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収縮帯壊死は心筋細胞に特有な制御不能な細胞死（壊死）の一種であり、筋線維鞘破裂につながる過剰収縮からの再灌流で発生すると考えられている。[1]
これは、部分的に再灌流された最近の心筋梗塞（心臓発作） の特徴的な組織学的所見です。
この組織病理学的所見の名前は顕微鏡下での外観に由来しています。収縮帯は、心筋細胞の短軸に広がる、強く好酸球性の染色帯（通常 4～5マイクロメートルの幅）です。心筋や横紋筋に典型的な、極端に厚い線条と考えることができます。
病態生理学
収縮帯壊死は2つのメカニズムによって発生すると考えられている：[1]
- カルシウム依存性メカニズム -虚血により過剰になったカルシウムを通常のメカニズムとして介して細胞の収縮機構を活性化する。
- 死後硬直に見られるカルシウム非依存性のメカニズム- 低 ATP 環境での収縮装置の活性化。
再灌流に伴う細胞死は動物実験で調節（減少）されており[2] 、心血管疾患の罹患率と死亡率を大幅に低下させる可能性を秘めた活発な研究分野となっている[1]。
追加画像
参照
参考文献
- ^ abc Rodríguez-Sinovas A、Abdallah Y、Piper HM、Garcia-Dorado D (2007 年 12 月)。「急性心筋梗塞患者の治療上の課題としての再灌流障害」Heart Fail Rev. 12 ( 3–4): 207–16. doi :10.1007/s10741-007-9039-9. PMID 17530396。
- ^ Garcia-Dorado D、Inserte J、Ruiz-Meana M、他 (1997 年 11 月)。「ギャップ結合分離剤ヘプタノールは、細胞間の過剰収縮の進行を防ぎ、心筋再灌流中の壊死を制限する」。Circulation。96 ( 10 ) : 3579–86。doi :10.1161/01.cir.96.10.3579。PMID 9396458 。
外部リンク
- 収縮帯壊死 - pathologypics.com