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| 閉塞性細気管支炎[1] | |
|---|---|
| その他の名前 | 収縮性細気管支炎、[2]閉塞性細気管支炎、ポップコーン肺 |
 | |
| 高解像度CTスキャンでは、モザイク状の減衰を伴う閉塞性細気管支炎、気管支拡張症、エアートラッピング、気管支肥厚がみられる[3] | |
| 専門 | 呼吸器科 |
| 症状 | 乾いた咳、息切れ、喘鳴、疲労感[1] |
| 通常の発症 | まれに数週間から数ヶ月かけて悪化することもある。[4] |
| 原因 | 有毒ガス、呼吸器感染症、結合組織障害、骨髄移植または心肺移植後[1] |
| 診断方法 | CTスキャン、肺機能検査、肺生検[1] |
| 鑑別診断 | 喘息[5] |
| 処理 | コルチコステロイド、免疫抑制剤、肺移植[1] [4] |
| 予後 | 貧困であることが多い[4] |
| 頻度 | レア[4] |
閉塞性細気管支炎（BO ）は、閉塞性細気管支炎、収縮性細気管支炎、ポップコーン肺とも呼ばれ、炎症により肺の最も細い気道（細気管支）が閉塞する疾患です。[1] [6]症状には、乾いた咳、息切れ、喘鳴、疲労感などがあります。[1]これらの症状は通常、数週間から数ヶ月かけて悪化します。[4]これは、以前は閉塞性細気管支炎器質化肺炎と呼ばれていた特発性器質化肺炎とは関係ありません。 [4]
原因としては、有毒ガスの吸入、呼吸器感染症、結合組織障害、骨髄移植や心肺移植後の合併症などが挙げられます。[1]症状は、毒性物質への曝露や感染から2～8週間経過するまで現れない場合があります。[1]根本的なメカニズムは炎症であり、その結果瘢痕組織が形成されます。[1]診断はCTスキャン、肺機能検査、または肺生検によって行われます。[1]胸部X線検査は正常であることが多いです。[4]
この病気は元に戻りませんが、治療によって症状の悪化を遅らせることができます。[1]これには、コルチコステロイドや免疫抑制剤の使用が含まれます。[1]肺移植が提案されることもあります。[4]転帰は不良であることが多く、ほとんどの人が数か月から数年で死亡します。[4]
閉塞性細気管支炎は一般人口ではまれである。[4]しかし、肺移植後10年までに約75％の人が罹患し、他人から骨髄移植を受けた人では最大10％に発症する。[4]この病状は1981年に初めて明確に記述された。[4]以前の記述は1956年にはすでに行われており、「閉塞性細気管支炎」という用語は1835年にレイノーによって初めて使用された。[7] [8]
兆候と症状
閉塞性細気管支炎は、息切れ、喘鳴、乾いた咳の悪化を引き起こします。症状は徐々に始まることもあれば、重篤な症状が突然現れることもあります。[9] [10]これらの症状は、気管支拡張薬療法では不可逆な閉塞パターンを示しており、さまざまな肺障害と関連している必要があります。[11]これらの障害には、吸入による損傷、移植後の自己免疫障害、感染後疾患、薬物反応、およびいくつかの自己免疫疾患が含まれます。[6]
原因
閉塞性細気管支炎の原因としては、膠原病、臓器移植患者における移植拒絶反応、ウイルス感染（アデノウイルス、RSウイルス、インフルエンザ、HIV、サイトメガロウイルス）、スティーブンス・ジョンソン症候群、ニューモシスチス肺炎、薬物反応、誤嚥および未熟児の合併症（気管支肺異形成症）、有毒ガスへの曝露など、多くの可能性があります。この疾患に関係する毒素には、ジアセチル、二酸化硫黄、二酸化窒素、アンモニア、塩素、塩化チオニル、メチルイソシアネート、フッ化水素、臭化水素、塩化水素、硫化水素、ホスゲン、ポリアミドアミン染料、マスタードガス、オゾンなどがあります。[4] [6] [12]また、炎症性腸疾患（IBD）、全身性エリテマトーデス、若年性特発性関節炎、関節リウマチ、胃食道逆流症（GERD）、IgA腎症、毛細血管拡張性運動失調症の患者にもみられる。[13] [14] [6]活性炭を吸引すると、この病気を引き起こすことが知られている。[15]植物性のサウロプス・アンドロギュヌスに含まれるパパベリンを大量に摂取すると、この病気を引き起こすことがある。[16]さらに、この疾患は特発性（原因不明）である可能性がある。 [17] [18] [19]
肺移植
閉塞性細気管支炎は肺移植でよくみられる合併症で、移植された肺は健康な肺に比べて同種免疫のリスクが高い。肺移植後や造血幹細胞移植（HSCT）の場面では、この疾患はしばしば閉塞性細気管支炎症候群（BOS）と呼ばれる。[6]肺移植後にBOSを発症する患者は、疾患の潜伏期間や重症度が様々である。[6]患者は、多くの場合、当初は肺機能検査で正常な肺機能を示し、胸部X線写真も正常である。[6]疾患が進行するにつれ、肺機能が低下するにつれて、息切れ、咳、喘鳴などの症状が出始める。Journal of Heart and Lung Transplantationは、2001年にBOSの重症度を分類するための更新されたガイドラインを発表した。[20] 最初のガイドラインと分類システムは、1993年に国際心肺移植学会によって発表 された。 [20] [20]患者が初めてBOSと診断されたとき、診断時に肺機能検査を行ってベースラインの肺機能を確立します。[20] BOSスコアリングシステムは次のとおりです。
BOS 0: FEV 1 > ベースラインの 90% かつ FEF 25-75 > ベースラインの 75%
BOS 0-p: FEV 1ベースラインの 81-89% および/または FEF 25-75ベースラインの 75% 以下
BOS 1: FEV 1ベースラインの66～80%
BOS 2: FEV 1ベースラインの51～65%
BOS 3: FEV 1ベースラインの50%以下
スコアリングシステムでは、BOSの数値が増加するにつれて病気の重症度が増加することを示しています。[20]
造血幹細胞移植
閉塞性細気管支炎は、造血幹細胞移植を受けた人の最大5.5％に影響を及ぼします。[21]造血幹細胞移植後の最大のリスク要因の1つは、14％のリスクを伴うGVHDの発症です。 [22 ]移植後のその他のリスク要因には、喫煙、ドナーの年齢、レシピエントの年齢、ベースラインのFEV1/FVC比の低下、非コーカサス人種、末梢血IgGレベルの低下などがあります。[6]ただし、研究では、これらのその他のリスク要因に関する結果がまちまちです。末梢幹細胞の使用増加と閉塞性細気管支炎の発症リスクとの間には関連性が示されています。 [6 ]また、移植後100日以内にRSウイルスまたはパラインフルエンザウイルスに感染した場合、移植後1年以内にこの病気を発症するリスクが高くなることが研究で示されています。[6]
吸入剤
閉塞性細気管支炎を含む様々なタイプの細気管支炎を引き起こすことが知られている工業用吸入物質は数多くあります。[23]
細気管支炎を呈した産業労働者：
- ナイロンフロック労働者[19]
- ポリアミドアミン染料を使って繊維にプリントを施す作業員[19]
- 塩化チオニルの煙にさらされるバッテリー作業員
- ジアセチルなどの香料を使用または製造する工場の労働者[9] [19] [24]
ジアセチルは、キャンディーや電子レンジ用ポップコーンなど多くの食品に含まれる人工バター風味料[25]の製造に使われる化学物質で、ワインにも天然に含まれています。このことが初めて世間の注目を集めたのは、ミズーリ州ジャスパーにあるギルスター・メアリー・リー・ポップコーン工場の元従業員 8 人が閉塞性細気管支炎を発症した時でした。この事件により、閉塞性細気管支炎は一般メディアで「ポップコーン肺」または「ポップコーン作業者肺」と呼ばれるようになりました。[26] [27] [28] [29]また、「香料関連肺疾患」とも呼ばれます。[30]
感染後
典型的には幼児に見られ、この年齢では最も一般的な原因です。[31]一般的には、アデノウイルス（3型、7型、21型）、麻疹（麻疹）、マイコプラズマ、CMV、インフルエンザ、パラインフルエンザのウイルス感染後に発生します。[4] [6] スワイヤー・ジェームズ症候群は、麻疹またはアデノウイルスによって引き起こされる閉塞性細気管支炎のまれな合併症です。[32]感染後閉塞性細気管支炎は、南半球、特にブラジル、アルゼンチン、オーストラリア、チリ、ニュージーランドなどの国で最も一般的です。[33]これらの地域では、1990年代から2000年代初頭にかけてこの病気が広く蔓延しました。ブエノスアイレスのリカルド・グティエレス小児病院では、1993年から2002年まで、呼吸器疾患の入院患者の14%をこの疾患が占めていました。[33]そのため、感染後閉塞性細気管支炎に関する情報の多くは、南米の研究から得られています。この疾患の最も重要な危険因子は、アデノウイルス感染と人工呼吸器サポートの必要性です。[33]小児の閉塞性細気管支炎のもう1つの原因であるスティーブンス・ジョンソン症候群とは対照的に、感染後閉塞性細気管支炎は慢性ではあるが進行性ではない疾患である傾向があります。[31]この疾患は小児とその生活の質にさまざまな影響を及ぼす可能性があり、これは肺機能検査や運動耐容能によって研究されています。 [ 34]肺機能検査で肺機能が低いと診断された小児は運動耐容能が低く、年齢相応の有酸素運動能力を維持できないため、心血管機能に対する疾患の影響がさらに大きくなります。[34]これは最終的には日常生活動作（ADL）と今後の生活の質に影響を及ぼします。[34]
焼却ピット
イラクやアフガニスタンの退役軍人の間で、ある種の狭窄性細気管支炎が見られるようになってきた。これは、退役軍人がゴミ焼却場に晒されたことによるものとされている。退役軍人は息切れや喘息のような症状を呈する。胸部X線やCTスキャンでは異常がないため、この症状を診断する唯一の方法は肺生検を行うことである。米国政府は依然として焼却場と健康問題との関連を否定しているが、「空中危険物とオープン焼却場登録」を開始し、焼却場に晒された退役軍人の健康を追跡し、関連性があるかどうかを調べ始めている。[35] [36]
電子タバコ
アメリカ肺協会は2016年にフレーバー付き電子タバコをリスクとして挙げている。[37] しかし、カナダ保健省では2019年時点で症例は確認されていない。 [38] イングランド公衆衛生局は、この協会が設立されたのは「バター風味を出すために電子タバコの液体に使われるフレーバーの一部に化学物質のジアセチルが含まれているため…しかし、英国ではジアセチルは電子タバコや電子タバコの液体の成分として禁止されている」ためだと書いている。 [39]英国国民保健サービスのウェブサイトには「電子タバコはポップコーン肺の原因にはならない」と書かれている。[40]
機構
根本的なメカニズムは、上皮細胞と上皮下細胞の損傷と炎症です。これらの細胞はその後、組織を修復する能力、特に上皮層または最外層を再生する能力を失い、瘢痕化を引き起こす細胞の過剰増殖につながります。[11] [6] [1]この疾患には、線維性、リンパ球性、抗体媒介性など、複数の経路が説明されています。ただし、各経路の開始点と原因はより独特ですが、結果は損傷と炎症であり、肺組織の瘢痕化につながります。[11]瘢痕化した組織は、呼吸の呼気段階をより困難にし、空気が肺から排出されなくなります。これは「エアートラッピング」と呼ばれ、医療画像で確認できます。[6]瘢痕化は不可逆であるため、通常、この疾患は時間の経過とともに改善せず、刺激によっては死に至る可能性があります。[11]
診断
閉塞性細気管支炎は、肺損傷後の閉塞性肺疾患の症状に基づいて診断されることが多い。確定診断は生検によって行われるが、病変の分布が変動するため偽陰性の検査につながり、この手順は侵襲的であるため、実施されないことが多い。[6] [11]閉塞性細気管支炎の診断には、スパイロメトリー、肺拡散能検査（DLCO）、肺容量検査、胸部X線、 高解像度CT（HRCT）、肺生検など、いくつかの検査が必要になることが多い。[11] [4]
肺機能検査
スパイロメトリー検査では通常、閉塞性パターンが示され、最も一般的な所見である。[6]わずかに低下した正常努力肺活量 (FVC)、および気管支拡張薬を使用してもほとんどまたはまったく補正されないFEV1対 FVC 比と努力呼気量 (FEV) の低下は、一般的な所見である。[11] [4]肺容量検査では、過膨張 (エアトラッピングによる肺内の過剰な空気) が示される場合がある。肺拡散能 ( DLCO ) 検査は通常正常であり、早期の OB の人は正常な DLCO を示す可能性が高い。[41] FEV1 (1 秒間の努力呼気量) は、予測値の 80% 以上でなければ正常とはみなされない。閉塞性細気管支炎では、これが 16% から 21% に低下する。[42]
医療画像
病気の初期段階では、胸部レントゲン写真は通常正常だが、過膨張がみられることがある。[6]病気が進行するにつれて、気道壁の肥厚を伴う網状パターンがみられることがある。[4] [6] HRCT では、スキャン対象者が完全に息を吐き出すと、空気が閉じ込められる様子も見られる。また、気道の肥厚や肺の濁りも見られる。[11] HRCT でよく見られる所見は、肺の密度が低下した部分で、血管径の減少と空気が閉じ込められていることを示している。このパターンは「モザイク パターン」と呼ばれることが多く、閉塞性細気管支炎を示唆している可能性がある。[6]
肺生検
収縮性気管支喘息の診断には、経気管支肺生検よりも経胸壁肺生検の方が適しています。生検の種類にかかわらず、複数のサンプルを検査することによってのみ診断が下される場合があります。[30]病変の不均一性と分布のため、経気管支生検よりも経胸壁生検の方が好まれます。[11]気管支喘息はさらに、収縮性と増殖性の2つのカテゴリに分類できます。[11]収縮性パターンは、細気管支周囲の細胞浸潤によって示され、最終的には小気道の損傷を引き起こし、上皮下線維症につながります。[11]気管支筋は最終的に線維化することがあり、これはトリクローム染色で識別できます。[11]増殖性疾患に関しては、「マッソン小体」と呼ばれる腔内芽が腔内を満たし、細気管支の詰まりを引き起こします。[11]増殖性疾患の患者は、顕微鏡下では蝶の羽のような外観を示すことが多い。[11]生検で収縮性疾患と増殖性疾患を区別するために見られる重要な決定要因の1つは、病変の範囲である。両方の病変は小気管支から膜様気管支に局在するが、収縮性疾患では病変が断続的であるのに対し、増殖性疾患では病変が連続的に分布している。[11]
鑑別診断
同様の症状を呈する可能性のある他の疾患としては、慢性閉塞性肺疾患、喘息、気管支拡張症、過敏性肺炎、肺炎などがある。[30] [43]
防止
肺移植または造血幹細胞移植を受けた患者における閉塞性細気管支炎の主な予防法は免疫抑制です。[6]肺移植後に関しては、カルシニューリン阻害剤とプリン合成阻害剤およびグルココルチコイドの併用が一般的な治療法です。[6]また、移植後の肺機能のベースライン検査も実施され、時間の経過とともに肺機能が低下しているかどうかを判断します。造血幹細胞移植を受けた患者の場合、閉塞性細気管支炎の発症リスク因子であるGVHDを予防するために、免疫抑制療法には通常、メトトレキサートとカルシニューリン阻害剤の併用が含まれます。[6]
処理
この病気は回復不可能ですが、治療により悪化を遅らせることができます。[1]これにはコルチコステロイドや免疫抑制剤の使用が含まれる場合があり、肺移植を受ける能力に影響を与える可能性があります。[1] [4]患者が呼吸困難（低酸素血症）の場合は、酸素を補給することができます。慢性肺疾患の患者には、肺炎やインフルエンザによる二次感染による合併症を防ぐために、定期的な予防接種が推奨されています。[11]
用語
「閉塞性細気管支炎」はもともと病理学者が気道疾患の2つのパターンを説明するために使用した用語であり、[6]もう1つは閉塞性細気管支炎性器質化肺炎（BOOP）で、現在は特発性器質化肺炎として知られています。[6]特発性閉塞性細気管支炎という名称は原因が不明な場合に使用されます。[4]
肺移植後に発症した閉塞性細気管支炎は、閉塞性細気管支炎症候群（BOS）として知られています。[11] [4] BOSは、造血幹細胞移植または肺移植を受けた後に閉塞性細気管支炎に一致する症状または放射線学的所見を呈するが、生検では確認されていない人と定義されています。[22] [44]
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さらに読む
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