| 低カルシウム血症 | |
|---|---|
| 専門 | 内分泌学 |
| 症状 | しびれ、筋肉のけいれん、発作、混乱[1] [2] |
| 合併症 | 心停止[1] [2] |
| 原因 | 副甲状腺機能低下症、ビタミンD欠乏症、腎不全、膵炎、カルシウム拮抗薬の過剰摂取、横紋筋融解症、腫瘍崩壊症候群、ビスフォスフォネート[1] [2] |
| 診断方法 | 血清< 2.1 mmol/L (補正カルシウムまたはイオン化カルシウム)[1] [2] [3] |
| 処理 | カルシウムサプリメント、ビタミンD、硫酸マグネシウム。[1] [2] |
| 頻度 | 入院患者の約18% [4] |
低カルシウム血症は、血清中のカルシウム濃度が低いことを特徴とする病状です。[5]血中カルシウムの正常範囲は通常2.1〜2.6 mmol/L(8.8〜10.7 mg/dL、4.3〜5.2 mEq/L)ですが、2.1 mmol/L未満のレベルは低カルシウム血症と定義されています。[1] [3] [6]ゆっくりと進行する軽度の低レベルには、多くの場合症状がありません。[2] [4]それ以外の症状には、しびれ、筋肉のけいれん、発作、混乱、または極端な場合には心停止などがあります。[1] [2]
低カルシウム血症の最も一般的な原因は、医原性の副 甲状腺機能低下症です。[2]その他の原因には、他の形態の副甲状腺機能低下症、ビタミンD欠乏症、腎不全、膵炎、カルシウムチャネル遮断薬の過剰摂取、横紋筋融解症、腫瘍崩壊症候群、ビスフォスフォネートやデノスマブなどの薬剤などがあります。[1]診断は通常、補正カルシウムまたはイオン化カルシウム濃度を測定することで確定されます。[2]特定の変化は心電図(ECG)でも見られることがあります。[1]
重症の場合の初期治療は、塩化カルシウムの静脈内投与と、場合によっては硫酸マグネシウムの投与です。[1]その他の治療には、ビタミンD、マグネシウム、カルシウムのサプリメントなどがあります。[2]副甲状腺機能低下症が原因の場合は、ヒドロクロロチアジド、リン酸吸着剤、減塩食も推奨されます。[2]入院治療を受けている人の約18%は低カルシウム血症です。[4]
兆候と症状
低カルシウム血症の神経筋症状は、カルシウムとナトリウムチャネルの相互作用が減少することによる正のバスモトロピック効果(すなわち、反応性の増加)によって引き起こされます。カルシウムはナトリウムチャネルをブロックし、神経および筋線維の脱分極を阻害するため、カルシウムが減少すると脱分極の閾値が低下します。[7]これらの症状は、「CATs go numb」という記憶法で思い出すことができます。つまり、けいれん、不整脈、テタニー、手足や口の周りのしびれです。[要出典]
- 点状出血は、点状または点状の斑点として現れ、その後融合し、紫斑(通常は体の下がった部分に現れる、より大きな打撲領域)として現れます。[出典が必要]
- 口腔、口囲、末端の知覚異常、口や唇の中や周囲、手足の末端のチクチク感や「針で刺されたような」感覚。これは低カルシウム血症の最も初期の症状であることが多いです。
- 手足のテタニーおよび全身性テタニー(手および体の他の部分の大きな筋肉の緩和されない強い収縮)が見られます。
- 潜在性テタニー
- 潜在性テタニーのトルソー徴候(血圧計のカフを膨らませ、収縮期血圧以上にカフ圧を維持することで手根のけいれんを誘発する)
- クヴォステック徴候(頬骨の下部を叩くと顔面のけいれんが起こる)[8]
- 腱反射が活発である
- 生命を脅かす合併症
- 心拍出量への影響
- ECG の変化には次のものが含まれます。
- 間欠性QT 延長、または ECG (心電図) 上の QTc (補正 QT 間隔) の間欠的延長が記録されます。間欠性 QTc 延長の影響は、生命を脅かす心臓の電気的不安定性を引き起こしやすくなります (したがって、これは持続的な QTc 延長よりも重篤な状態です)。このタイプの電気的不安定性により、人はトルサード ド ポアント(心室頻拍の特定のタイプ) のリスクが高まります。トルサード ド ポアントは、EKG (または ECG) 上で、振幅が規則的に増加および減少する正弦波のようなものとして現れます。(トルサード ド ポアントは、医学的または電気的除細動を行って正常な心拍リズムに戻すことができない限り、死に至る可能性があります。)
原因
副甲状腺機能低下症は低カルシウム血症の一般的な原因です。[9]カルシウムは副甲状腺ホルモン(PTH) によって厳密に制御されています。カルシウムレベルが低いと、副甲状腺ホルモンレベルが上昇し、逆にカルシウムレベルが高いと副甲状腺ホルモンの分泌が減少します。[10]しかし、副甲状腺ホルモンが欠乏、減少、または無効になっている場合、体はこの制御機能を失い、低カルシウム血症が発生します。副甲状腺機能低下症は、一般的に副甲状腺の外科的破壊が原因です。[9]副甲状腺機能低下症は、自己免疫の問題が原因である場合もあります。[11] [12]低カルシウム血症の原因は次のとおりです。[要出典]
- 高リン血症[13]
- ビタミンD欠乏症
- 慢性肝疾患
- エデト酸二ナトリウム[13]
- マグネシウム欠乏症[14]
- 薬剤/下剤の長期使用(マグネシウム)[15]
- 骨軟化症[14]
- 慢性腎不全[15]
- 効果のない活性ビタミンD [15]
- 副甲状腺機能低下症/遺伝性[15]
- 手術後の副甲状腺機能低下症[15]
- ハングリーボーン症候群
- 腫瘍崩壊症候群[16]
- 急性腎障害[15]
- 横紋筋融解症(初期段階)[14]
- 膵炎の合併症として[14]
- アルカローシス[13]
- 血液中のクエン酸過剰による大量の赤血球輸血
- 呼吸性または代謝性アルカローシスにより血漿水素イオン濃度が低下すると、血液カルシウムの生物学的活性成分である自由イオン化カルシウムの濃度が低下します。水素イオンとカルシウムの一部は血清アルブミンに結合しているため、血液がアルカローシスになると、結合した水素イオンがアルブミンから解離し、アルブミンが解放されてより多くのカルシウムと結合し、その結果、血清カルシウム全体の自由イオン化部分が減少します。pH が 0.1 増加するごとに、イオン化カルシウムは約 0.05 mmol/L 減少します。アルカローシスに関連するこの低カルシウム血症は、過換気でよく見られるふらつき、失神、感覚異常を引き起こす脳血管収縮の一部の原因です。
- 新生児低カルシウム血症[17]
- カルシウム感知受容体の機能獲得変異
- ホスカルネットの使用
- ループ利尿薬の使用
- クローン病
- 血中乳酸値が高い
- 偽性副甲状腺機能低下症
- 外傷[18]
機構
生理学的には、血中カルシウムは適切な細胞プロセスのために狭い範囲内で厳密に制御されています。血液中のカルシウムは、タンパク質(主にアルブミン)に結合したもの、リン酸やクエン酸などの陰イオンに結合したもの、および遊離(非結合)イオン化カルシウムの3つの主要な状態で存在します。非結合イオン化カルシウムのみが生理学的に活性です。正常な血中カルシウム濃度は8.5〜10.5 mg/dL(2.12〜2.62 mmol/L)で、非結合カルシウムのそれは4.65〜5.25 mg/dL(1.16〜1.31 mmol/L)です。[19]
診断

カルシウムの大部分はアルブミンに結合しているため、アルブミンレベルの変化はカルシウムの測定値に影響を及ぼします。アルブミンレベルに基づく補正カルシウムレベルは、補正カルシウム(mg/dL)=測定値総カルシウム(mg/dL)+ 0.8 *(4.0 - 血清アルブミン[g/dL])。[20]カルシウムは小さな陰イオンにも結合するため、アルブミンと陰イオンギャップ の両方を考慮して総カルシウムを補正する方が有用である可能性があります。[21] [22]
管理
この状態の管理には以下が含まれます。
- 静脈内 グルコン酸カルシウム10% を投与するか、低カルシウム血症が重度の場合は代わりに塩化カルシウムを投与します。これは、低カルシウム血症が急性で、比較的短期間に発生した場合にのみ適切です。しかし、低カルシウム血症が重度で慢性である場合は、ある程度の順応が起こるため、この治療法は致命的になる可能性があります。神経筋の興奮性、心臓の電気的不安定性、および関連症状は、カルシウムの適切な投与量を迅速に投与しても治癒または緩和されず、むしろ悪化します。このような急速なカルシウム投与は、事実上過剰な補正をもたらし、高カルシウム血症の症状が続きます。[引用が必要]
- しかし、どちらの状況でも、さらなる衰えを防ぐために、カルシウムとビタミン D(多くの場合、1,25-(OH) 2 -D 3、つまりカルシトリオール)の両方の維持量を摂取する必要があることがよくあります。[要出典]
参照
- 乳熱(動物の低カルシウム血症)
- カルシウム欠乏(植物障害)
- 二次性低カルシウム血症を伴う低マグネシウム血症
参考文献
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