心筋梗塞の診断

心筋梗塞の診断は、現病歴と身体診察所見を心電図所見および心臓マーカー（心筋細胞損傷の血液検査）と統合することによって行われます。^{[ 1 ] [ 2 ]}冠動脈造影により心臓血管の狭窄または閉塞を視覚化することができ、直ちに治療措置を講じることができます。剖検では、病理医が解剖病理学的所見に基づいて心筋梗塞を診断することができます。

胸部レントゲン写真とルーチンの血液検査は、合併症や誘発原因を示す可能性があり、救急外来到着時に実施されることが多い。心エコー図で新たな局所壁運動異常が認められた場合も、心筋梗塞を示唆する。判断が難しい場合は、当直の心臓専門医が心エコー検査を実施することがある。^{[ 3 ]}症状が評価時までに消失した安定した患者では、生理的または薬理学的ストレスと併せて、テクネチウム（99mTc）セスタミビ（すなわち「MIBIスキャン」）、 塩化タリウム201、または塩化ルビジウム82を用いて核医学検査を行い、血流低下領域を可視化することができる。 ^{[ 3 ] [ 4 ]}また、タリウムは組織の生存能力を判定するためにも使用でき、機能不全の心筋が実際に死んでいるのか、単に休眠状態またはスタンニング状態にあるのかを区別することができる。^{[ 5 ]}

2000年に改訂されたWHOの基準^{[ 6 ]}によれば、典型的な症状、病的Q波、ST上昇または低下、あるいは冠動脈インターベンションを伴う心筋トロポニンの上昇はMIの診断となる。

1979年に策定された以前のWHO基準^{[ 7 ]}では、心臓バイオマーカーの重要性は低く、以下の基準のうち2つ（可能性が高い）または3つ（確実）を満たした場合に心筋梗塞と診断されます。

1. 虚血性胸痛が20分以上持続したという臨床歴
2. 連続心電図波形の変化
3. クレアチンキナーゼ-MB分画やトロポニンなどの血清心臓バイオマーカーの上昇と下降

患者の全体的な外見は、経験する症状によって異なる場合があります。患者は快適な場合もあれば、落ち着きがなく、呼吸数の増加を伴う重度の苦痛を呈する場合もあります。冷たく青白い皮膚はよく見られ、血管収縮を示唆しています。一部の患者は微熱（38～39  ℃）を呈します。血圧は上昇または低下し、脈拍は不規則になることがあります。^{[ 8 ] [ 9 ]： 1444}

心不全が起こると、頸静脈圧の上昇や肝頸静脈逆流、末梢浮腫による下肢の腫脹が検査で認められることがある。まれに、心前部検査で脈拍リズムとは異なるペースの心臓の膨隆が触知されることがある。聴診では、第3心音と第4心音、収縮期雑音、第2心音の奇異性分裂、心膜摩擦音、肺のラ音など、さまざまな異常が認められることがある。 ^{[ 8 ] [ 9 ]： 1450}

心電図の主な目的は、症状のある救急外来の患者集団における虚血または急性冠動脈損傷を検出することです。連続心電図は、時間の経過に伴う急速な変化を追跡するために使用できます。標準の 12 誘導心電図は右心室を直接検査するものではなく、左心室の後基底壁および側壁の検査には比較的劣ります。特に、回旋動脈の支配領域における急性心筋梗塞は、診断不能な心電図を生じる可能性があります。^{[ 10 ]}右側誘導 V3R および V4R、後部誘導 V7、V8、および V9 などの追加の心電図誘導を使用すると、右心室および後部心筋梗塞の感度が向上する可能性があります。

12誘導心電図は、患者を次の3つのグループに分類するために使用されます。^{[ 11 ]}

1. ST上昇または新規脚ブロックを有する患者（急性損傷が疑われ、血栓溶解療法または一次PCIによる急性再灌流療法の候補となる可能性がある）、
2. ST部分の低下またはT波の逆転（虚血の疑い）が見られる患者、
3. いわゆる非診断的または正常な心電図を示す人々。

正常な心電図でも急性心筋梗塞を除外することはできません。解釈の誤りは比較的よくあり、高リスクの特徴を特定できないと患者ケアの質に悪影響を及ぼします。^{[ 12 ]}

診断のための画像検査を行う前に、心筋梗塞のリスクが高いかどうかを判断する必要があります。^{[ 13 ]}例えば、心電図が正常で運動ができる人は、ルーチンの画像検査を受ける必要はありません。^{[ 13 ]}ストレス放射性核種心筋灌流イメージングやストレス心エコー検査などの画像検査は、病歴、身体診察、心電図、心臓バイオマーカーから問題の可能性が示唆される場合に診断を確定することができます。^{[ 13 ]}

心臓マーカーまたは心臓酵素は、損傷した心筋細胞から損傷した細胞膜を通して血流中に漏れ出すタンパク質です。1980年代までは、SGOTとLDHという酵素が心臓損傷の評価に使用されていました。現在、MIの検出に最も広く使用されているマーカーは、クレアチンキナーゼのMBサブタイプと心筋トロポニンTおよびIです。これらは心筋損傷に対してより特異的です。MI発作後4～6時間以内に放出され、最大2週間上昇したままの心筋トロポニンTおよびIは、ほぼ完全な組織特異性を持ち、現在では心筋損傷を評価するための好ましいマーカーとなっています。^{[ 14 ]}心臓型脂肪酸結合タンパク質は、一部の家庭用検査キットで使用されている別のマーカーです。胸痛の状況でトロポニンが上昇している場合は、近い将来に心筋梗塞が起こる可能性が高いことを正確に予測できる可能性があります。^{[ 15 ]}グリコーゲンホスホリラーゼアイソザイムBBなどの新しいマーカーが研究されている。^{[ 16 ]}心筋梗塞の診断には心筋トロポニンのみが臨床的に使用されており、クレアチンキナーゼはMIの診断にほとんど価値がなく、システムコストが増加するだけであることに注意。^{[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]}

心筋梗塞の診断には、3つの要素（病歴、心電図、酵素）のうち2つが必要です。心臓に損傷が生じると、心臓マーカーのレベルは時間とともに上昇するため、 24時間にわたって血液検査が行われます。これらの酵素レベルは心臓発作直後には上昇しないため、胸痛を訴える患者は一般的に心筋梗塞が起こったと仮定して治療され、その後、より正確な診断のために評価されます。^{[ 20 ]}

困難な症例や血流回復のための介入が適切な状況では、冠動脈造影を行うことができます。カテーテルを動脈（通常は橈骨動脈または大腿動脈^{[ 21 ]}）に挿入し、心臓に血液を供給する血管まで進めます。造影剤をカテーテルを通して投与し、一連のX線（透視）を行います。閉塞または狭窄した動脈を特定し、治療措置として血管形成術を適用できます（下記参照）。血管形成術は、特に緊急時には高度なスキルを必要とします。血管形成術は、介入心臓病学の訓練を受けた医師によって行われます。

剖検時に心臓の病理組織学的検査で梗塞が明らかになる場合がある。肉眼的検査でも心筋梗塞の兆候が認められる場合がある。

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  左心室後壁に発生した、1週間前の心筋梗塞（局所破裂を伴う）の新鮮な状態（左）とホルマリン固定後（右）。梗塞部位は淡い色調であるのに対し、破裂部位は出血性（暗赤色）である。
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  心臓の断面図。左心室後壁に古い心筋梗塞の痕跡（淡い部分として見える）が認められる。

顕微鏡下では、心筋梗塞は虚血性凝固壊死（細胞死）の限局した領域として現れる。肉眼検査では、最初の12時間以内は梗塞は識別できない。^{[ 22 ]}

電子顕微鏡を使用すれば初期の変化を識別できますが、通常の顕微鏡下で最初に見られる変化の 1 つは、いわゆる波状線維です。^{[ 23 ]}その後、心筋細胞の細胞質は好酸性（ピンク色）になり、細胞は横縞を失い、典型的な変化を経て最終的に細胞核が消失します。^{[ 24 ]}梗塞領域の辺縁の間質には、最初に好中球が浸潤し、次にリンパ球とマクロファージが浸潤して心筋細胞の残骸を貪食します。壊死領域は肉芽組織に囲まれ、徐々に侵入し、梗塞は線維性（コラーゲン性）瘢痕に置き換わります（これは創傷治癒の典型的な段階です）。間質空間（血管外の細胞間の空間）には赤血球が浸潤することがあります。^{[ 22 ]}

これらの特徴は、灌流が回復しなかった場合に認識できます。再灌流された梗塞には、収縮帯壊死などの他の特徴がある場合があります。^{[ 25 ]}

これらの表は、閉塞後の時間経過別に、心筋梗塞でみられる組織病理学的変化の概要を示しています。

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