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| エンセファリトゾーン・クニクリ | |
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| 科学的分類 | |
| 王国： | |
| 門: | |
| 亜目: | アパンスポロブラスチナ
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| 家族： | 単核動物
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| 属: | エンセファリトゾーン
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| 種： | E. クニクリ
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| 二名法名 | |
| エンセファリトゾーン・クニクリ C. Levaditi、Nicolau & R. Schoen、1923 [1]
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エンセファリトゾーン・クニクリは、世界中に分布する哺乳類の微胞子虫ですウサギの神経疾患や腎臓疾患の重要な原因であるエンセファリトゾーン・クニクリは、免疫不全の人にも病気を引き起こす可能性があります。
現在認められている名前はNosema cuniculiです。[2]
分類と細胞構造
E. cuniculiは、微胞子虫、単細胞、偏性細胞内寄生真核生物で、微胞子虫門に属します。微胞子虫は多くの動物群に感染する寄生菌です。 [3]ミトコンドリアとペルオキシソーム を欠いているため、ミトコンドリアにつながる共生イベントの前に分岐した深く枝分かれした原生生物の系統であると最初は考えられていました。その後、ミトコンドリア型シャペロンの遺伝子の発見と分子系統学的データの組み合わせにより、微胞子虫は進化の過程でミトコンドリアを失った非定型菌類であることが示唆されました。
ゲノム
ゲノムは11本の染色体で約2.9メガベース（Mbs）から構成され、合計1,997個の潜在的なタンパク質コード遺伝子が含まれています。[4]ゲノムの圧縮は、遺伝子間スペーサーの減少と、その真核生物の相同遺伝子に比べてほとんどの推定タンパク質が短いことに反映されています。[5]出版時（2001年）には、機能が割り当てられているタンパク質は44％のみでした。Uniprotの最新の参照プロテオーム（2021年）には、2041個のタンパク質がリストされており、約620個のタンパク質が「未特徴付け」として注釈が付けられ、約200個は注釈なし（例：「UPF0329タンパク質ECU06_1620」）、さらに約150個が何らかの「ドメイン」（機能が未知のドメインを含む）を持つと注釈が付けられ、多数の「推定」および「推定」機能のタンパク質と特徴付けられたタンパク質と「類似性」のある数十のタンパク質が含まれています。[6]そのため、ゲノム配列が公開されてから20年経った今でも、E. cuniculiのプロテオームの約50%は未だに特徴づけられていないか、十分に理解されていないままである。
宿主への強い依存性は、いくつかの生合成経路とトリカルボン酸回路の遺伝子が欠如していることで明らかである。系統解析により、微胞子虫が真菌に所属していることが大いに裏付けられている。E . cuniculiのゲノムにはミトコンドリアの機能に関連する遺伝子（例えば、Fe-Sクラスターの組み立て）が含まれているため、微胞子虫がミトコンドリア由来の細胞小器官を保持している可能性がある。[5]
ライフサイクルと病因
感染性の微胞子虫（E. cuniculi ）は、環境中で長期間生存できる耐性胞子です。胞子は極性管を押し出し、宿主細胞に感染します。胞子は極性管を通して感染性の胞子質を真核宿主細胞に注入します。細胞内では、胞子質が広範囲に増殖します。この増殖は、二分裂または多分裂のいずれかによって起こります。微胞子虫は胞子形成によって成長し、細胞質内または寄生胞子内で成熟した胞子になります。胞子形成中、胞子の周囲に厚い壁が形成されます。形成された厚い壁により、悪環境に対する耐性が生まれます。胞子の数が増えて宿主細胞の細胞質が完全に満たされると、細胞膜が破壊され、胞子が周囲に放出されます。これらの遊離した成熟胞子は新しい細胞に感染し、サイクルを継続します。
DNA修復
E. cuniculi はゲノム縮小の進化過程を経ており、主要なDNA 修復経路のすべてに影響を及ぼしている。[7] DNA 二重鎖切断は、修復されない場合ゲノムの断片化を引き起こす可能性があるため、DNA 損傷の中でも最も有害な形態の 1 つである。通常、2 つの二重鎖切断修復経路、相同組換え修復と非相同末端結合に関与するタンパク質の半分以上が、他の関連種と比較してE. cuniculiには存在しない。[7] 残りのタンパク質はすべて、追加の細胞機能 (減数分裂など) に関与している。[7]
疫学
ウサギで最初に特定されたE. cuniculi の感染は、ヒトを含む 20 種以上の哺乳類で世界中で報告されています。ペットのウサギの有病率は高く、23～75% が抗体を持っています。健康な犬の研究では、0～38% の有病率であることがわかりました。猫は比較的この菌に耐性があるようですが、子猫のネコ白血病ウイルスによる実験的感染が報告されています。E . cuniculi はげっ歯類にも感染し、ペットの鳥の 13% の糞便からこの菌が検出されています。健康な人でも少数ですが、この菌に対する抗体を持っており、過去に感染したことがあることを示しています。免疫不全の人や熱帯の国に住んでいる人、または訪れたことがある人では、血清陽性率が高くなります。ほとんどの感染では臨床的な病気にはなりません。[8]
E. cuniculiの胞子は通常尿中に排出されるが、感染した動物の糞便や呼吸器分泌物中にも見つかる。胞子は感染後 38 ～ 63 日で尿中に検出され、その後は断続的に排出される。胞子の摂取が主な感染経路だが、胞子の吸入も起こりうる。ウサギでは胎盤経由および子宮内感染が報告されている。[8]
ウサギの感染症
臨床症状
米国とヨーロッパのウサギの最大80％は血清学的にE. cuniculi陽性であり、この病原体に曝露したことを示しています。これらの動物のほとんどは無症状のままで、病気の兆候を示すことはありません。感染したウサギのごく一部だけがエンセファリトゾーン症を発症します。この病気に関連する最も一般的な臨床症状は、中枢神経系、目、腎臓に関係しています。[9]
神経症状を呈するウサギのほとんどは前庭機能障害のみを呈する。症状は突然現れることが多く、頭部傾斜、運動失調、眼振、旋回運動などがある。これらの動物のほとんどは、バランスを失っているにもかかわらず、周囲の状況を認識しており、食事もとっている。立ち上がれなくなるなど、より重篤な症状を呈するウサギは予後が悪くなる。 [ 10]
眼におけるE. cuniculi感染は、白内障、眼内白色腫瘤、およびぶどう膜炎を引き起こす。症状は通常若いウサギに現れ、通常は片方の目のみが影響を受ける。脳症に関連する眼病変を有するウサギは、通常、それ以外の点では健康であり、視力喪失によく耐える。[10]
E. cuniculiは腎臓を好んで寄生し、慢性または急性の腎不全を引き起こす可能性があります。腎機能障害の症状には、水分摂取量の増加、尿量の増加、食欲不振、体重減少、無気力、脱水などがあります。軽症の場合は症状が現れず、剖検時に感染の兆候が偶然見つかることもあります。[10]
診断
生きたウサギにおけるE. cuniculi感染の確定診断は、現在困難です。暫定的な診断は、一貫した臨床症状と高い抗体レベルに基づいて行われることが多いです。IgG抗体を調べる血清学的検査は一般的に行われ、陰性であれば病気を除外するために使用できます。しかし、IgG 抗体価が陽性であっても、活動性感染と以前の感染または無症候性キャリア状態を区別することはできません。[11] IgM抗体の検査も利用可能ですが、この場合も陽性の結果では活動性感染と潜伏感染を区別することはできません。[10]
ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）は、ヒトにおける微胞子虫の検出の標準技術として長い間確立されており、これをウサギに適用する試みが進行中です。研究により、液化した水晶体材料のPCRはウサギのE. cuniculiぶどう膜炎を診断する信頼できる手段であることがわかりましたが、ウサギの尿と脳脊髄液のPCR検査は信頼できません。[10]
処理
いくつかの研究では、ベンズイミダゾール系薬剤であるアルベンダゾールが、自然感染および実験的に誘発されたE. cuniculi感染を予防および治療できることが示されています。残念ながら、中枢神経系から胞子を除去しても、必ずしも臨床症状が解消されるわけではありません。ウサギでは、小腸や骨髄の損傷など、ベンズイミダゾール系薬剤の副作用が報告されています。医師は推奨される投与量と治療間隔を厳守し、治療中は全血球数のモニタリングを検討する必要があります。[10]
ヒトへの感染
E. cuniculiは、特にHIV/AIDS、臓器移植、またはCD4+ Tリンパ球欠損症によって免疫不全に陥った人々にとって重要な日和見病原体である。この生物は人間よりも動物に多く見られるため、人獣共通感染症である可能性が高い。E . cuniculiには3つの異なる株が特定されており、I（ウサギ）、II（マウス）、III（イヌ）に分類されている。[8]感染したドナーからの固形臓器の移植を介してヒトからヒトへの感染が起こる可能性がある。[12]
参考文献
- ^ 「Encephalitozoon cuniculi C.Levaditi、Nicolau、R.Schoen、1923」。地球規模生物多様性情報機構。 2023年7月19日閲覧。
- ^ 「Nosema cuniculi (C.Levaditi, Nicolau & R.Schoen) J.Weiser, 1964」。地球規模生物多様性情報機構。 2023年7月19日閲覧。
- ^ Latney, La'Toya (2014). 「ペットのウサギのエンセファリトゾーン・クニクリ ：診断と最適な管理」。獣医学：研究と報告。5 ：169–180。doi：10.2147 / VMRR.S49842。PMC 7337189。PMID 32670857。
- ^ 「Encephalitozoon cuniculi (ID 39) - ゲノム - NCBI」。www.ncbi.nlm.nih.gov 。2020年12月31日閲覧。
- ^ ab カティンカ、医学博士;デュプラット、S.コーニーヨ、E.メテニエ、G.トーマラット、F.プレンシエ、G.バーベ、V.ペイルタイラード、E.ブロッティエ、P.ウィンカー、P.デルバック、F. (2001-11-22)。 「真核生物寄生虫エンセファリトゾーン・クニクリのゲノム配列と遺伝子圧縮」。自然。414 (6862): 450–453。ビブコード:2001Natur.414..450K。土井：10.1038/35106579。ISSN 0028-0836。PMID 11719806。S2CID 4320575 。
- ^ 「エンセファリトゾーン・クニクリ（GB-M1株）（微胞子虫寄生虫）」www.uniprot.org . 2021年12月27日閲覧。
- ^ abc Gill EE、Fast NM (2007 年 3 月)。 「高度に縮小した寄生虫におけるストリップダウン DNA 修復」。BMC Mol Biol。8 : 24。doi : 10.1186 / 1471-2199-8-24。PMC 1851970。PMID 17374165。
- ^ abc Weese, J. Scott (2011).伴侶動物の人獣共通感染症. Wiley-Blackwell. pp. 282– 284. ISBN 9780813819648。
- ^ オグルスビー、バーバラ（2011年）。ブラックウェルの5分間獣医相談：小型哺乳類（第2版）。ウェストサセックス、イギリス：ワイリーブラックウェル。p.455。ISBN 978-0-8138-2018-7。
- ^ abcdef Künzel, Frank; Fisher, Peter G. (2018年1月). 「ウサギにおけるエンセファリトゾーン・クニクリ感染症の臨床徴候、診断、治療」.北米獣医クリニック：エキゾチック動物診療. 21 (1): 69– 82. doi :10.1016/j.cvex.2017.08.002. PMID 29146032.
- ^ クエセンベリー、キャサリン（2012年）。フェレット、ウサギ、げっ歯類：臨床医学と外科（第3版）。エルゼビア/サンダース。p.247–250。ISBN 978-1-4160-6621-7。
- ^ Hocevar SN、Paddock CD、Spak CW、Rosenblatt R、Diaz-Luna H、Castillo I、Luna S、Friedman GC、Antony S、Stoddard RA、Tiller RV、Peterson T、Blau DM、Sriram RR、da Silva A、de Almeida M、Benedict T、Goldsmith CS、Zaki SR、Visvesvara GS、Kuehnert MJ、Microsporidiosis 移植伝播調査チーム (2014)。「固形臓器移植により発症した Microsporidiosis: 公衆衛生調査」。Ann Intern Med。160 ( 4 ) : 213– 20。doi : 10.7326/M13-2226。PMC 4627638。PMID 24727839。