Loading article…
| P2RX7 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | P2RX7、P2X7、プリン受容体P2X 7 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：602566; MGI : 1339957;ホモロジーン: 1925;ジーンカード：P2RX7; OMA :P2RX7 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
P2Xプリン受容体7は、ヒトではP2RX7遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]
この遺伝子の産物はATPのプリン受容体ファミリーに属します。異なるアイソフォームをコードする複数の選択的スプライシング変異体が同定されていますが、いくつかはナンセンス介在性崩壊基準に適合しています。[7]
この受容体は、中枢神経系と末梢神経系、ミクログリア、マクロファージ、子宮内膜、網膜に存在します。[8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] P2X7受容体は、細胞外ATPを介したアポトーシス細胞死、[15] [16] [17]受容体輸送の調節、 [18]肥満細胞の脱顆粒、[19] [20]および炎症のパターン認識受容体としても機能します。[21] [19] [20] [22]炎症に関しては、P2X7受容体は骨髄細胞のNLRP3インフラマソームを誘導し、インターロイキン-1βの放出をもたらします。[23]
構造と動力学
P2X 7サブユニットは、典型的なP2X 受容体構造を持つホモマー受容体を形成できる。[24] P2X 7受容体は、ATP 結合に反応して開き、細胞の脱分極を引き起こすリガンド依存性カチオンチャネルである。P2X 7受容体は他の P2X 受容体よりも高いレベルの ATP を必要とするが、カルシウムやマグネシウムなどの二価カチオンの濃度を下げることで反応を増強することができる。[8] [25]結合が継続すると、 N -メチル- D -グルカミン(NMDG + )に対する透過性が増加する。[25] P2X 7受容体は容易に脱感作されず、シグナル伝達が継続すると、前述の透過性の増加と電流振幅の増加につながる。[25]
薬理学
アゴニスト
- P2X7受容体はATPよりもBzATPに反応しやすい。[25]
- ADPとAMPはP2X7受容体の弱い作動薬であるが、ATPに短時間さらされるとその効果が高まる可能性がある。[25]
- グルタチオンはミリモルレベルで存在するとP2X7受容体作動薬として作用し、カルシウムのトランジェントと網膜細胞からのGABAの放出を誘導すると提案されている。[ 10 ] [ 9 ]
敵対者
- P2X7受容体電流は亜鉛、カルシウム、マグネシウム、銅によって阻害される。[25]
- P2X 7受容体はピリドキサールリン酸-6-アゾフェニル-2',4'-ジスルホン酸 ( PPADS ) に敏感で、スラミンには比較的鈍感ですが、スラミン類似体である NF279 ははるかに効果的です。
- 酸化ATP（OxATP）とブリリアントブルーGは炎症におけるP2X7の阻害にも使用されている。[26] [27]
- その他の遮断薬としては、大きな有機カチオンであるカルミダゾリウム（カルモジュリン拮抗薬）やKN-62（CaMキナーゼII拮抗薬）などがある。[25]
- JNJ-54175446とJNJ-55308942は選択的拮抗薬である
受容体輸送
ミクログリアでは、P2X7受容体は主に細胞表面に存在します。[28]カルボキシル末端に位置する保存されたシステイン残基は、受容体の細胞膜への輸送に重要であると思われます。[29] これらの受容体は、末梢神経損傷に反応してアップレギュレーションされます。[30]
メラノサイト細胞ではP2X7遺伝子の発現はMITFによって制御されている可能性がある。[31]
パネキシンの募集
ATPによるP2X 7受容体の活性化は、パンネキシン細孔[32]のリクルートメントにつながり、 ATPなどの小分子が細胞外に漏れ出します。これにより、プリン受容体がさらに活性化され、カルシウムの細胞質波の拡散などの生理学的反応が起こります。[33]さらに、これは、より大きな分子が透過できる膜細孔の形成を通じて、マクロファージのATP依存性溶解に関与している可能性があります。
臨床的意義
炎症
T細胞上では、 P2X7受容体の活性化によりT細胞が活性化したり、T細胞の分化が引き起こされたり、T細胞の移動に影響したり、（細胞外ATPおよび/またはNAD+のレベルが高い場合）細胞死を誘発したりすることがあります。[34] Bリンパ球およびマクロファージ上のCD38酵素は細胞外NAD+を減少させ、T細胞の生存を促進します。[35]
神経障害性疼痛
ミクログリアのP2X 7受容体は神経障害性疼痛に関与していると考えられている。これは、生体内で実証されているように、P2X 7受容体の遮断または欠失により疼痛に対する反応が減少するためである。[36] [37]さらに、P2X 7受容体シグナル伝達により、 IL-1β、IL-6、TNF-αなどの炎症誘発性分子の放出が増加する。[38] [39] [40]さらに、P2X 7受容体はCXCL2やCCL3などの炎症誘発性サイトカインの増加と関連している。[41] [42] P2X 7受容体は、ミクログリアが媒介する神経障害性疼痛にも関連するP2X 4受容体とも関連している。[28]
骨粗鬆症
この遺伝子の変異は、閉経後女性の腰椎骨密度の低下や骨粗鬆症の加速と関連している。[43]
糖尿病
ATP/P2X7R経路はT細胞による膵臓への攻撃を引き起こし、インスリンを産生できなくする可能性があります。この自己免疫反応は糖尿病の発症を引き起こす初期のメカニズムである可能性があります。[44] [45]
研究
肝線維症との関連の可能性
マウスを使ったある研究では、P2X7受容体の遮断が肝線維症の発症を緩和することが示された。[46]
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000089041 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000029468 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Rassendren F, Buell GN, Virginio C, Collo G, North RA, Surprenant A (1997 年 2 月). 「透過性 ATP 受容体 P2X7。ヒト cDNA のクローニングと発現」。The Journal of Biological Chemistry . 272 (9): 5482–6 . doi : 10.1074/jbc.272.9.5482 . PMID 9038151。
- ^ Buell GN、Talabot F、Gos A、Lorenz J、Lai E、Morris MA、Antonarakis SE (1999年2月)。「ヒトP2X7受容体の遺伝子構造と染色体局在」。受容体とチャネル。5 (6): 347–54。PMID 9826911 。
- ^ 「Entrez Gene: P2RX7 プリン受容体 P2X、リガンド依存性イオンチャネル、7」。
- ^ ab Faria RX、Freitas HR、 Reis RA（2017年6月）。「鳥類ミュラーグリア細胞におけるP2X7受容体大孔シグナル伝達」。Journal of Bioenergetics and Biomembranes。49（3）：215– 229。doi ： 10.1007/s10863-017-9717-9。PMID 28573491。S2CID 4122579 。
- ^ ab Freitas HR、Reis RA（2017年2月）。「ミュラーグリアにおける7R活性化」。Neurogenesis。4 （1）：e1283188。doi ：10.1080/ 23262133.2017.1283188。PMC 5305167。PMID 28229088。
- ^ ab Freitas HR, Ferraz G, Ferreira GC, Ribeiro-Resende VT, Chiarini LB, do Nascimento JL, et al. (2016年4月). 「ニワトリ網膜グリア細胞におけるグルタチオン誘発カルシウムシフト」. PLOS ONE . 11 (4): e0153677. Bibcode :2016PLoSO..1153677F. doi : 10.1371/journal.pone.0153677 . PMC 4831842. PMID 27078878 .
- ^ Deuchars SA、Atkinson L、Brooke RE、Musa H、Milligan CJ、Batten TF、他 (2001 年 9 月)。「ニューロン P2X7 受容体は中枢神経系と末梢神経系のシナプス前終末を標的とする」。The Journal of Neuroscience。21 ( 18 ): 7143– 52。doi : 10.1523 /JNEUROSCI.21-18-07143.2001。PMC 6762981。PMID 11549725。
- ^ Collo G, Neidhart S, Kawashima E, Kosco-Vilbois M, North RA, Buell G (1997年9月). 「P2X7受容体の組織分布」. Neuropharmacology . 36 (9): 1277– 83. doi :10.1016/S0028-3908(97)00140-8. PMID 9364482. S2CID 21491471.
- ^ Slater NM、Barden JA 、 Murphy CR (2000 年 6 月)。「妊娠初期における子宮上皮細胞におけるプリン受容体サブタイプ (P2X 1-7) の分布変化」。The Histochemical Journal。32 ( 6 ): 365– 72。doi :10.1023/A:1004017714702。PMID 10943851。S2CID 40282870。
- ^ Ishii K, Kaneda M, Li H, Rockland KS, Hashikawa T (2003年5月). 「サル網膜におけるP2X7プリン受容体のニューロン特異的分布」. The Journal of Comparative Neurology . 459 (3): 267– 77. doi :10.1002/cne.10608. PMID 12655509. S2CID 9692745.
- ^ Freitas (2019). 「網膜細胞死におけるシグナル伝達の新たなメカニズムとしてのカンナビノイドとヌクレオチドシステムの相互作用」。 神経再生研究。14 (12): 2093– 2094。doi : 10.4103 / 1673-5374.262585。PMC 6788250。PMID 31397346。
- ^ Freitas HR、Isaac AR、Silva TM、Diniz GO、Dos Santos Dabdab Y、Bockmann EC、et al. (2019年9月)。「カンナビノイドは培養された網膜グリア前駆細胞において細胞死を誘導し、P2X7受容体シグナル伝達を促進する」。 分子神経生物学。56 (9): 6472– 6486。doi : 10.1007/s12035-019-1537-y。PMID 30838518。S2CID 71143662 。
- ^ 川野亜、月本正、野口隆、堀田直、原田弘、竹ノ内隆、他。 (2012 年 3 月)。 「マウスマクロファージのP2X7受容体依存性細胞死におけるP2X4受容体の関与」。生化学および生物物理学研究コミュニケーション。419 (2): 374–80 .土井:10.1016/j.bbrc.2012.01.156。PMID 22349510。
- ^ Qu Y、Dubyak GR (2009 年 6 月)。「P2X7 受容 体は複数のタイプの膜輸送反応と非古典的な分泌経路を制御します」。プリン作動性シグナル伝達。5 (2): 163– 73。doi : 10.1007 / s11302-009-9132-8。PMC 2686822。PMID 19189228。
- ^ ab倉島 勇、清野 秀（2014年3月）。 「粘膜マスト細胞の新時代：炎症、アレルギー性免疫応答、アジュバント開発における役割」。 実験・分子医学。46 （3）：e83。doi ： 10.1038/emm.2014.7。PMC 3972796。PMID 24626169。
- ^ ab Wareham KJ、Seward EP (2016 年6月)。 「 P2X7受容体はヒト肥満細胞で脱顆粒を誘発する」。 プリン作動性シグナル伝達。12 (2): 235– 46。doi : 10.1007/s11302-016-9497-4。PMC 4854833。PMID 26910735。
- ^ ゴンザガ DT、フェレイラ LB、モレイラ マラマルド コスタ TE、フォン ランケ NL、アナスタシオ フルタド パチェコ P、スポジト シモンエス AP、他。 （2017年10月）。 「1-アリール-1H-および2-アリール-2H-1,2,3-トリアゾール誘導体は、in vitroではP2X7受容体を遮断し、in vivoでは炎症反応を遮断します。」欧州医薬品化学ジャーナル。139 : 698– 717。土井:10.1016/j.ejmech.2017.08.034。PMID 28858765。
- ^ Russo MV、McGavern DB (2015年10月)。 「感染および傷害後 の中枢神経系の免疫監視」。Trends in Immunology。36 ( 10): 637– 650。doi :10.1016/ j.it.2015.08.002。PMC 4592776。PMID 26431941。
- ^ Pelegrin, Pablo; Barroso-Gutierrez, Consuelo; Surprenant, Annmarie (2008-06-01). 「P2X7 受容体はマウスマクロファージにおける IL-1beta の異なる放出経路に特異的に結合する」. Journal of Immunology . 180 (11): 7147– 7157. doi :10.4049/jimmunol.180.11.7147. ISSN 0022-1767. PMID 18490713.
- ^ Torres GE、Egan TM、 Voigt MM (1999 年 3 月)。「P2X 受容体サブユニットのヘテロオリゴマーアセンブリ。可能なパートナーに関して特異性が存在する」。The Journal of Biological Chemistry。274 ( 10): 6653– 9。doi : 10.1074/jbc.274.10.6653。PMID 10037762。
- ^ abcdefg North RA (2002年10月). 「P2X受容体の分子生理学」.生理学レビュー. 82 (4): 1013– 67. doi :10.1152/physrev.00015.2002. PMID 12270951.
- ^ Wang X、Arcuino G、Takano T、Lin J、Peng WG、Wan P、et al. (2004 年 8 月)。「P2X7 受容体阻害は脊髄損傷後の回復を改善する」。Nature Medicine。10 ( 8 ) : 821– 7。doi : 10.1038 /nm1082。PMID 15258577。S2CID 23685403。
- ^ Peng W, Cotrina ML, Han X, Yu H, Bekar L, Blum L, et al. (2009年7月). 「ATP感受性受容体P2X7の拮抗薬の全身投与は脊髄損傷後の回復を改善する」米国科学アカデミー紀要. 106 (30): 12489–93 . doi : 10.1073/pnas.0902531106 . PMC 2718350. PMID 19666625 .
- ^ ab Boumechache M、Masin M、 Edwardson JM、Górecki DC、Murrell-Lagnado R (2009 年 5 月)。「げっ歯類の免疫細胞におけるネイティブ P2X4 および P2X7 受容体複合体の組み立てと輸送の分析」。The Journal of Biological Chemistry。284 ( 20): 13446– 54。doi : 10.1074 / jbc.M901255200。PMC 2679444。PMID 19304656。
- ^ Jindrichova M、Kuzyk P、Li S、Stojilkovic SS、Zemkova H (2012 年 6 月)。「保存されたエクトドメインシステインはラット P2X7 受容体の輸送に必須である」。プリン作動性シグナル伝達。8 (2): 317– 25。doi : 10.1007 /s11302-012-9291 - x。PMC 3350585。PMID 22286664。
- ^ Kobayashi K, Takahashi E, Miyagawa Y, Yamanaka H, Noguchi K (2011年10月). 「神経障害性疼痛モデルにおける脊髄ミクログリアのP2X7受容体の誘導」Neuroscience Letters . 504 (1): 57– 61. doi :10.1016/j.neulet.2011.08.058. PMID 21924325. S2CID 32284927.
- ^ Hoek KS、Schlegel NC、Eichhoff OM、Widmer DS、Praetorius C、Einarsson SO、他 (2008 年 12 月)。「2 段階 DNA マイクロアレイ戦略を使用して特定された新しい MITF ターゲット」。Pigment Cell & Melanoma Research。21 ( 6): 665– 76。doi : 10.1111 /j.1755-148X.2008.00505.x。PMID 19067971。S2CID 24698373 。
- ^ Iglesias R、Locovei S、Roque A、Alberto AP、Dahl G、Spray DC、Scemes E (2008 年 9 月)。「P2X7 受容体-Pannexin1 複合体: 薬理学とシグナル伝達」。American Journal of Physiology 。細胞生理学。295 (3): C752-60。doi : 10.1152/ajpcell.00228.2008。PMC 2544446。PMID 18596211 。
- ^ Boison D、 Chen JF、 Fredholm BB（2010年7月）。「グリア細胞におけるアデノシンシグナル伝達と機能」。 細胞死と分化。17 （7）：1071-82。doi：10.1038/ cdd.2009.131。PMC 2885470。PMID 19763139。
- ^ リバス＝ヤニェス E、バレラ＝アバロス C、ボノ R、サウマ D (2020)。 「T細胞運命の岐路に立つP2X7受容体」。国際分子科学ジャーナル。21 (14): 4937.土井: 10.3390/ijms21144937。PMC 7404255。PMID 32668623。
- ^ Welsby I、Hutin D 、 Leo O (2012)。「免疫防御におけるADP-リボシルトランスフェラーゼスーパーファミリーのメンバーの複雑な役割：PARP1を超えて」。生化学薬理学。84 （1）：11– 20。doi ：10.1016/ j.bcp.2012.02.016。PMID 22402301 。
- ^ Honore P、Donnelly-Roberts D、Namovic MT、Hsieh G、Zhu CZ、Mikusa JP、他 (2006 年 12 月)。「A-740003 [N-(1-{[(シアノイミノ)(5-キノリニルアミノ)メチル]アミノ}-2,2-ジメチルプロピル)-2-(3,4-ジメトキシフェニル)アセトアミド] は、新規かつ選択的な P2X7 受容体拮抗薬であり、ラットの神経障害性疼痛を用量依存的に軽減する」。The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics。319 (3): 1376– 85。doi :10.1124/jpet.106.111559。PMID 16982702。S2CID 11352013 。
- ^ Chessell IP、Hatcher JP、Bountra C、Michel AD、Hughes JP、Green P、他 (2005 年 4 月)。「P2X7 プリン受容体遺伝子の破壊により慢性炎症性疼痛および神経障害性疼痛が解消される」。Pain . 114 (3): 386– 96. doi : 10.1016 /j.pain.2005.01.002. PMID 15777864. S2CID 21486673。
- ^ Clark AK、Staniland AA、Marchand F、Kaan TK、McMahon SB、Malcangio M (2010 年 1 月)。「リポ多糖類投与後の脊髄におけるインターロイキン-1β の P2X7 依存性放出と痛覚」。The Journal of Neuroscience。30 ( 2 ): 573– 82。doi : 10.1523 / JNEUROSCI.3295-09.2010。PMC 2880485。PMID 20071520。
- ^ Shigemoto-Mogami Y, Koizumi S, Tsuda M, Ohsawa K, Kohsaka S, Inoue K (2001 年 9 月). 「マウスミクログリア細胞株 MG-5 における細胞外 ATP 誘発性インターロイキン-6 放出のメカニズム」Journal of Neurochemistry . 78 (6): 1339– 49. doi : 10.1046/j.1471-4159.2001.00514.x . PMID 11579142. S2CID 44660159.
- ^ Hide I, Tanaka M, Inoue A, Nakajima K, Kohsaka S, Inoue K, Nakata Y (2000 年 9 月). 「細胞外 ATP はラットミクログリアからの腫瘍壊死因子アルファの放出を誘発する」. Journal of Neurochemistry . 75 (3): 965– 72. doi :10.1046/j.1471-4159.2000.0750965.x. PMID 10936177. S2CID 84445342.
- ^ 白鳥 正之、斉藤 秀一、吉武 正之、津田 正之、井上 功（2010年8月）。「P2X7受容体の活性化はNFATおよびPKC/MAPK経路を介してミクログリアにおけるCXCL2産生を誘導する」。Journal of Neurochemistry。114 （ 3 ）：810～ 9。doi ：10.1111/ j.1471-4159.2010.06809.x。PMID 20477948。S2CID 25406755 。
- ^ 片岡 明、斉藤 秀、古賀 裕、津田 正、井上 功 (2009 年 1 月)。「P2X7 受容体の活性化は転写因子 NFAT を介してミクログリア細胞における CCL3 産生を誘導する」。Journal of Neurochemistry 。108 ( 1 ) : 115– 25。doi : 10.1111/j.1471-4159.2008.05744.x。PMID 19014371。S2CID 205619872 。
- ^ Gartland A、Skarratt KK、Hocking LJ、Parsons C、Stokes L、Jørgensen NR、他 (2012 年 5 月)。「P2X7 受容体遺伝子の多型は、閉経後女性の腰椎骨密度の低下および骨量減少の加速と関連している」。European Journal of Human Genetics。20 ( 5 ): 559– 64。doi :10.1038/ejhg.2011.245。PMC 3330223。PMID 22234152。
- ^ 「1型糖尿病における免疫攻撃の抑制」2013年6月10日。 2013年6月15日閲覧。
- ^ 「ボストン小児病院、糖尿病の根本原因を発見」 2013年6月13日。 2013年6月15日閲覧。
- ^ Huang C, Yu W, Cui H, Wang Y, Zhang L, Han F, Huang T (2014年1月). 「P2X7遮断はマウスの肝線維症を軽減する」.分子医学レポート. 9 (1): 57– 62. doi : 10.3892/mmr.2013.1807 . PMID 24247209.
さらに読む
- Gartland A、Buckley KA、Hipskind RA、 Bowler WB、Gallagher JA (2003)。「骨のP2受容体 - P2X7活性化による破骨細胞の形成と活性の調節」。真核生物遺伝子発現の批評的レビュー。13 ( 2–4 ): 237–42。doi : 10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.v13.i24.150。PMID 14696970 。
- Gartland A、Buckley KA、Bowler WB 、 Gallagher JA (2003 年 10 月)。「孔形成 P2X7 受容体の遮断は、in vitro での多核ヒト破骨細胞の形成を阻害する」。Calcified Tissue International。73 ( 4): 361– 9。doi : 10.1007 /s00223-002-2098-y。PMID 12874700。S2CID 23793221 。
- Bowler WB、Buckley KA、Gartland A、Hipskind RA、Bilbe G、Gallagher JA (2001 年 5 月)。「細胞外ヌクレオチドシグナル伝達: 骨リモデリングの活性化における局所および全身反応を統合するメカニズム」。Bone . 28 ( 5): 507– 12. doi :10.1016/S8756-3282(01)00430-6. PMID 11344050。
- Gartland A、Hipskind RA、Gallagher JA 、 Bowler WB (2001 年 5 月)。「ヒト骨芽細胞のサブポピュレーションによる P2X7 受容体の発現」。Journal of Bone and Mineral Research。16 ( 5): 846– 56。doi : 10.1359/ jbmr.2001.16.5.846。PMID 11341329。S2CID 37561770 。
- Gartland A、Buckley KA、Hipskind RA、Perry MJ、Tobias JH、Buell G、他 (2003)。「P2X7 受容体欠損マウスによる in vivo および in vitro での多核破骨細胞形成」。真核生物遺伝子発現の批評的レビュー。13 ( 2–4 ): 243–53。doi :10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.v13.i24.160。PMID 14696971 。
- Maruyama K, Sugano S (1994年1月). 「オリゴキャッピング：真核生物mRNAのキャップ構造をオリゴリボヌクレオチドで置き換える簡単な方法」. Gene . 138 ( 1–2 ): 171–4 . doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (1997年10月). 「全長濃縮cDNAライブラリーおよび5'末端濃縮cDNAライブラリーの構築と特性評価」. Gene . 200 ( 1– 2): 149– 56. doi :10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID 9373149.
- Gu BJ、Zhang W、Worthington RA、Sluyter R、Dao-Ung P、Petrou S、他 (2001 年 4 月)。「Glu-496 から Ala への多型によりヒト P2X7 受容体の機能喪失が引き起こされる」。The Journal of Biological Chemistry。276 ( 14): 11135– 42。doi : 10.1074/ jbc.M010353200。PMID 11150303。
- Kim M、 Jiang LH、Wilson HL、North RA 、 Surprenant A (2001 年 11 月)。「P2X7 受容体シグナル伝達複合体のプロテオームおよび機能的証拠」。The EMBO Journal。20 ( 22): 6347– 58。doi : 10.1093/ emboj /20.22.6347。PMC 125721。PMID 11707406。
- Worthington RA、Smart ML、Gu BJ、Williams DA、Petrou S、Wiley JS、Barden JA (2002年2月)。「点突然変異はATP誘導性ヒトP2X(7)受容体機能の喪失をもたらす」。FEBS Letters。512 ( 1–3 ) : 43–6。Bibcode : 2002FEBSL.512 ... 43W。doi : 10.1016 /S0014-5793(01)03311-7。PMID 11852049。S2CID 35680551 。
- Wiley JS、Dao-Ung LP、Gu BJ、Sluyter R、Shemon AN、Li C、他 (2002 年 3 月)。「細胞溶解性 P2X7 受容体遺伝子の機能喪失型多型変異と慢性リンパ性白血病: 分子研究」。Lancet。359 ( 9312 ) : 1114– 9。doi : 10.1016 /S0140-6736(02)08156-4。PMID 11943260。S2CID 6019286 。
- Wilson HL、Wilson SA、Surprenant A、North RA (2002 年 9 月)。「上皮膜タンパク質は膜ブレブ形成を誘導し、P2X7 受容体 C 末端と相互作用する」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 37): 34017– 23。doi : 10.1074/ jbc.M205120200。PMID 12107182。
- Atkinson L、Milligan CJ、Buckley NJ、Deuchars J (2002 年 11 月)。「細胞核における ATP 依存性イオンチャネル」。Nature . 420 ( 6911): 42. doi : 10.1038/420042a . PMID 12422208. S2CID 4313025。
- Sluyter R、 Wiley JS (2002 年 12 月)。「細胞外アデノシン 5'-三リン酸は P2X7 受容体の活性化を介してヒト樹状細胞からの CD23 の減少を誘導する」。国際免疫 学。14 ( 12): 1415–21。doi : 10.1093/intimm/dxf111。PMID 12456589。
- Strausberg RL、Feingold EA、Grouse LH、Derge JG、Klausner RD、Collins FS、他 (2002 年 12 月)。「15,000 を超える完全長のヒトおよびマウス cDNA 配列の生成と初期分析」。米国科学アカデミー紀要。99 (26): 16899– 903。Bibcode : 2002PNAS ... 9916899M。doi : 10.1073/ pnas.242603899。PMC 139241。PMID 12477932。
- Wiley JS、Dao-Ung LP、Li C、Shemon AN、Gu BJ、Smart ML、他 (2003 年 5 月)。「Ile-568 から Asn への多型はヒト P2X7 受容体の正常な輸送と機能を妨げる」。The Journal of Biological Chemistry。278 ( 19): 17108–13。doi : 10.1074/ jbc.M212759200。PMID 12586825。
- Barden JA、Sluyter R、Gu BJ、Wiley JS (2003年3月)。「HEK293細胞およびBリンパ球における非機能性ヒトP2X(7)受容体の特異的検出」。FEBS Letters。538 ( 1–3 ) : 159–62。Bibcode : 2003FEBSL.538..159B。doi : 10.1016 / S0014-5793 (03) 00172-8。PMID 12633871。S2CID 9252812 。
- Verhoef PA、Estacion M、Schilling W、Dubyak GR (2003 年 6 月)。「P2X7 受容体依存性ブレブ形成と Rho エフェクターキナーゼ、カスパーゼ、および IL-1 ベータ放出の活性化」。Journal of Immunology。170 ( 11 ) : 5728–38。doi : 10.4049 /jimmunol.170.11.5728。PMID 12759456。
- Greig AV、Linge C、Terenghi G、McGrouther DA、Burnstock G (2003 年 6 月)。「プリン受容体は、ヒト表皮角化細胞の増殖と分化のための機能的シグナル伝達システムの一部である」。The Journal of Investigative Dermatology。120 ( 6): 1007– 15。doi :10.1046/j.1523-1747.2003.12261.x。PMID 12787128 。
- Denlinger LC、Sommer JA、Parker K、Gudipaty L、Fisette PL、Watters JW、他 (2003 年 8 月)。「P2X7 ヌクレオチド受容体の C 末端内の二塩基性アミノ酸モチーフの変異により、輸送障害と機能障害が発生する」。Journal of Immunology。171 ( 3 ) : 1304–11。doi : 10.4049 /jimmunol.171.3.1304。PMID 12874219。
外部リンク
- P2RX7+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)