとんどわかっていません。しかし、これらのアイソフォームはマウスとヒトの間で高度に保存されており、CD47 機能における細胞質ドメインの重要な役割を示唆しています。[6] [10] [11]
インタラクション
トロンボスポンジン（TSP）
CD47は、血管の発達と血管新生に関与する分泌糖タンパク質であるトロンボスポンジン-1 （TSP-1）に対する高親和性受容体であり、後者の機能において、TSP1-CD47相互作用は血管細胞内の複数のレベルで一酸化窒素シグナル伝達を阻害する。 [12] TSP-1のCD47への結合は、細胞の移動と接着、細胞増殖またはアポトーシスを含むいくつかの基本的な細胞機能に影響を与え、血管新生と炎症の調節に関与する。[6]
シグナル調節タンパク質 (SIRP)
CD47は、骨髄細胞に存在する阻害性膜貫通受容体であるシグナル制御タンパク質α（SIRPα）と相互作用します。CD47/SIRPα相互作用は双方向シグナル伝達につながり、貪食阻害、細胞間融合の刺激、T細胞の活性化など、さまざまな細胞間応答を引き起こします。[6] [13] [14]
インテグリン
CD47はいくつかの膜インテグリンと相互作用しますが、最も一般的にはインテグリンαVβ3と相互作用します。これらの相互作用によりCD47/インテグリン複合体が形成され、接着、拡散、移動などのさまざまな細胞機能に影響を及ぼします。[6] [14]
関数
腫瘍細胞
CD47 は普遍的に発現しているため、シグナル伝達は細胞の種類によって異なります。CD47 シグナル伝達の細胞応答を決定するには、細胞内および膜関連のパートナーが重要であると考えられます。
細胞増殖
細胞増殖を促進する CD47 の役割は細胞の種類に大きく依存しており、CD47 の活性化と喪失の両方が増殖の促進につながる可能性があります。
TSP-1によるCD47の活性化はヒトU-87 MGおよびU373アストロサイトーマ細胞の増殖を増加させるが、正常アストロサイトの増殖は増加させない。さらに、CD47阻害抗体は刺激を受けていないアストロサイトーマ細胞の増殖を阻害するが、正常アストロサイトの増殖は阻害しない。正確なメカニズムは不明だが、CD47はPI3K/Akt経路を介して癌細胞の増殖を促進するが、正常細胞では促進しない可能性が高い。[15]
CD47の欠損により、マウスの一次内皮細胞の持続的な増殖が可能になり、これらの細胞が自発的に再プログラムされて多能性胚様体様クラスターを形成できるようになります。CD47欠損内皮細胞およびCD47を欠くヒトT細胞株では、c-Mycを含むいくつかの幹細胞マーカーの発現が上昇しています。野生型細胞でTSP-1によるCD47の活性化は増殖を阻害し、幹細胞転写因子の発現を減少させます。[16]
細胞死
CD47の結合は、多くの正常細胞株および腫瘍細胞株において、アポトーシスまたはオートファジーを介して細胞死を引き起こす。CD47の活性化はT細胞の急速なアポトーシスを誘導する。モノクローナル抗体Ad22とともにインキュベートしたJurkat細胞および末梢血単核細胞（PBMC）は、3時間以内にアポトーシスを引き起こす。しかし、他の抗CD47抗体との培養後にはアポトーシスは観察されなかった。CD47のアポトーシス誘導機能は、細胞外ドメイン上の特定のエピトープの活性化に依存していると思われる。[17]
同様に、CD47 結合はB 細胞慢性リンパ性白血病(CLL) 細胞で急速にアポトーシスを誘導します。ジスルフィド結合抗体二量体による治療は、CD47 陽性原発性 B-CLL 細胞および白血病細胞 ( MOLT-4および JOK-1) のアポトーシスを誘導します。さらに、抗体の投与により、 JOK-1 細胞を移植したSCID マウスの生存期間が延長しました。アポトーシス誘導は、低酸素誘導因子 1α ( HIF-1α ) 経路によって制御されているようです。 [18]
RAS 形質転換細胞株 MDFB6 および B6ras は、TSP-1 発現がほぼ完全に失われています。TSP-1 による CD47 の活性化は、これらの RAS 発現細胞の生存能力の喪失につながります。影響を受けた細胞は、アクリジンオレンジ染色および LC3 に対する免疫反応によって見られるように、アポトーシスではなくオートファジーの特徴を示します。[19]
移住
細胞遊走はCD47の結合と活性化によって普遍的に刺激されるようです。細胞遊走におけるCD47の役割は、好中球で初めて実証されました。CD47阻害抗体が好中球と単球の内皮を通過する遊走を阻害しました。これらの効果は、細胞膜でCD47と相互作用し、CD47によって活性化されるavb3インテグリンに依存していることが示されました。[6] [14]
スタンフォード大学のアーヴィング・ワイスマンのグループによって最初に発見されたCD47の機能を阻害すると、さまざまな腫瘍モデルで遊走と転移が阻害されることが示されています。中和抗体によるCD47の阻害は、黒色腫、前立腺がん、卵巣がん由来細胞におけるIV型コラーゲンに対する遊走と走化性を軽減しました。 [20]多発性骨髄腫のマウスモデルでは、CD47欠損マウスでは野生型コントロールと比較して骨への腫瘍転移が減少しました。[ 21]スタンフォード大学 のマーク・チャオとアッシュ・アリザデが主導した研究では、マウスにヒト非ホジキンリンパ腫（NHL）細胞を異種移植し、 shRNAまたは抗体でCD47の機能を阻害すると、主要臓器への転移が劇的に減少しました。[22]
間質細胞
血管新生
CD47の喪失は増殖を促進し、マウス一次内皮細胞の非対称分裂を増加させる。[16] さらに、野生型一次マウス脳内皮細胞におけるTSP-1によるCD47の活性化は細胞毒性を誘導し、CD47ノックアウトマウス由来の脳内皮細胞では細胞毒性が大幅に減少する。[23]
CD47シグナル伝達は血管新生を抑制する可能性がある。なぜならTSP-1活性化はin vitroで内皮細胞の移動と管形成を著しく阻害したからである。[ 23] in vivoでは、マウスの後肢虚血後にTSP-1を注射すると、血流回復が著しく減少する。 [24] CD47の抗血管新生作用のメカニズムは完全には解明されていないが、CD47抗体とTSP-1の導入は、内皮細胞と血管平滑筋細胞の両方で一酸化窒素（NO）刺激応答を阻害することが示されている。[12] CD47シグナル伝達は、血管新生に役割を果たすSDF-1ケモカイン経路に影響を与える。 [24]
炎症反応
内皮細胞CD47と白血球SIRPγの相互作用は、炎症部位でのT細胞の内皮透過遊走（TEM）を制御する。CD47ノックアウトマウスでは、炎症部位での血液T細胞、好中球、単球の動員が減少する。[25] CD47はマウス赤血球上の自己マーカーとしても機能し、赤血球が貪食を回避できるようにする。CD47を欠く赤血球は、SIRPαとの相互作用によって媒介されるプロセスであるマクロファージによって血流から急速に除去される。 [26]マウス造血幹細胞（HSC）と前駆細胞は、遊走期にCD47を一時的にアップレギュレーションし、生体内でのマクロファージの貪食を減少させる。[27]
腫瘍細胞はCD47の発現を通じてマクロファージの貪食作用を回避することもできる。[8] CD47は、腫瘍の他の部分と比較して膀胱腫瘍開始細胞（T-IC）で高く発現している。モノクローナル抗体でCD47を阻害すると、試験管内で膀胱癌細胞がマクロファージに取り込まれる。[28] CD47はマウスおよびヒトの骨髄性白血病でもアップレギュレーションされており、骨髄性白血病細胞株でCD47を過剰発現すると、これらの細胞は貪食作用を回避することができる。[27]
インスリン分泌
CD47受容体シグナル伝達はヒトおよびマウスの膵臓β細胞からのインスリン放出を阻害し、両モデルにおいて薬理学的に阻害することでインスリン分泌を促進できることが報告されている。[29]
臨床的意義
CD47は1980年代にヒト卵巣癌の腫瘍抗原として初めて同定されました。それ以来、CD47は急性骨髄性白血病（AML）、慢性骨髄性白血病、急性リンパ芽球性白血病（ALL）、非ホジキンリンパ腫（NHL）、多発性骨髄腫（MM）、膀胱癌、その他の固形腫瘍など、複数のヒト腫瘍タイプで発現していることが判明しています。[8] CD47は小児および成人の脳腫瘍でも高発現しています。[30]
CD47レベルが高いと、癌細胞は、主要な貪食促進シグナルであるカルレティキュリンレベルが高いにもかかわらず、貪食を回避できます。 [31]これは、CD47がマクロファージのSIRP-αと結合するためです。SIRP-αが結合すると、貪食が阻害されます。したがって、抗体でCD47をブロックすると、「私を食べないで」というシグナルがオフになり、貪食が促進されます。
潜在的な薬剤ターゲットとして
抗CD47抗体による癌の貪食は、癌特異的リンパ球の活性化を促進します。癌細胞は、免疫系が反応できる変異タンパク質を提示します。[32] [33]前臨床モデルでの顕著な活性と他の抗体との相乗効果に基づいて、[34]ヒト化抗CD47抗体は、びまん性大細胞型B細胞リンパ腫（DLBCL）、濾胞性リンパ腫（FL）[35]、原発性滲出性リンパ腫[36]、急性骨髄性白血病（AML）[37]など、さまざまな癌の治療薬として評価されています。
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000196776 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000055447 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「Entrez Gene: CD47 CD47 分子」。
- ^ abcdefg Sick E、Jeanne A、Schneider C、Dedieu S、Takeda K、Martiny L（2012年12月）。「CD47の最新情報：潜在的な治療上の関心のある腫瘍微小環境における多面的なアクター」。British Journal of Pharmacology。167 （ 7 ）：1415–1430。doi ： 10.1111 /j.1476-5381.2012.02099.x。PMC 3514757。PMID 22774848。
- ^ 「『食べないで』というシグナルをブロックすると線維症が改善することが研究で判明」medicalxpress.com。
- ^ abc Chao MP、Weissman IL、Majeti R（2012年4月）。「癌の免疫回避におけるCD47-SIRPα経路と潜在的な治療への影響」。Current Opinion in Immunology。24 （ 2 ）：225–232。doi ： 10.1016 /j.coi.2012.01.010。PMC 3319521。PMID 22310103。
- ^ Caston SS、Cooper EE、Chandramani-Shivalingappa P、Sponseller BA、Hostetter JM、Sun Y（2016年7月）。「凍結保存された馬の皮膚腫瘤と正常皮膚におけるCD47発現」。Journal of Veterinary Diagnostic Investigation。28（4）：408–413。doi ：10.1177 /1040638716643352。PMID 27154320。
- ^ ab Reinhold MI、Lindberg FP、Plas D、Reynolds S、Peters MG、Brown EJ (1995 年 11 月)。「インテグリン関連タンパク質 (CD47) の選択的スプライシング形態の生体内発現」。Journal of Cell Science。108 (Pt 11) (Pt 11): 3419–3425。doi :10.1242/ jcs.108.11.3419。PMID 8586654 。
- ^ Frazier WA、Isenberg JS、Kaur S、Roberts DD (2010 年 2 月)。「CD47」。UCSD Nature Molecule Pages。doi : 10.1038/ mp.a002870.01 (非アクティブ 2024-11-02)。
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: DOI は 2024 年 11 月時点で非アクティブです (リンク) - ^ ab Isenberg JS、Ridnour LA、Dimitry J、Frazier WA、Wink DA、Roberts DD (2006 年 9 月)。「CD47 は、トロンボスポンジン-1 による一酸化窒素刺激血管細胞反応の阻害に必要である」。The Journal of Biological Chemistry。281 ( 36): 26069–26080。doi : 10.1074/ jbc.M605040200。PMID 16835222。
- ^ Barclay AN (2009年2月). 「シグナル調節タンパク質α（SIRPα）/CD47の相互作用と機能」. Current Opinion in Immunology . 21 (1): 47–52. doi :10.1016/j.coi.2009.01.008. PMC 3128989. PMID 19223164 .
- ^ abc Brown EJ、 Frazier WA（2001年3月）。「インテグリン関連タンパク質（CD47）とそのリガンド」。Trends in Cell Biology。11（3）：130–135。doi ：10.1016/S0962-8924（ 00）01906-1。PMID 11306274 。
- ^ Sick E、Boukhari A、Deramaudt T、Rondé P、Bucher B、André P、et al. (2011 年 2 月)。「CD47 受容体の活性化は Akt 依存性経路を介してヒト星状細胞腫の増殖を引き起こすが、正常な星状細胞の増殖は引き起こさない」。Glia . 59 ( 2): 308–319. doi : 10.1002/glia.21102 . PMID 21125662. S2CID 24501501。
- ^ ab Kaur S、Soto-Pantoja DR、Stein EV、Liu C、Elkahloun AG、Pendrak ML、et al. (2013 年 4 月)。「CD47 を介したトロンボスポンジン 1 シグナル伝達は、c-Myc およびその他の幹細胞転写因子を制御することで自己複製を阻害する」。Scientific Reports。3 : 1673。Bibcode : 2013NatSR ... 3.1673K。doi : 10.1038 /srep01673。PMC 3628113。PMID 23591719。
- ^ Pettersen RD、Hestdal K、Olafsen MK、Lie SO、Lindberg FP (1999 年 6 月)。「CD47 は T 細胞死をシグナルする」。Journal of Immunology。162 ( 12 ): 7031–7040。doi : 10.4049 /jimmunol.162.12.7031。PMID 10358145。S2CID 14427167。
- ^ Sagawa M, Shimizu T, Fukushima N, Kinoshita Y, Ohizumi I, Uno S, et al. (2011年6月). 「ヒトCD47に対する単鎖抗体フラグメントの新しいジスルフィド結合二量体は、低酸素誘導因子1α経路を介してリンパ系悪性細胞のアポトーシスを誘導する」. Cancer Science . 102 (6): 1208–1215. doi : 10.1111/j.1349-7006.2011.01925.x . PMID 21401803. S2CID 205236897.
- ^ Kalas W, Swiderek E, Switalska M, Wietrzyk J, Rak J, Strzadala L (2013年4月). 「トロンボスポンジン-1受容体はRAS発現癌細胞のオートファジーを媒介し、腫瘍増殖抑制を引き起こす」.抗癌研究. 33 (4): 1429–1438. PMID 23564783.
- ^ Shahan TA、Fawzi A、Bellon G、Monboisse JC、Kefalides NA (2000 年 2 月)。「IV 型コラーゲンによる腫瘍細胞走化性の調節は、CD47 とインテグリン α(V)β(3) を必要とする Ca(2+) 依存性メカニズムによって媒介される」。The Journal of Biological Chemistry。275 ( 7): 4796–4802。doi : 10.1074/ jbc.275.7.4796。PMID 10671513。
- ^ Uluçkan O, Becker SN, Deng H, Zou W, Prior JL, Piwnica-Worms D, et al. (2009年4月). 「CD47は骨量と骨への腫瘍転移を制御する」. Cancer Research . 69 (7): 3196–3204. doi :10.1158/0008-5472.CAN-08-3358. PMC 2763641. PMID 19276363 .
- ^ Chao MP、Tang C、Pachynski RK、Chin R、Majeti R、Weissman IL (2011 年 11 月)。「非ホジキンリンパ腫の節外播種には CD47 が必要であり、抗 CD47 抗体療法によって阻害される」。Blood。118 ( 18 ) : 4890–4901。doi : 10.1182 / blood-2011-02-338020。PMC 3208297。PMID 21828138。
- ^ ab Xing C, Lee S, Kim WJ, Wang H, Yang YG, Ning M, et al. (2009年8月). 「CD47シグナル伝達の神経血管効果：in vitroでの脳内皮細胞における細胞死、炎症、血管新生抑制の促進」Journal of Neuroscience Research . 87 (11): 2571–2577. doi :10.1002/jnr.22076. PMC 3712846. PMID 19360900 .
- ^ ab Smadja DM, d'Audigier C, Bièche I, Evrard S, Mauge L, Dias JV, et al. (2011年3月). 「トロンボスポンジン-1は、内皮前駆細胞の血管新生特性を調節する末梢動脈疾患の血漿マーカーである」。動脈硬化、血栓 症、および血管生物学。31 (3): 551–559。doi : 10.1161 /ATVBAHA.110.220624。PMID 21148423。
- ^ Azcutia V、Stefanidakis M、Tsuboi N、Mayadas T、Croce KJ、Fukuda D、et al. (2012 年 9 月)。「内皮 CD47 は血管内皮カドヘリンのチロシンリン酸化を促進し、生体内で炎症部位での T 細胞リクルートメントに関与する」。Journal of Immunology。189 ( 5 ) : 2553–2562。doi : 10.4049 /jimmunol.1103606。PMC 3424398。PMID 22815286。
- ^ Oldenborg PA, Zheleznyak A, Fang YF, Lagenaur CF, Gresham HD, Lindberg FP (2000 年 6 月). 「赤血球における自己マーカーとしての CD47 の役割」. Science . 288 (5473): 2051–2054. Bibcode :2000Sci...288.2051O. doi :10.1126/science.288.5473.2051. PMID 10856220.
- ^ ab Jaiswal S, Jamieson CH, Pang WW, Park CY, Chao MP, Majeti R, et al. (2009年7月). 「CD47は、貪食作用を回避するために循環造血幹細胞および白血病細胞でアップレギュレーションされる」. Cell . 138 (2): 271–285. doi :10.1016/j.cell.2009.05.046. PMC 2775564. PMID 19632178 .
- ^ Chan KS、Espinosa I、Chao M、Wong D、Ailles L、Diehn M、他 (2009 年 8 月)。「ヒト膀胱腫瘍誘発細胞の同定、分子特性、臨床予後、および治療標的化」。米国科学アカデミー 紀要。106 ( 33): 14016–14021。Bibcode :2009PNAS..10614016C。doi : 10.1073 / pnas.0906549106。PMC 2720852。PMID 19666525。
- ^ Ghimire K, Kale A, Li J, Julovi SM, O'Connell P, Grey ST, et al. (2023年10月). 「膵β細胞インスリン分泌と膵島移植の結果におけるCD47の代謝的役割」. Science Translational Medicine . 15 (717): eadd2387. doi :10.1126/scitranslmed.add2387. PMID 37820008. S2CID 263832103.
- ^ Gholamin S、Mitra SS、Feroze AH、Liu J、Kahn SA、Zhang M、他 (2017 年 3 月)。「ヒト化抗 CD47 抗体による CD47-SIRPα 抗貪食軸の破壊は、小児悪性脳腫瘍の有効な治療である」。Science Translational Medicine。9 ( 381 ) : eaaf2968。doi :10.1126/scitranslmed.aaf2968。PMID 28298418。S2CID 13766254 。
- ^ Chao MP、Jaiswal S、Weissman-Tsukamoto R、Alizadeh AA、Gentles AJ、Volkmer J、他 (2010 年 12 月)。「カルレティキュリンは複数のヒト癌における主要な貪食促進シグナルであり、CD47 によって相殺される」。Science Translational Medicine。2 ( 63 ) : 63ra94。doi :10.1126 / scitranslmed.3001375。PMC 4126904。PMID 21178137。
- ^ Tseng D, Volkmer JP, Willingham SB, Contreras-Trujillo H, Fathman JW, Fernhoff NB, et al. (2013年7月). 「マクロファージによる抗CD47抗体を介した癌の貪食が効果的な抗腫瘍T細胞応答を誘発する」Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 110 (27): 11103–11108. Bibcode :2013PNAS..11011103T. doi : 10.1073/pnas.1305569110 . PMC 3703977 . PMID 23690610.
- ^ Unanue ER (2013年7月). 「実験的癌に対する抗CD47抗体治療の展望」.米国科学アカデミー紀要. 110 (27): 10886–10887. Bibcode :2013PNAS..11010886U. doi : 10.1073/pnas.1308463110 . PMC 3704033. PMID 23784781 .
- ^ Chao MP、Alizadeh AA、Tang C、Myklebust JH、Varghese B、Gill S、他 (2010 年 9 月)。「抗 CD47 抗体はリツキシマブと相乗効果を発揮し、貪食作用を促進して非ホジキンリンパ腫を根絶する」。Cell . 142 ( 5): 699–713. doi :10.1016/j.cell.2010.07.044. PMC 2943345 . PMID 20813259。
- ^ Furlow B (2018年12月)。「研究者らがマクロファージチェックポイント阻害薬の早期臨床的有望性を報告」。Cancer Therapy Advisor。Haymarket Media, Inc.
- ^ Goto H, Kojima Y, Matsuda K, Kariya R, Taura M, Kuwahara K, et al. (2014年7月). 「マクロファージによる抗CD47抗体を介した貪食の有効性と原発性滲出液リンパ腫に対する効果」. European Journal of Cancer . 50 (10): 1836–1846. doi :10.1016/j.ejca.2014.03.004. ISSN 0959-8049. PMID 24726056.
- ^ Molica M、Perrone S、Andriola C、 Rossi M（2023年10月）。「急性骨髄性白血病に対するモノクローナル抗体 による免疫療法：進行中の研究」。Cancers . 15 （ 20）：5060。doi ：10.3390/ cancers15205060。PMC 10605302。PMID 37894427。
さらに読む
- Oldenborg PA (2013)。「CD47: 健康時と疾患 時に造血細胞の多様な機能を制御する細胞表面糖タンパク質」。ISRN Hematology。2013 : 614619。doi : 10.1155 /2013/ 614619。PMC 3564380。PMID 23401787。
- Soto Pantoja DR, Kaur S, Miller TW, Isenberg JS, Roberts DD (2013). 「白血球表面抗原 CD47」. UCSD 分子ページ. 2 (1): 19–36.
- Gholamin S、Youssef OA、Rafat M、Esparza R、Kahn S、Shahin M、et al. (2020年2月)。「放射線療法またはテモゾロミド化学療法は、神経膠芽腫の抗CD47治療を強化する」。 先天性免疫。26 ( 2): 130–137。doi :10.1177/1753425919876690。PMC 7016411。PMID 31547758。
- Brown EJ、 Frazier WA (2001 年 3 月)。「インテグリン関連タンパク質 (CD47) とそのリガンド」。Trends in Cell Biology 11 ( 3): 130–135。doi :10.1016/S0962-8924(00)01906-1。PMID 11306274 。
- Oldenborg PA (2004 年 7 月)。 「赤血球細胞と自己免疫における CD47 の役割」。白血病とリンパ腫。45 (7): 1319–1327。doi : 10.1080 /1042819042000201989。PMID 15359629。S2CID 12642148 。
- Kaczorowski DJ、Billiar TR (2007 年 3 月)。「CD47 を標的とする: 治療の可能性に制限はない」。Circulation Research。100 ( 5 ) : 602–603。doi : 10.1161 /01.RES.0000261609.44977.25。PMID 17363705。
- Campbell IG、Freemont PS、 Foulkes W 、 Trowsdale J (1992 年 10 月)。「ワクシニアウイルスと相同性のある卵巣腫瘍マーカーには、IgV 様領域と複数の膜貫通ドメインが含まれています」。Cancer Research。52 (19): 5416–5420。PMID 1394148。
- Brown E、Hooper L、Ho T 、 Gresham H (1990 年 12 月)。「インテグリン関連タンパク質: インテグリンと物理的および機能的に関連する 50 kD の細胞膜抗原」。The Journal of Cell Biology。111 ( 6 Pt 1): 2785–2794。doi :10.1083/ jcb.111.6.2785。PMC 2116394。PMID 2277087 。
- Lindberg FP、Gresham HD、Schwarz E、Brown EJ (1993 年 10 月)。「インテグリン関連タンパク質の分子クローニング: α v β 3 依存性リガンド結合に関与する複数の膜貫通ドメインを持つ免疫グロブリン ファミリー メンバー」。The Journal of Cell Biology。123 ( 2): 485–496。doi : 10.1083 / jcb.123.2.485。PMC 2119833。PMID 7691831 。
- Mawby WJ、Holmes CH、Anstee DJ、Spring FA、Tanner MJ (1994 年 12 月)。「CD47 糖タンパク質の分離と特性: インテグリン関連タンパク質 (IAP) および卵巣腫瘍マーカー OA3 と同じ多スパンニング膜タンパク質」。The Biochemical Journal。304 (Pt 2 ) (Pt 2): 525–530。doi : 10.1042/bj3040525。PMC 1137523。PMID 7998989 。
- Lindberg FP、Lublin DM、Telen MJ、Veile RA、Miller YE、Donis-Keller H、他 (1994 年 1 月)。「Rh 関連抗原 CD47 はシグナル伝達インテグリン関連タンパク質である」。The Journal of Biological Chemistry。269 ( 3): 1567–1570。doi : 10.1016/S0021-9258(17)42058-8。PMID 8294396。
- Gao AG、Lindberg FP、Finn MB、Blystone SD、Brown EJ、Frazier WA (1996 年 1 月)。「インテグリン関連タンパク質はトロンボスポンジンの C 末端ドメインの受容体である」。The Journal of Biological Chemistry。271 ( 1): 21–24。doi : 10.1074/ jbc.271.1.21。PMID 8550562。
- Cherif-Zahar B、Raynal V、Gane P、Mattei MG、Bailly P、Gibbs B、他 (1996 年 2 月)。「Rh 欠乏症のほとんどの症例で RH 遺伝子座の抑制因子として作用する候補遺伝子」。Nature Genetics。12 ( 2 ) : 168–173。doi :10.1038/ng0296-168。PMID 8563755。S2CID 1999844 。
- Chung J 、Gao AG、Frazier WA (1997 年 6 月)。「トロンボスポンジンはインテグリン関連タンパク質を介して作用し 、血小板インテグリン αIIbβ3 を活性化する」。The Journal of Biological Chemistry。272 ( 23): 14740–14746。doi : 10.1074/ jbc.272.23.14740。PMID 9169439。
- Jiang P、Lagenaur CF、 Narayanan V ( 1999年 1 月)。「インテグリン関連タンパク質は P84 神経接着分子のリガンドである」。The Journal of Biological Chemistry。274 ( 2): 559–562。doi : 10.1074/jbc.274.2.559。PMID 9872987。
- Hermann P、Armant M、Brown E、Rubio M、Ishihara H、Ulrich D、他 (1999 年 2 月)。「ビトロネクチン受容体とそれに関連する CD47 分子は、可溶性 CD23 との相互作用により、ヒト単球における炎症誘発性サイトカインの合成を媒介する」。The Journal of Cell Biology。144 ( 4 ): 767–775。doi :10.1083/jcb.144.4.767。PMC 2132927。PMID 10037797。
- Chung J、Wang XQ、Lindberg FP、Frazier WA (1999 年7月)。「トロンボスポンジン 1 は IAP/CD47 を介して作用し、α2β1 を介した血小板活性化においてコラーゲンと相乗効果を発揮する」。Blood . 94 (2): 642–648. doi :10.1182/blood.V94.2.642. PMID 10397731。
- Longhurst CM、White MM、Wilkinson DA、Jennings LK (1999 年 7 月)。「ヒト血小板表面の CD9、αIIbβ3、インテグリン関連タンパク質、および GPIb/V/IX 複合体は、αIIbβ3 の立体配座状態によって影響を受ける」。European Journal of Biochemistry . 263 (1): 104–111. doi :10.1046/j.1432-1327.1999.00467.x. PMID 10429193。
- Mateo V、Lagneaux L、Bron D、Biron G 、 Armant M、Delespesse G、他 (1999 年 11 月)。「CD47 ライゲーションは慢性リンパ性白血病においてカスパーゼ非依存性細胞死を誘導する」。Nature Medicine。5 ( 11 ) : 1277–1284。doi :10.1038/15233。PMID 10545994。S2CID 8936080 。
- Wu AL、Wang J、 Zheleznyak A、Brown EJ (1999 年 10 月)。「ユビキチン関連タンパク質はビメンチン中間径フィラメントと細胞膜の相互作用を制御する」。分子細胞。4 (4): 619–625。doi : 10.1016/ S1097-2765 (00)80212-9。PMID 10549293。
- Erb L、Liu J、Ockerhausen J、Kong Q、Garrad RC、Griffin K、他 (2001 年 4 月)。「P2Y(2) 受容体の RGD 配列は、α(V)β(3) インテグリンと相互作用し、G(o) を介したシグナル伝達に必要である」。The Journal of Cell Biology。153 ( 3): 491–501。doi :10.1083/ jcb.153.3.491。PMC 2190579。PMID 11331301。
- Rebres RA、Vaz LE、Green JM、Brown EJ (2001 年 9 月)。「CD47 (インテグリン関連タンパク質) による正常なリガンド結合とシグナル伝達には、細胞外ドメインと膜貫通ドメイン間の長距離ジスルフィド結合が必要である」。The Journal of Biological Chemistry。276 ( 37): 34607–34616。doi : 10.1074/ jbc.M106107200。PMID 11454874。
- Willingham SB、Volkmer JP、Gentles AJ、Sahoo D、Dalerba P、Mitra SS、他 (2012 年 4 月)。「CD47 シグナル調節タンパク質アルファ (SIRPa) の相互作用は、ヒト固形腫瘍の治療ターゲットです」。米国科学 アカデミー紀要。109 ( 17): 6662–6667。Bibcode :2012PNAS..109.6662W。doi : 10.1073 / pnas.1121623109。PMC 3340046。PMID 22451913。
- Edris B、Weiskopf K、Volkmer AK、Volkmer JP、Willingham SB、Contreras-Trujillo H、他 (2012 年 4 月)。「CD47 タンパク質を標的とした抗体療法は、悪性転移性平滑筋肉腫のモデルで効果的である」。米国科学 アカデミー紀要。109 (17): 6656–6661。Bibcode : 2012PNAS..109.6656E。doi : 10.1073 / pnas.1121629109。PMC 3340056。PMID 22451919。
- Soto-Pantoja DR、Stein EV、Rogers NM、Sharifi-Sanjani M、Isenberg JS、Roberts DD (2013 年 1 月)。「普遍的な細胞表面受容体 CD47 を標的とする治療機会」。 治療標的に関する専門家の意見。17 (1): 89–103。doi :10.1517/14728222.2013.733699。PMC 3564224。PMID 23101472。
- Jiang H、Fu R、Wang H、Li L、Liu H、Shao Z (2013 年 8 月)。 「骨髄異形成症候群の造血細胞では CD47 が異常に発現している」。白血病研究。37 (8): 907–910。doi : 10.1016 /j.leukres.2013.04.008。PMID 23642736 。
- Zhang Y、Sime W、Juhas M、Sjölander A (2013 年 10 月)。「炎症性メディエーターと CD47 を介した大腸癌細胞とマクロファージ間のクロストークが腫瘍細胞の移動を促進する」。European Journal of Cancer。49 ( 15): 3320–3334。doi :10.1016/ j.ejca.2013.06.005。PMID 23810249 。
- Starr JS、Jiang L、Li Z、Qiu Y、Menke DM、Tun HW (2013 年 10 月)。「リンパ節および血管内病変を伴うびまん性大細胞型 B 細胞リンパ腫における CD47 およびオステオポンチン発現」。臨床リンパ腫、骨髄腫、白血病。13 (5): 597–601。doi :10.1016/ j.clml.2013.05.001。PMID 23810243 。
- Venkatraman L、 Tucker -Kellogg L (2013 年 10 月)。「トロンボスポンジン 1 の CD47 結合ペプチドは肝臓類洞内皮細胞の窓外脱出を誘発する」。Liver International。33 ( 9 ) : 1386–1397。doi :10.1111/liv.12231。PMC 4285809。PMID 23799952。
外部リンク
- CD47+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)
- http://www.pathologyoutlines.com/topic/cdmarkerscd47.html
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト CD47 ゲノムの位置と CD47 遺伝子の詳細ページ。