
STセグメントはJ点(QRS複合体の終点でありSTセグメントの開始点)から始まり、T波で終わります。STセグメントはプラトー期であり、心筋細胞の大部分は脱分極はしているものの、再分極はしていません。STセグメントは等電位線であり、この状態では心筋細胞膜を挟んで電圧差はありません。心筋活動電位の形状、持続時間、または高さに歪みが生じると、STセグメントも歪みます。[ 1 ]


ST上昇は、 J点から0.04秒後の時点での心電図波形とベースラインとの垂直距離が、四肢誘導では少なくとも0.1mV (通常1mmまたは1つの小さな正方形に相当)、胸部誘導では0.2mV(2mm または2つの小さな正方形に相当)以上である場合に有意とみなされる。[ 2 ]ベースラインはPR間隔またはTP間隔のいずれかである。[ 3 ]この測定法の偽陽性率は15~20%(女性の方が男性よりやや高い)で、偽陰性率は20~30%である。[ 4 ]

冠動脈が閉塞すると、心筋の3層すべてに酸素が供給されなくなります(全層性虚血)。損傷した心筋細胞に面する誘導では、収縮期には活動電位がST上昇として記録され、拡張期にはPRセグメントとTPセグメントが低下します。PR間隔とTP間隔は基準値とみなされるため、STセグメントの上昇は心筋虚血の兆候とみなされます。対向する誘導(V3およびV4と後壁誘導V7~V9など)では、常に相互的なSTセグメントの変化が見られます(一方の誘導でST上昇が起こり、反対側の誘導でST低下が起こります)。これは心筋梗塞に非常に特異的です。上向きに傾斜した凸型のSTセグメントは心筋梗塞を強く予測する所見(パーディー徴候)ですが、凹型のST上昇は示唆性が低く、虚血以外の原因でも見られることがあります。[ 1 ]心筋梗塞後、心室瘤が発生することがあり、その結果、持続的なST上昇、S波の消失、T波の逆転が生じる。[ 1 ]
心筋の電気活動が弱まると、 R波に面する誘導ではR波の高さが低下します。反対側の誘導では、 Q波として現れます。ただし、Q波は左から右への脱分極により、健康な人でも誘導I、aVL、V5、V6で見られることがあります。[ 1 ]
このような状況では、aVRとV1を除くほぼすべての誘導で凹型のST上昇がみられます。これら2つの誘導は心臓軸の反対側の誘導であるため、ST低下がみられます。PRセグメントの低下は心膜炎を強く示唆します。ほとんどの場合、R波は変化しません。心膜炎発症後2週間で、上向きの凹型ST上昇、陽性T波、およびPR低下がみられます。さらに数週間後には、PRとSTセグメントは正常化し、T波は平坦化します。最後に、T波の逆転がみられ、消失するまでに数週間から数か月かかります。[ 1 ]
影響を受ける領域の形態と分布は、基礎疾患によって異なります。そのため、ST上昇は心電図のすべての誘導、または一部の誘導で認められる場合があります。
それは以下と関連付けられる可能性があります。