アデノイド肥大

アデノイド肥大
その他の名前	アデノイド肥大
3Dでもアデノイド肥大が見られます。
専門	耳鼻咽喉科

アデノイド肥大は、アデノイド肥大とも呼ばれ、鼻咽頭の機械的閉塞や慢性炎症に関連するアデノイド（咽頭扁桃）の肥大を指します。 ^{[1]アデノイド肥大は、}難聴、再発性中耳炎、粘液膿性鼻漏、慢性口呼吸、鼻気道閉塞、感染感受性の増加、および歯の位置異常を特徴とします。

小児のアデノイド肥大の正確な原因は不明ですが、免疫反応、ホルモン因子、または遺伝的要素に関連している可能性があります。アデノイド肥大は、サイトカイン産生の変化を特徴とする免疫異常であり、小児では炎症誘発性サイトカインのレベルが高くなります。アデノイド肥大は、胃食道逆流症中の胃液への曝露、受動喫煙、および細菌やウイルスの反復感染によっても引き起こされる可能性があります。病原体の定着により、免疫系とアデノイドの自然細菌叢の均衡が崩れることがあります。TLR2 および TLR4遺伝子の変異などの遺伝的要因も、この症状の一因となります。アデノイドは、6～10 歳の間に自然に肥大し、16 歳頃に萎縮します。

臨床検査と鼻内視鏡検査は、アデノイド肥大の診断におけるゴールドスタンダードです。視覚検査を実施して、アデノイド顔貌、湿疹、および部分的後鼻孔閉鎖、顕著な口蓋扁桃肥大、鼻気道閉塞、鼻内異物、鼻甲介肥大、アレルギー性またはウイルス性鼻炎などの疾患における同様の兆候を特定する必要があります。良性または悪性の腫瘍を除外する必要があります。若年性鼻咽頭血管線維腫のスクリーニングは男性の青年にとって非常に重要であり、成人患者は癌およびリンパ腫について評価する必要があります。ソーンワルド嚢胞も鑑別診断で考慮する必要があります。

アデノイド肥大のみの患者は、保存的療法と適応外の鼻腔内コルチコステロイドに従う必要があります。症状が顕著で保存的治療に満足のいく反応が得られない患者は、アデノイド切除の候補となる場合があります。アデノイド切除により、患者の鼻閉が縮小し、軽減されます。患者は通常、耳管機能の改善、鼻閉の軽減、鼻水の減少を経験します。小児人口におけるアデノイド肥大の有病率は 34% と推定されています。

アデノイドが肥大するとピンポン玉ほどの大きさになり、鼻腔の空気の流れを完全に遮断する。アデノイドが肥大しても鼻の奥を物理的に塞ぐほど大きくないとしても、空気の流れを遮断する程度にはなるため、鼻呼吸には不快なほどの労力が必要となり、代わりに口呼吸で吸入することになる。アデノイドは鼻腔の空気の流れを完全に止めることなく、声に影響を及ぼすほど鼻腔を塞ぐこともある。^[2]

アデノイド肥大は、伝音性難聴、再発性中耳炎（真珠腫を含む）、粘液膿性鼻漏、慢性口呼吸、鼻気道閉塞、感染に対する感受性の増加、および時折歯の位置異常など、いくつかの典型的な兆候と症状を特徴とする。^[1]

治療せずに放置すると、アデノイド肥大は肺高血圧症、耳の問題、閉塞性睡眠時無呼吸、 発育不全、頭蓋顔面異常を引き起こす可能性があります。^{[3] [4]}

小児のアデノイド肥大の原因は正確には不明です。おそらく、免疫反応、ホルモン因子、または遺伝的要素が何らかの関係があると考えられます。^[5]

記載されている免疫学的異常の1つは、サイトカイン産生の変化です。例えば、インターロイキン（IL）-32がアデノイド組織で増加していることが実証されています。これは、 NOD1 / 2 / TLR4 / NLRP3経路によって媒介されるヒト鼻上皮細胞における炎症性サイトカインの産生とピロプトーシスを誘発することにより、アデノイド肥大の進行に影響を与える可能性があります。^[6]

さらに、アデノイド肥大のある小児では、インターフェロン-γ（IFN-γ）、高感受性C反応性タンパク質、IL-1およびIL-10、TNF-α（腫瘍壊死因子α）、細胞間接着分子-1などの炎症性サイトカインのレベルが高いことが発見されました。^[7]

アデノイド肥大は、特に乳児や幼児期の胃食道逆流症の際に胃液にさらされることでも引き起こされる可能性があります。 ^[8]アデノイド肥大のもう1つの危険因子は受動喫煙です。^{[9] [5]}

細菌やウイルスの繰り返し感染や病原体の定着は、免疫系とアデノイドの自然細菌叢との間の通常は安定した均衡を崩す可能性がある。^{[10]肥大プロセスは}、上気道感染症やアレルギーの繰り返しによって引き起こされることが多い。^{[9] [11]アデノイド組織からは、}インフルエンザ菌、肺炎球菌、化膿連鎖球菌、黄色ブドウ球菌などの細菌が最も頻繁に分離される。嫌気性細菌である病原体も慢性感染症に見られる。^[12]

遺伝的要因には、例えばTLR2やTLR4、SCGB1D4をコードする遺伝子やその他の遺伝子の変異が含まれる。^{[13] [14]}

肥大の臨床的、解剖学的根拠は、リンパ組織の胚中心とリンパ濾胞の拡大である。根本的な原因は、炎症、肥大および/または過形成、分泌物の滞留、および再発性炎症の悪循環であると考えられている。 ^[1]

アデノイドは、鼻の奥または鼻咽頭後上壁にあるリンパ組織の凝縮です。アデノイドはワルダイエル輪の一部です。^{[15]幼い子供の場合、アデノイドは「}免疫記憶」の確立に重要な役割を果たしているようです。^[16]アデノイドは、 6歳から10歳の間に自然に肥大し、 16歳頃に萎縮します。 ^[17]

口の奥にある扁桃腺、アデノイド、舌の付け根にある扁桃組織が組み合わさってワルダイエル輪を形成します。ワルダイエル輪は、毒素、細菌、ウイルスを体内に侵入させない組織です。扁桃腺とアデノイド腺にある組織の大部分は、抗体を産生する血液細胞の一種であるB リンパ球によって構成されています。この抗体は毒素、細菌、ウイルスに結合して不活性化し、病原体が体内に侵入するのを防ぎます。アデノイドは鼻腔の奥、軟口蓋の後ろ上部に位置しており、口をまっすぐ覗くと見える扁桃腺とは対照的です。扁桃組織と同様に、アデノイドは急性感染症と長期感染症の両方の影響を受ける可能性があります。持続的な感染症や炎症により、アデノイドが徐々に大きくなることがあります。鼻腔の奥に位置するため、主な症状は鼻の機能に影響を及ぼします。^[15]

幼少期には、アデノイドは免疫学的役割のため急速に拡大します。幼少期にはその大きさと形が劇的に変化し、3歳から6歳の間にダイナミックな成長が見られます。これは、鼻咽頭腔の成長が予想よりも遅いためと考えられます。^[10]通常、アデノイドは6歳を過ぎると成長が少なくなり、鼻咽頭腔が拡大して呼吸器系が広がります。^{[5]線維組織の増殖と脂肪}萎縮により、リンパ組織は後年退縮します。 ^[5]その結果、大多数の人ではアデノイド組織が残存しますが、完全に消失することはありません。^[18]

内部の微視的および機能的変化は、巨視的変化を伴う。^[10]ヒトでは、これらのアデノイドは4歳から10歳の間に最も免疫学的に活発になり、思春期を過ぎると退縮し始める。^{[19]結果として、} B細胞の数が減少し、 T細胞とB細胞の比率が上昇する。アデノイドの感染によって引き起こされる陰窩の炎症により、免疫学的に活発な細胞が不活性になり、抗原を伝達する能力が低下する。これにより、細胞は多層扁平上皮に化生する。 ^[10]このような変化により、細胞機能が低下し、抗原の取り込みが無効になる。^[20]

現在、徹底的な臨床検査と鼻内視鏡検査（NE）、特に鼻咽頭鏡検査を組み合わせた検査が、アデノイド肥大の診断におけるゴールドスタンダードとなっている。^[21]

視診は、主にアデノイド顔貌の有無を判断するために行うべきである。アデノイド顔貌の患者では、口が開いていることが多く、舌の先端が見える。さらに、鼻の開口部に湿疹がよく見られる。^[1]

同様の徴候や症状は、部分的な後鼻孔閉鎖症や顕著な口蓋扁桃肥大などの疾患でもみられる。鼻気道閉塞は、鼻腔内異物、鼻甲介肥大、アレルギー性またはウイルス性鼻炎によっても起こる可能性がある。 特に良性または悪性の腫瘍を除外する必要がある。特に男性の青年では、若年性鼻咽頭血管線維腫のスクリーニングが重要である。一方、成人患者は、潰瘍、出血、粘液質、腫瘍の大きさの増加、伝音性難聴などの症状を呈することが多い癌やリンパ腫について特に評価する必要がある。鑑別診断では、滑らかな粘膜で覆われた鼻咽頭の球状腫瘍であるソーンワルド嚢胞も考慮する必要がある。^[1]

症状や徴候を伴わないアデノイド肥大のみの患者には、保存的治療、すなわち慎重な待機が推奨されます。^{[1]さらに、アデノイド肥大の患者は適応外の鼻腔内}コルチコステロイドの恩恵を受ける可能性があることを示すデータがあります。^[22]

顕著な症状（繰り返す発熱や感染症、持続的な耳の問題など）を示す患者や、保存的治療（局所コルチゾン、抗アレルギー療法、経過観察など）に満足のいく反応が得られない患者は、アデノイド切除術の候補となります。長期にわたる漿液性または粘液性中耳炎の患者には、アデノイド切除術、鼓膜切開術、および/またはチューブ挿入術が行われることがよくあります。 ^[1]

アデノイドが急激に腫れている場合は、抗生物質やステロイド療法によく反応し、小さくなり、鼻詰まりが軽減します。アデノイド切除術を受けた患者は通常、耳管機能の改善、鼻詰まりの軽減、過剰な鼻水の減少を経験します。慢性副鼻腔疾患のためにアデノイド切除術を受けた子供のうち、25％は副鼻腔疾患の治癒を経験します。^[15]

小児人口におけるアデノイド肥大の推定有病率は34％である。^[23]

現在アデノイドとして知られている構造は、1661年にドイツの解剖学者コンラッド・ヴィクター・シュナイダーによって初めて説明されました。しかし、1868年にデンマークの医師マイヤーが「アデノイド疣贅」という用語を作り出したのは、初めてのことでした。^[10]マイヤーは、オリジナルの研究報告で、これらのアデノイド疣贅を「軟口蓋の上部の空間を満たす鼻咽頭の柔らかい腫瘍塊」と特徴づけました。^[24]彼はまた、アデノイド肥大、口呼吸、いびき、鼻閉、難聴との関連に気づきました。^[10]さらに、マイヤーは、アデノイド肥大を外科的に治療するために、前鼻孔から鼻咽頭に挿入する特定のナイフを使用することを提案しました。 ^[25]

• 腺様炎
• 扁桃炎

• Saedi, Babak; Sadeghi, Mohammad; Mojtahed, Mohammad; Mahboubi, Hossein (2011). 「アデノイド肥大の評価におけるさまざまな方法の診断効果」。American Journal  of Otolaryngology。32 ( 2)。Elsevier BV: 147–151。doi : 10.1016 /j.amjoto.2009.11.003。ISSN 0196-0709。PMID 20392530  。
• Major, Michael P.; Saltaji, Humam; El-Hakim, Hamdy; Witmans, Manisha; Major, Paul; Flores-Mir, Carlos (2014). 「アデノイド肥大の診断検査の精度」。米国歯科医師会雑誌。145 (3) . Elsevier BV: 247–254. doi :10.14219/jada.2013.31. ISSN  0002-8177. PMID  24583889.

• 「アデノイド肥大」。国立小児病院。
• Geiger, Zachary; Gupta, Nagendra (2023-05-01). 「アデノイド肥大」。StatPearls Publishing。PMID 30725669  。