CCR3（遺伝子）

CCR3
識別子
エイリアス	CCR3、CC-CKR-3、CD193、CKR3、CMKBR3、CC モチーフケモカイン受容体 3、CKR 3、CC CKR3
外部ID	オミム：601268; MGI : 104616;ホモロジーン: 20436;ジーンカード：CCR3; OMA :CCR3 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体3（ヒト）
終わり	46,266,706 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	9番染色体（マウス）
終わり	123,831,726 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	二次卵母細胞; ; 血; ; 太ももの筋肉; ; 単球; ; 胆嚢; ; 付録; ; 生殖腺; ; 腕の筋肉; ; 上腕二頭筋; ; 顆粒球;
	トップの表現
	胚; ; 脾臓; ; 顆粒球; ; 受精卵; ; 腸絨毛; ; 骨髄; ; 回腸上皮; ; 二次卵母細胞; ; 血; ; 頸部;
	参照表現データの詳細
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	Gタンパク質共役受容体活性; 信号変換器の活動; タンパク質結合; CCケモカイン受容体活性; ケモカイン受容体活性; CCケモカイン結合; ケモカイン結合;
細胞成分	膜の不可欠な構成要素; 膜; 細胞膜の不可欠な構成要素; 細胞膜; 細胞質; 細胞膜の外側;
生物学的プロセス	内皮細胞増殖の正の調節; アデニル酸シクラーゼ調節Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路; 細胞質カルシウムイオン濃度の正の調節; ケモカインを介したシグナル伝達経路; 血管新生の積極的な制御; 走化性; 細胞防御反応; 細胞接着; 炎症反応; ウイルスプロセス; シグナル伝達; Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路; 免疫反応; カルシウムを介したシグナル伝達; 細胞走化性;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	1232
	12771
	ENSG00000183625
	ENSMUSG00000035448
	P51677
	P51678
	NM_001164680 ; NM_001837 ; NM_178328 ; NM_178329
	NM_009914
	NP_001158152 ; NP_001828 ; NP_847898 ; NP_847899
	NP_034044
	ウィキデータ
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CCケモカイン受容体3型は、ヒトではCCR3遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[5]

CCR3 は最近CD193 (分化クラスター193) とも呼ばれるようになりました。

関数

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、CC 型ケモカインの受容体である。これは、 G タンパク質共役受容体のファミリー 1 に属する。この受容体は、エオタキシン ( CCL11 )、エオタキシン-3 ( CCL26 )、MCP-3 ( CCL7 )、MCP-4 ( CCL13 )、および RANTES ( CCL5 ) を含むさまざまなケモカインに結合し、反応する。これは、好酸球および好塩基球で高度に発現しており、^[6] TH1 および TH2 細胞、ならびに気道上皮細胞でも検出される。この受容体は、アレルギー性気道、およびおそらく寄生虫感染部位における好酸球およびその他の炎症細胞の蓄積および活性化に寄与している可能性がある。これは、HIV-1のエントリー共受容体であることも知られており、 HIV-1 の受容体であるCD4も発現している細胞でのウイルス感染を可能にする。 ^[7] この遺伝子と他の7つのケモカイン受容体遺伝子は、染色体領域3p21上にケモカイン受容体遺伝子クラスターを形成する。同じタンパク質をコードする選択的スプライシング転写変異体が記載されている。^[5]

参照

分化のクラスター

インタラクション

CCR3（遺伝子）はCCL5と相互作用することが示されている。^[8]^[9]^[10]

参考文献

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^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000035448 – Ensembl、2017 年 5 月
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さらに読む

Choe H, Martin KA, Farzan M, Sodroski J, Gerard NP, Gerard C (1998). 「ケモカイン受容体、gp120 Env、CD4 間の構造的相互作用」. Semin. Immunol . 10 (3): 249– 57. doi :10.1006/smim.1998.0127. PMID 9653051.
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Marone G、Florio G、Triggiani M、Petraroli A、de Paulis A (2001)。「HIV-1感染におけるIgE上昇のメカニズム」。Crit . Rev. Immunol . 20 (6): 477– 96. doi :10.1615/critrevimmunol.v20.i6.40. PMID 11396683。
ルイバルアレス BH、ベルモンテ L、バレ PC、パロディ CM、マスード I、デブラッコ MM (2004)。「HIV-1感染とケモカイン受容体の調節」。カー。 HIV耐性2 (1): 39–50。土井:10.2174/1570162043484997。PMID 15053339。
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外部リンク

「ケモカイン受容体: CCR3」。受容体およびイオンチャネルの IUPHAR データベース。国際基礎・臨床薬理学連合。2008 年 6 月 7 日にオリジナルからアーカイブ。2008年 11 月 25 日に取得。
CCR3+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)
UCSC ゲノムブラウザのヒト CCR3 ゲノムの位置と CCR3 遺伝子の詳細ページ。

この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000183625 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000035448 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[entrez-5] 「Entrez Gene: CCR3ケモカイン（CCモチーフ）受容体3」。

[6] •Murphy KM、P Travers、M Walport（編）（2010）Janewayの免疫生物学。第8版。ニューヨーク：Taylor＆Francis、Inc。

[7] Choe H, Farzan M, Sun Y, Sullivan N, Rollins B, Ponath PD, et al. (1996). 「ベータケモカイン受容体CCR3およびCCR5は、一次HIV-1分離株による感染を促進する」. Cell . 85 (7): 1135– 1148. doi : 10.1016/s0092-8674(00)81313-6 . PMID 8674119.

[8] Ponath PD、Qin S、Post TW、Wang J、Wu L、Gerard NP、Newman W、Gerard C、Mackay CR (1996)。「好酸球に選択的に発現するヒトエオタキシン受容体の分子クローニングと特性評価」。J . Exp. Med . 183 (6): 2437– 48. doi :10.1084/jem.183.6.2437. PMC 2192612 . PMID 8676064。

[pmid8642344-9] Daugherty BL、Siciliano SJ、DeMartino JA、Malkowitz L、Sirotina A、Springer MS (1996年5月)。「ヒト好酸球エオタキシン受容体のクローニング、発現、および特性評価」。J . Exp. Med . 183 (5): 2349– 54. doi :10.1084/jem.183.5.2349. PMC 2192548. PMID 8642344 。

[pmid11449371-10] Struyf S、Menten P、Lenaerts JP、Put W、D'Haese A、De Clercq E、Schols D、Proost P、Van Damme J (2001 年 7 月)。「マクロファージ炎症性タンパク質 1α の天然 LD78beta アイソフォームの CC ケモカイン受容体 1、3、5 への結合能の違いが、抗 HIV-1 活性と好中球および好酸球に対する走化性能に影響を与える」。Eur . J. Immunol . 31 (7): 2170– 8. doi : 10.1002/1521-4141(200107)31:7<2170::aid-immu2170>3.0.co;2-d . PMID 11449371。