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| ＣＣＫＢＲ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| エイリアス | CCKBR、CCK-B、CCK2R、GASR、コレシストキニンB受容体 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：118445; MGI : 99479;ホモロジーン: 7258;ジーンカード: CCKBR; OMA :CCKBR - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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コレシストキニンB受容体はCCKBRまたはCCK2としても知られ、ヒトではCCKBR遺伝子によってコードされるタンパク質[5]です。[6]
この遺伝子は、脳と消化管の調節ペプチドであるガストリンとコレシストキニン（CCK）のGタンパク質共役受容体をコードしています。 [7] [8] [9]このタンパク質はB型ガストリン受容体であり、硫酸化および非硫酸化CCK類似体の両方に高い親和性を持ち、主に中枢神経系と消化管に存在します。イントロンを含む誤ったスプライシング転写変異体が、結腸直腸および膵臓腫瘍の細胞で観察されています。[10]
中枢神経系への影響
CCK受容体は脳内の神経伝達に大きな影響を与え、不安、摂食、運動を制御します。CCK-Bの発現は、ヒトの不安やうつ病の表現型と相関している可能性があります。CCK-B受容体は、脳内のドーパミン活性の複雑な制御を持っています。CCK-Bの活性化は、脳内のドーパミン活動に対する一般的な抑制作用を持ち、 CCK-Aのドーパミン増強効果に対抗するようです。しかし、CCK-Bのドーパミン活動に対する効果は、場所によって異なります。[11] CCK-B拮抗作用は、ラットの線条体におけるドーパミン放出を促進します。[12]活性化は、ラットの前側坐核におけるGABA放出を促進します。[13] CCK-B受容体はドーパミン放出を調節し、オピオイドに対する耐性の発達に影響を与えます。[14] CCK-Bの活性化はアンフェタミン誘発性DA放出を減少させ、アンフェタミンに対する反応の個人差に寄与する。[15]
ラットでは、CCK-B拮抗作用により、コカイン誘発性条件付け場所嗜好性のストレス誘発性再活性化が防止され、モルヒネ誘発性CPPの長期維持および回復が防止される。[16] CCK-Bの遮断は、ラット線条体におけるコカイン誘発性ドーパミンオーバーフローを増強する。 [12] CCK-Bはパーキンソン病において調節的役割を果たす可能性がある。ドーパミン枯渇リスザルにおけるCCK-Bの遮断は、L-DOPAに対する運動反応の有意な増強を引き起こす。[17]ある研究では、パーキンソン病における視覚幻覚はコレシストキニン-45C>T多型と関連しており、この関連はコレシストキニン-A受容体TC/CC遺伝子型が存在する場合でも観察されることが示されており、パーキンソン病における視覚幻覚の発生においてこれら2つの遺伝子が相互作用する可能性があることを示している。[18]
消化管
コレシストキニン B 受容体は、消化中に胃内の CCK とガストリンによって刺激されます。
選択的リガンド
コレシストキニン B 受容体は、いくつかのリガンドに反応します。
アゴニスト
敵対者
- プログルミド
- CI-988
- CI-1015
- L-365,260
- L-369,293
- YF476
- YM-022
- RP-69758
- LY-225,910
- LY-288,513
- PD-135,158
- PD-145,942
逆作動薬
- L-740,093
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000110148 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000030898 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Noble F, Roques BP (1999年7月). 「CCK-B受容体：化学、分子生物学、生化学および薬理学」。Progress in Neurobiology . 58 (4): 349–79. doi :10.1016/S0301-0082(98)00090-2. PMID 10368033. S2CID 24402373.
- ^ Pisegna JR、de Weerth A、Huppi K、Wank SA (1992 年 11 月)。「ヒト脳および胃コレシストキニン受容体の分子クローニング: 構造、機能発現、染色体局在」。生化学および生物物理学的研究通信。189 (1): 296–303。doi :10.1016/ 0006-291X ( 92)91557-7。PMC 6719700。PMID 1280419。
- ^ Harikumar KG、Clain J、Pinon DI、Dong M、Miller LJ (2005 年 1 月)。「蛍光分光法で明らかにされた A 型および B 型コレシストキニン受容体へのアゴニストペプチド結合の異なる分子メカニズム」。The Journal of Biological Chemistry。280 ( 2): 1044–50。doi : 10.1074/jbc.M409480200。PMID 15520004。
- ^ アロイ L、カラコ C、パニコ M、ザネッティ A、デル ヴェッキオ S、テサウロ D、デ ルーカ S、アラ C、ペドーネ C、モレッリ G、サルヴァトーレ M (2004 年 3 月)。 「コレシストキニン B 受容体イメージングのための 111In-DTPAGlu-G-CCK8 の in vitro および in vivo 評価」。核医学ジャーナル。45 (3): 485–94。PMID 15001692。
- ^ Galés C, Poirot M, Taillefer J, Maigret B, Martinez J, Moroder L, Escrieut C, Pradayrol L, Fourmy D, Silvente-Poirot S (2003 年 5 月). 「分子モデリング、部位特異的変異誘発、および構造/親和性研究による、コレシストキニン 2 受容体のチロシン 189 とアスパラギン 358 の、コレシストキニンの重要な C 末端アミドとの直接相互作用の特定」.分子薬理学. 63 (5): 973–82. doi :10.1124/mol.63.5.973. PMID 12695525. S2CID 38395309.
- ^ 「Entrez Gene: CCKBR コレシストキニン B 受容体」。
- ^ Altar CA, Boyar WC (1989年4月). 「脳のCCK-B受容体はコレシストキニンによるドーパミン放出の抑制を媒介する」.脳研究. 483 (2): 321–6. doi :10.1016/0006-8993(89)90176-5. PMID 2706523. S2CID 7306848.
- ^ ab Loonam TM、Noailles PA、Yu J、Zhu JP、Angulo JA (2003 年 6 月)。「サブスタンス P とコレシストキニンは線条体におけるコカインとメタンフェタミンに対する神経化学的反応を制御する」。ライフサイエンス。73 ( 6): 727–39。doi :10.1016/S0024-3205(03)00393-X。PMID 12801594 。
- ^ Lanza M、Makovec F (2000 年 1 月)。「コレシストキニン (CCK) は、グルタミン酸作動性介在ニューロンに位置する CCK(B) 受容体を介してラット前部側坐核における GABA 放出を増加させる」。Naunyn - Schmiedeberg's Archives of Pharmacology。361 ( 1 ) : 33–8。doi :10.1007/s002109900161。PMID 10651144。S2CID 25668780。
- ^ Dourish CT、O'Neill MF、Coughlan J、Kitchener SJ、Hawley D、Iversen SD (1990 年 1 月)。「選択的 CCK-B 受容体拮抗薬 L-365,260 はラットにおいてモルヒネ鎮痛作用を増強し、モルヒネ耐性を防止する」。European Journal of Pharmacology。176 ( 1): 35–44。doi :10.1016/0014-2999(90)90129-T。PMID 2311658 。
- ^ Higgins GA、Sills TL、Tomkins DM 、 Sellers EM、Vaccarino FJ (1994 年 8 月)。「CCKB 受容体メカニズムがアンフェタミン誘発性運動の個人差に寄与していることを示す証拠」。薬理 学生化学および行動。48 (4): 1019–24。doi : 10.1016 /0091-3057(94)90214-3。PMID 7972279。S2CID 30502684。
- ^ Lu L, Huang M, Ma L, Li J (2001年4月). 「ラットのモルヒネ依存の再発におけるコレシストキニン（CCK）-AおよびCCK-B受容体の異なる役割」.行動脳研究. 120 (1): 105–10. doi :10.1016/S0166-4328(00)00361-2. PMID 11173090. S2CID 23094648.
- ^ Boyce S、Rupniak NM、Tye S、 Steventon MJ、Iversen SD (1990年8 月)。「パーキンソン病における CCK-B 拮抗薬の調節役割」。臨床神経薬理学。13 (4): 339–47。doi :10.1097/00002826-199008000-00009。PMID 1976438 。
- ^ Wang J, Si YM, Liu ZL, Yu L (2003 年 6 月). 「パーキンソン病におけるコレシストキニン、コレシストキニン A 受容体、コレシストキニン B 受容体遺伝子多型」.薬理遺伝学. 13 (6): 365–9. doi :10.1097/00008571-200306000-00008. PMID 12777967.
さらに読む
- Herget T、Sethi T、Wu SV、Walsh JH、Rozengurt E (1994 年 3 月)。「コレシストキニンは CCKA および CCKB/ガストリン受容体を介して小細胞肺癌における Ca2+ 動員およびクローン増殖を刺激する」。Annals of the New York Academy of Sciences。713 ( 1): 283–97。Bibcode :1994NYASA.713..283H。doi :10.1111/j.1749-6632.1994.tb44076.x。PMID 8185170。S2CID 30088015 。
- Lee YM、Beinborn M、McBride EW、Lu M、Kolakowski LF、Kopin AS (1993 年 4 月)。「ヒト脳のコレシストキニン B/ガストリン受容体。クローニングと特性評価」。The Journal of Biological Chemistry。268 ( 11): 8164–9。doi : 10.1016/S0021-9258(18)53076-3。PMID 7681836 。
- 伊藤 正之、岩田 暢、谷口 孝、村山 孝、千原 健、松井 孝 (1994 年 10 月)。「2 つのコレシストキニン B/ガストリン受容体アイソフォームの機能的特徴: ヒト受容体遺伝子における優先的なスプライスドナー部位」。細胞増殖と分化。5 (10): 1127–35。PMID 7848914。
- Miyake A (1995年3 月)。「新しいエクソンの代替使用によって生成された、ヒト CCK-B/ガストリン受容体の短縮型アイソフォーム」。生化学および生物物理学的研究通信。208 (1): 230–7。doi :10.1006/bbrc.1995.1328。PMID 7887934 。
- Maruyama K, Sugano S (1994年1月). 「オリゴキャッピング：真核生物mRNAのキャップ構造をオリゴリボヌクレオチドで置き換える簡単な方法」. Gene . 138 (1–2): 171–4. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Zimonjic DB、Popescu NC、Matsui T、Ito M、Chihara K (1993)。「蛍光in situハイブリダイゼーションによるヒトコレシストキニンB/ガストリン受容体遺伝子（CCKBR）の染色体11p15.5→p15.4への局在」。細胞遺伝学と細胞遺伝学。65（3）：184–5。doi ：10.1159/000133628。PMID 8222757 。
- de Weerth A、Pisegna JR、Huppi K 、 Wank SA (1993 年 7 月)。「ヒトコレシストキニン A 型受容体の分子クローニング、機能発現および染色体局在」。生化学および生物物理学的研究通信。194 (2): 811–8。doi :10.1006/ bbrc.1993.1894。PMID 8343165 。
- 伊藤 正之、松井 孝文、谷口 孝文、塚本 孝文、村山 孝文、有馬 直人、中田 秀、千葉 孝文、千原 功文 (1993 年 8 月)。「ヒト脳コレシストキニン B 受容体の機能的特徴。コレシストキニンとガストリンの栄養効果」。The Journal of Biological Chemistry 。268 ( 24 ) : 18300–5。doi : 10.1016 /S0021-9258(17)46844-X。hdl : 20.500.14094 / D1001304。PMID 8349705 。
- Song I、Brown DR、Wiltshire RN、Gantz I、Trent JM、Yamada T (1993 年 10 月)。「ヒトガストリン/コレシストキニン B 型受容体遺伝子: エクソン 4 の選択的スプライスドナー部位が 2 つの変異 mRNA を生成する」。米国科学アカデミー紀要。90 ( 19 ) : 9085–9。Bibcode : 1993PNAS ...90.9085S。doi : 10.1073/ pnas.90.19.9085。PMC 47506。PMID 8415658。
- Beinborn M、Lee YM、McBride EW、Quinn SM、Kopin AS (1993 年 3 月)。「コレシストキニン B/ガストリン受容体の 1 つのアミノ酸が非ペプチド拮抗薬の特異性を決定する」。Nature。362 ( 6418 ) : 348–50。Bibcode : 1993Natur.362..348B。doi : 10.1038 /362348a0。PMID 8455720。S2CID 4344412。
- Silvente-Poirot S、Wank SA (1996 年 6 月)。 「コレシストキニン B 受容体の 2 番目の細胞外ループに ある5 つのアミノ酸のセグメントは、ペプチド作動薬ガストリンの選択性に必須である」。The Journal of Biological Chemistry。271 ( 25): 14698–706。doi : 10.1074/jbc.271.25.14698。PMID 8663021。
- Tarasova NI、Wank SA、Hudson EA、Romanov VI、Czerwinski G、Resau JH、Michejda CJ (1997 年 2 月)。「ガストリン/CCK-B 受容体を発現する癌細胞におけるガストリンのエンドサイトーシス」。細胞および 組織の研究。287 (2): 325–33。doi : 10.1007 /s004410050757。PMID 8995203。S2CID 25466418。
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (1997年10月). 「全長濃縮cDNAライブラリーおよび5'末端濃縮cDNAライブラリーの構築と特性評価」. Gene . 200 (1–2): 149–56. doi :10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID 9373149.
- O'Briant KC、Ali SY、Weier HU、Bepler G (1998 年 8 月)。「染色体セグメント 11p15.4 と 15.5 の接合部におけるガストリン/コレシストキニン脳受容体領域の 84 キロベースの物理マップと反復多型」。染色体研究。6 (5 ) : 415–8。doi : 10.1023 /A:1009289625352。PMID 9872672。S2CID 28496235 。
- Monstein HJ、Nilsson I、Ellnebo - Svedlund K、Svensson SP (1999)。「5'末端選択的スプライシングを受けたヒトコレシストキニンB受容体mRNAのクローニングと特性評価」。受容体とチャネル。6 (3): 165–77。PMID 10100325 。
- Daulhac L、Kowalski-Chauvel A、Pradayrol L、Vaysse N、Seva C (1999 年 7 月)。「G/CCKB 受容体による ERK-1 および p85/p110-ホスファチジルイノシトール 3-キナーゼの活性化における Src ファミリーチロシンキナーゼ」。The Journal of Biological Chemistry。274 ( 29): 20657–63。doi : 10.1074 /jbc.274.29.20657。PMID 10400698。
- Silvente-Poirot S、Escrieut C、Galès C、Fehrentz JA、Escherich A、Wank SA、Martinez J、Moroder L、Maigret B、Bouisson M、Vaysse N、Fourmy D (1999 年 8 月)。「コレシストキニンの最後から 2 番目のアスパラギン酸と、コレシストキニン B 受容体の 2 番目の細胞外ループに位置するヒスチジン 207 との直接的な相互作用の証拠」。The Journal of Biological Chemistry。274 ( 33): 23191–7。doi : 10.1074 /jbc.274.33.23191。PMID 10438490。
- Kulaksiz H、Arnold R、Göke B、Maronde E、Meyer M、Fahrenholz F、Forssmann WG、Eissele R (2000 年 2 月)。「ヒトの胃におけるコレシストキニン B/ガストリン受容体の発現と細胞特異的局在」。細胞および組織研究。299 (2): 289–98。doi :10.1007/s004410050027 (非アクティブ 2024-11-02)。PMID 10741470 。
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: DOI は 2024 年 11 月時点で非アクティブです (リンク)
外部リンク
この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。